CC BY
24
определенной методики, ее автора и специфику применения.[5]
Использованные источники:
1. Мартиросян А. С., Баранников М. М. Выбор методики оценки инновационного потенциала предприятия как условие для эффективного управления инновациями // Молодой ученый. — 2016. — №20. — С. 361-364.
2. Михайлушкин Павел Владимирович. Методы оценки инновационного потенциала предприятия : Дис. ... канд. экон. наук : 08.00.05 СПб., 2001 157 с. РГБ ОД, 61:01-8/2674-8
3. М. В. Райская.Теория инноваций и инновационных процессов, 2013 г.
4. Санжапов Б. Х., Копылов А. В., Копылов Д. А. Классификация методов оценки инновационного потенциала предприятия// Интернет-вестник ВолгГАСУ. Сер.: Строит. информатика. 2013.
5. Под ред. А. В. Барышевой ИННОВАЦИОННЫЙ МЕНЕДЖМЕНТ (Учебное пособие. 3-е издание). 2014
УДК - 6
Прозорова В.С. Максимова В.Н. научный руководитель: Стяжкина С.Н., д.м.н.
профессор
ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия»
МЗ РФ, кафедра факультетской хирургии Удмуртская Республика, г. Ижевск ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Хроническая болезнь почек (ХБП) на сегодняшний день рассматривается как общемедицинская, а не только нефрологическая проблема. Заместительная почечная терапия гемодиализом и трансплантация почки считаются взаимно дополняющими методами лечения терминальной стадии ХБП. При ХБП уменьшение количества функционирующих нефронов вызывает каскад осложнений, включая дефицит витамина D, гиперфосфатемию, снижение абсорбции кальция из ЖКТ, увеличение синтеза паратиреоидного гормона (ПТГ), гипертрофию и гиперплазию клеток паращитовидной железы. Поскольку клинические проявления нарушений фосфорно-кальциевого обмена зависят от длительности анамнеза почечной недостаточности и в связи с трудностями лечения уже развившейся остеодистрофии, наиболее актуальной является профилактика нарушений при начальных поражениях функции почек.
Ключевые слова: Хроническая болезнь почек, гиперпаратиреоз, паратиреоидный гормон, гемодиализ, паращитовидные железы.
Prozorova V.S. Maksimova V.N. SECONDARY HYPERPARATIROSIS (CLINICAL CASE)
Chronic kidney disease (CKD) is now considered a General medical problem, not just a nephrological one. Renal replacement therapy with hemodialysis and kidney transplantation are considered complementary end-stage CKD treatments. In CKD, a decrease in the number of functioning nephrons causes a cascade of complications, including vitamin D deficiency, hyperphosphatemia, decreased absorption of calcium from the gastrointestinal tract, increased parathyroid hormone (PTH) synthesis, hypertrophy, and parathyroid cell hyperplasia. Since the clinical manifestations of disorders of phosphorus-calcium metabolism depend on the duration of the history of renal failure and in connection with the difficulties of treatment of already developed osteodystrophy, the most urgent is the prevention of violations in the initial lesions of renal function.
Key words: Chronic kidney disease, hyperparathyroidism, parathyroid hormone, hemodialysis, parathyroid glands.
Цель: Описать клинический случай вторичного гиперпаратиреоза.
Задачи: Обзор медицинской литературы по данной теме и изучение заболевания на основе клинического случая.
Материалы и методы: Больная К., 35 лет была госпитализирована 30.10.2018 г. в плановом порядке в хирургическое отделение РКБ №1 г. Ижевск с диагнозом «Доброкачественное новообразование паращитовидных желез. Гиперпаратиреоз. ХПН. Программированный гемодиализ».
На амбулаторном этапе были выполнены ряд исследований: электрокардиография, рентгенография, исследование крови на группу и резус-фактор, коагулограмма, клинический анализ крови, ФГС, биохимический анализ крови, определение уровня ПТГ и ТТГ, УЗИ паращитовидных желез, проведена спирография, консультации невролога, пульмонолога, терапевта.
Полученные данные: При поступлении предъявляла жалобы на боли в костях, суставах, на выраженную общую слабость, испытывала трудности при глотании.
Анамнез заболевания: Болеет в течение 10 лет, когда впервые появились данные симптомы. Фоновое заболевание: Хроническая почечная недостаточность(ХПН) с детства, удаление правой почки в 1 год жизни. По данным осмотра: Состояние удовлетворительное, сознание ясное. Нормостенического телосложения, пониженного питания. Кожа физиологической окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД= 16 дыхательных движений в минуту. АД 120/70 мм.рт.ст., пульс 76 уд./мин. Живот мягкий безболезненный. Симптом сторясения отрицательный.
По данным лабораторных исследований выявлено: повышение уровня ПТГ в крови до 1733 пг\мл, повышение кальция до 5,27 ммоль\л, повышение мочевины до 19 ммоль\л и креатинина до 720 мкмоль\л.
По данным УЗИ: в проекции нижней паращитовидной железы слева определяется конгломератное очаговое образование размерами 2,3*1,6*1,7 см. В проекции верхней паращитовидной железы слева овальной формы
гипоэхогенное образование 1,8*0,7*1,2 см. В проекции нижней паращитовидной железы справа аналогичные структуры, очаговое образование 1,5*0,7 см. В проекции верхней паращитовидной железы справа - 1,7*1,1*1,2 см. Заключение: УЗИ признаки двухстороннего увеличения нижних и верхних паращитовидных желез (множественные парааденомы).
31.10.2018 г. - хирургическое лечение (субтотальная паратиреоидэктомия).
Описание операции: под ЭТН выделена правая и левая доли щитовидной железы, в нижнем полюсе левой доли обнаружены паращитовидные железы 1*1,5 см, поэтапно удалены. В верхнем полюсе левой доли обнаружены паращитовидные железы 1,5*1 см, поэтапно удалены. В нижнем полюсе правой доли обнаружены паращитовидные железы 1*1,2 см, поэтапно удалены. В верхнем полюсе правой доли паращитовидная железа не удалена. Продолжительность операции 45 минут.
Рана зажила первичным натяжением, голос сохранен, движения шеи сохранены. Пациент был выписан на 10-е сутки после операции на амбулаторный этап лечения.
Вывод: Таким образом данный клинический случай демонстрирует нам такое грозное осложнение ХПН, как вторичный гиперпаратиреоз, его вариант течения, диагностики и лечения.
Использованные источники: 1. Заболевания паращитовидных желез: гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз : учеб.-метод. пособие / Ж. А. Безлер. - Минск: БГМУ, 2013. - 28 с.
