CC BY
41
дився на 36-45 poKiB. У обстежених пащетчв зустр1чалися yci типи СПК, часпше ¡з закрепами та flia-реею.
Summary
OCCURRENCE AND AGE-RELATED CHARACTERISTICS OF IRRITABLE BOWEL SYNDROME IN PATIENTS OF POLTAVA REGION Kyrian O.A.
Key words: irritable bowel syndrome, Poltave region, age, sex.
120 patients were examined to study the characteristics of the course of various types of irritable bowel syndrome (IBS) in Poltava region. There were investigated the following characteristics as sex prevalence of various types of IBS, the duration of the disease, and the age peak of the morbidity. It was established the female patients aged under 45 predominate in all the age groups of various types of IBS. The morbidity peak was observed at the age of 36-45. Among the examined patients there were nearly all the typed of IBS, mainly with diarrhea and constipations.
УДК: 616.12-008.331.1-073-008+546.6. +546.17
ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И МАГНИЯ У БОЛЬНЫХ ЗССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И 0СТЕ0АРТР030М
Коломиец В.В., Красеха-Денисова В.В.
Донецкий национальный медицинский университет им.М.Горького
Цель исследования - оценить влияние приема кальция на состояние обмена магния, суточный профиль артериального давления и функцию эндотелия у больных ЭГ в сочетании с ОА. Дополнительный прием кальция у больных ЭГ в сочетании с ОА вызывает нарушения в состоянии обмена магния, подавляя его кишечную абсорбцию и канальцевый транспорт в почках. Нарушения обмена магния на фоне дополнительного приема кальция усугубляют дисфункцию эндотелия у больных ЭГ с суточным профилем артериального давления типа "п1дЫ-реакегз".
Ключевые слова: эссенциальная гилертензия, остеоартроз, кальций, магний, суточный профиль артериального давления.
Для эссенциальной гипертензии (ЭГ) характерен дефицит внеклеточного кальция и магния, нарушающий соотношение их внутриклеточных концентраций, что повышает тонус гладких мышц сосудов и уровень артериального давления (АД). Улиц пожилого возраста при обследовании обнаруживается от трех до пяти различных заболеваний. Остеоартроз (ОА) - одно из самых распространенных заболеваний лиц пожилого возраста [1,5]. При обследовании больных с ОА у 52% из них выявлена артериальная гипертензия (АГ), у 21% - остеопороз (ОП), у 15% - сахарный диабет 2 типа, у 6% - ишеми-ческую болезнь сердца [7]. Среди больных, лечившихся в Институте ревматологии с диагнозом ОА, АГ диагностирована у 58% пациентов [6]. Обследование 13577 больных ОА показало, что 80% их принимает антигипертензивные препараты [10]. Развитие дегенеративных изменений в суставах при ОА тесно зависит от степени остеопении и ОП, причем выраженность остео-фитоза достоверно коррелировала с уровнем паратгормона в крови [2,5,8]. Дефицит кальция и магния усиливает резорбцию костной ткани [4]. Поэтому в терапии ОА широко используются препараты кальция. Однако длительный приём препаратов кальция, может усугублять дефицит магния вследствие конкурентных взаимоотно-
шений этих ионов на клеточных мембранах [3,9].
Цель исследования - оценить влияние приема кальция на состояние обмена магния, суточный профиль артериального давления (СПАД) и функцию эндотелия у больных ЭГ в сочетании с ОА.
Материалы и методы исследования
У 42 больных гипертонической болезнью II стадии (по классификации ВОЗ) в сочетании с ОА коленных суставов 11-й рентгенологической стадии на фоне эффективной антигипертензив-ной терапии амлодипином до и через 3 недели приема 0,25 ммоль глюконата кальция на кг массы тела в сутки оценивали состояние кишечной абсорбции, почечного транспорта и регуляции обмена кальция и магния в условиях пероральных кальций- (КТТ) и магнийтолерант-ных (МТТ) тестов, утром натощакчерез 16 часов после приема пищи. Пероральный КТТ проводили с приемом лактата кальция в дозе 0,25 ммоль на 1 кг массы тела. Пероральный МТТ проводили с приемом аспаркама в дозе 0,1 ммоль магния на 1 кг массы тела. Концентрацию кальция и магния в плазме крови и моче определяли на спектрофотометре с наборами реактивов „Филисит-Диагностика" и „О^екэ" перед приемом нагрузки и через 120 и 240 мин после
* В рамках НИР кафедры внутренней медицины № 2 «Клинико-патогенетическая характеристика функционального состояния почек при артериальной гипертензии и сопутствующих заболеваниях", № госрегистрации 0104и010572, УН 05.02.01., сроки выполнения: 2008-2010г.г..
Актуальт проблемы сучасно! медицины
нее. Суточный профиль артериального давления (СПАД) оценивали по показателям его суточного мониторирования с помощью аппарата «Кардиотехника-4000 АД». О функции эндотелия судили по изменению диаметра плечевой артерии на фоне реактивной гиперемии, который измеряли ультразвуковым методом, а также по содержанию метаболитов оксида азота (ЫОх), определяемым спектрофотометрически с реактивом Гриса. Интенсивность болевого синдрома оценивали по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), функцию суставов - с помощью альго-функционального индекса Лекена. Степень резорбции костной ткани изучали путем радиоиммунного определения в моче С-концевых тело-пептидов набором («СгозэЬарБ™^^»).
Полученные результаты обработаны стати_Изменение состояния обмена кальция и
стически с использованием пакета программ Microsoft Excel и программы "Биостатистика 4.03" (США).
Результаты и их обсуждение
Через 3 недели (см. табл.) приема глюконата кальция концентрация кальция (2,43±0,03 ммоль/л и 2,42±0,02 ммоль/л) и магния (0,97+0,01 ммоль/л и 0,99+0,01 ммоль/л) в сыворотке крови, являясь важнейшей константой гомеостаза, оберегаемой всей системой его регуляции, включающей гормональное звено (па-ратгормон, кальцитонин и витамин Д3) и исполнительные органы (кости, почки, кишечник, внутриклеточный сектор), сохранялась без изменений на прежнем уровне.
Таблица 1
ния после курсового приема глюконата кальция
Показатели До приема глюконата кальция После приема глюконата кальция
Са 0, ммоль 2,43±0,03 2,42±0,02
+ДСа за 0-120 мин, ммоль 0,26±0,02 0,39±0,05
СКАСа, мкмоль/л/мин 2,18+0,10 3,25+0,17
-ДСа 120-240 мин 0,18±0,02 0,36±0,04
СЛНСа, мкмоль/л/мин 0,15+0,4 0,30+0,07
Мд 0 0,97+0,01 0,99+0, 01
+ДМд за 0-120 мин, ммоль 0,16+0,01 0,13+0,01
СКА Мд, мкмоль/л/мин 1,33+0,09 1,08+0,04
-ДМд 120-240 мин 0,04+0,01 0,02+0,01
СЛНМд 0,29+0,03 0,17+0,02*
СЭСа 0, мкмоль/мин 2,02+0,30 3,31+0,43*
СЭСа 240, мкмоль/мин 4,29+0,47 5,73+0,51*
+ДСЭСа 240, мкмоль/мин 2,27+0,31 2,42+0,36
ССа 0, мл/мин 3,46+0,59 3,77+0,64
ССа 240, мл/мин 3,82+0,60 4,15+0,67
+ДССа 240, мл/мин 0,36+0,10 0,38+0,14
ЭФСа 0, % 2,96+0,19 3,46+0,23
ЭФСа 240, % 6,76+0,38 7,41+0,35
+ДЭФСа 240, % 3,80+0,54 3,95+0,50
СЭМд 0, мкмоль/мин 6,54+0,26 8,87+0,38*
СЭМд 240, мкмоль/мин 15,69+0,62 20,28+0,80*
+ДСЭМд 240, мкмоль/мин 9,15+0,39 11,41+0,48*
СМд 0, мл/мин 8,31+0,68 8,45+0,70
СМд 240, мл/мин 12,49+0,68 12,77+0,68
+ДСМд 240, мл/мин 4,18+0,13 4,32+0,14
ЭФМд 0, % 9,16+0,17 9,98+0,22*
ЭФМд 240, % 9,90+0,38 12,12+0,54*
+ДЭФМд 240, % 0,84+0,29 2,14+0,66*
СКФ, мл/мин 109,5+4,9 107,1+4,3
Диурез, л/сут 1,15+0,16 1,35+0,19
ЭСа ммоль/сут 4,3+0,5 8,9+0,8*
ЭМд ммоль/сут 3,6+0,4 7,0+0,6*
*- достоверно по сравнению с показателем до приема Для характеристики различных звеньев обмена кальция и магния мы использовали нагрузочные тесты - КТТ и МТТ. Их физиологический смысл заключается в том, что при приеме каль-
кальция (р<0,05).
ция или магния активизируются противоположно направленные процессы:поступление минерала путем абсорбции из кишечника в кровь и устранение его из крови путем почечной экскреции,
Том 9, Выпуск 4
115
перехода в кости и клетки. По результатам исследований, выполненных у здоровых добровольцев, после пероральной нагрузки концентрация кальция и магния в сыворотке крови постепенно возрастает, начиная с 30-й минуты, достигает максимума на 120-й минуте, затем снижается и возвращается к исходному уровню к 240-й минуте.
Скорость кишечной абсорбции кальция и магния у больных ЭГ в сочетании с ОА достоверно (р<0,05) снижена. Курсовой прием глюконата кальция сопровождался значительным увеличением кишечной абсорбции кальция, скорость которой возросла с 2,18+0,10 мкмоль/л/мин до 3,25+0,17 мкмоль/л/мин (р<0,05). Кишечная абсорбция кальция, как и магния, линейно зависит от их концентрации в кишечнике и, следовательно, постоянный прием кальция стимулирует его кишечное всасывание.
Проведение МТТ продемонстрировало при этом одновременное снижение скорости кишечной абсорбции магния с 1,33+0,09 мкмоль/л/мин до 1,05+0,04 мкмоль/л/мин (р<0,05). Известно, что кальций и магний являются природными антагонистами, конкурирующими на кальциевых каналах клеточных мембран и на местах связывания кальция на сократительном аппарате миоцитов. Показано, что рацион с высоким уровнем протеина и Са приводит к относительному дефициту магния вследствие конкурентных отношений этих катионов за места связывания на мембранах кишечного эпителия.
При анализе суммарной экскреции кальция и магния во время теста мы выявили, что почки больных ЭГ в сочетании с ОА выделяют больше на 21,5% кальция и на 34,1% магния по сравнению со здоровыми людьми (р<0,05), что может быть связано с дефектом активной канальцевой реабсорбции в почках. Экскретированная фракция минералов превышала (р<0,05) показатель у здоровых лиц. Следовательно, выведение кальция и магния почками у больных ЭГ и ОА повышено в результате их сниженной канальцевой реабсорбции.
Возрастание уровня кальци- и магниемии после пероральной нагрузки в процессе толерантного теста активирует регуляторные и исполнительные звенья гомеостаза (подавление продукции паратгормона, увеличение синтеза каль-цитонина, переход кальция и магния в обменный пул костной ткани, экскреция почками и др.), которые снижают их концентрацию в крови. Скорость ликвидации нагрузочной кальци-(СЛНСа) и магниемии (СЛНМд) характеризует эти процессы суммарно, а ее снижение отражает нарушение регуляции обмена элементов на уровне гормональных и исполнительных систем и свидетельствует о дефиците минералов в организме.
Пролонгированный прием глюконата кальция сопровождался увеличением СЛНСа (р<0,05) по сравнению с исходной величиной вдвое. Таким
образом, дополнительный прием кальция у больных АГ в сочетании с ОА на фоне адекватной антигипертензивной терапи антагонистом кальция приводит к повышению эффективности регуляции обмена кальция. Анализ величины СЛНМд не выявил ее возрастания, напротив, этот важнейший интегральный показатель состояния гомеостаза магния даже (р<0,05) ухудшился. Очевидно, что причиной этого стало снижение кишечной абсорбции магния.
На фоне курсового приема глюконата кальция суточная почечная экскреция обоих минералов после курса приема кальция увеличилась (р<0,05), кальция - на 106,8%, магния - на 94,9%. Обращает на себя внимание почти равное увеличение почечной экскреции минералов в условиях повышенного поступления лишь одного из них - кальция.
В условиях перорального нагрузочного теста с кальцием и магнием почечная экскреция кальция возросла в меньшей степени (на 73,3%), чем до курсового приема кальция (на 112,5%), в то время как почечная экскреция магния повысилась, и ее прирост увеличился на 24,7% (р<0,05). Поскольку концентрация магния в крови, как и его клиренс на фоне приема кальция не изменялись, очевидно, что экскреция магния возросла вследствие подавления его канальце-вого транспорта. О снижении канальцевой реабсорбции магния свидетельствует прирост уровня экскретируемой фракции магния с 0,84% до 2,14% (р<0,05).
Дополнительный прием кальция сопровождался уменьшением экскреции С-концевых тело-пептидов с мочой с 252,5±16,1 до 143,4±11,3 мкг/ммоль креатинина, т.е. на 43,2% (р<0,05). Почечная экскреция С-концевых телопептидов отражает уровень костной резорбции. Замедление темпов ремоделирования костной ткани у обследованных больных приводит к снижению метаболической активности субхондральной кости при ОА и препятствует дальнейшему про-грессированию поражения суставов. Курсовой прием глюконата кальция привел к уменьшению выраженности суставного синдрома и увеличению переносимых нагрузок. Болевой индекс уменьшился (р<0,05) с 1,4+0,2 до 0,8+0,1 баллов, индекс Лекена - с 8,9+0,8 до 5,8+0,3 баллов. Боль при вставании уменьшилась с 41,5+3,5 мм до 21,8+1,7 мм. Боль при прохождении 200 м также существенно уменьшилась с 34,3+3,0 мм до 17,2+1,2 мм. Показатель боли при спуске по лестнице уменьшился с 55,4+3,0 мм до 36,9+1,1 мм (р<0,05).
Дисфункция эндотелия, отражающая недостаточный синтез эндотелием оксида азота, выявлена у всех больных до приема препарата кальция, но степень вазорелаксации на фоне реактивной гиперемии достоверно снизился у больных со СПАД типа "тдМ-реакегэ" (-2,3+0,2%), как и содержание ЫОх в крови (на 3,7+1,3
Актуальт проблемы сучасно!" медицины
мкмоль/л; р<0,05).
Выводы
1. Включение препаратов кальция в терапию остеоартроза у больных эссенциальной гипер-тензией повышает эффективность лечения суставного синдрома вследствие оптимизации обмена кальция.
2. Дополнительный прием кальция у больных ЭГ в сочетании с ОА вызывает нарушения в состоянии обмена магния, подавляя его кишечную абсорбцию и канальцевый транспорт в почках.
3. Нарушения обмена магния на фоне дополнительного приема кальция усугубляют дисфункцию эндотелия у больных ЭГ с суточным профилем артериального давления типа "тдМ-реакеге".
4. В дальнейших исследованиях целесообразно изучить возможность коррекции нарушений обмена магния у больных ЭГ в сочетании с ОА, принимающих препараты кальция.
2. Головач 1.Ю., Семешв 1.П. Маркери хрящового i Kic-ткового метаболЬму у хворих на остеоартроз //Укр. ревматол. журн. - 2005. - Т. 22, №4.- С. 22-26.
3. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний. М., 2006.
4. Казимирко В.К., Коваленко В.Н., Мальцев В.И. Ос-теолороз: патогенез, клиника, профилактика и лечение. К.: Морион, 2006. - 160с.
5. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. К.: Морион, 2005. -592с.
6. Насонов Е.Л. Остеопороз и заболевания сердечнососудистой системы. Кардюлопя - 2002. - №3. -С. 80-82.
7. Caporali P. // Semin Arthritis Rheum. - 2005. - № 35. -P. 31-37.
8. Francis R., Anderson F. Calcium and vitamin D in the prevention of osteoporotic fractures //QJM. - 2006. -Vol. 99, №6. - P. 355-363.
9. Kitchin B, Morgan SL. Not just calcium and vitamin D: other nutritional considerations in osteoporosis.// Curr. Rheumatol. Rep. - 2007.- Apr.- Vol. 9, №1.- P.85-92.
10. Wang S, Lin S, Zhou Y. Changes of total content of serum magnesium in elderly Chinese women with osteoporosis. // Biol. Trace Elem. Res. - 2006. - Jun. -Vol. 110, №3. - P. 223-231.
Л/тература
1. Гайко Г.В. Остеоартроз - медико-соц1альна проблема та шляхи м' виршення //Вюн. ортопед., тра-вматол., протезування. - 2003. - № 4. - С. 5-8.
Реферат
ВЗА1МОВ1ДНОСИНИ ОВМ1НУ КАЛЬЦЮ У ХВОРИХ НА ЕСЕНЦ1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕН31Ю ТА ОСТЕОАРТРОЗ Колом1ец В.В., Красеха-Денисова В.В.
Ключов1 слова: ессенц1альна ппертензт, остеоартроз, кальцш, магнш, добовий профть артер1ального тиску.
Метою дослщження було вивчення впливу прийому кальцш на стан обмшу магнш, добовий профть артер1ального тиску та функцш ендотелш у хворих на ЕГ та ОА. Прийом препара^в кальцш у хворих на ЕГ та ОА викликае порушення стану обмшу магнш, пригшчуючи його кишкову абсорбцш та ка-нальцевий транспорт у нирках. Порушення обмшу магнш на тл1 прийому кальцш попршуедисфункцш ендотелш у хворих на ЕГта ОА з добовим профтем артер1ального тиску типу "тдМ-реакеге".
Summary
MAGNESIUM
METABOLISM IN PATIENTS WITH ESSENTIAL
INTERRELATION BETWEEN THE CALCIUM AND HYPERTENSION AND OSTEOARTHROSIS Kolomiets V.V., Kracekha-Denisova V.V.
Key words: essential hypertension, osteoarthrosis, calcium, magnesium, daily profile, arterial pressure.
The research was aimed to study the effect of calcium preparation on the magnesium metabolism, daily metabolic profile of arterial pressure, and endothelium functions in patients with essential hypertension and osteoarthritis. It has been found out the calcium preparations affect the magnesium metabolism, suppressing its intestinal adsorption and tubular transport in kidneys. Impairment of magnesium metabolism against the background of calcium intake worsens the endothelial functions in patients with essential hypertension and osteoarthritis who have daily profile of arterial pressure of "night-peakers" type.
Tom 9, Выпуск 4
117
