CC BY
22
УДК: 616.379-008.64:616.36(048.8)
Хамидова М.И. ассистент
кафедра госпитальной терапии и эндокринологии Андижанский государственный медицинский институт
Узбекистан, Андижан
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ ЛИПОМАТОЗА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ
Резюме. В настоящее время ожирение, а именно абдоминальный тип распределения жира, является главным диагностическим критерием метаболического синдрома (МС), представляющего собой комплекс клинически значимых нарушений, в основе развития которых лежит снижение чувствительности тканей к инсулину. Во многих исследованиях убедительно показано, что висцеральная жировая ткань в большей степени ассоциирована с инсулинорезистентностью (ИР), в то время как подкожный жир метаболически оказывается относительно нейтральным.
Ключевые слова. ожирение, метаболический синдром, инсулинорезистентность, неалкогольная жировая болезнь печени, холестероз желчного пузыря, желчнокаменная болезнь, липоматоз поджелудочной железы.
Xamidova M.I. department assistant hospital therapy and endocrinology Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan
INCIDENCE OF PANCREAS LIPOMATOSIS AND FATTY LIVER HEPATOSIS IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS
Summary. Currently, obesity, namely the abdominal type of fat distribution, is the main diagnostic criterion for the metabolic syndrome (MS), which is a complex of clinically significant disorders, the development of which is based on a decrease in tissue sensitivity to insulin. Many studies have convincingly shown that visceral adipose tissue is more associated with insulin resistance (IR), while subcutaneous fat is metabolically relatively neutral.
Keywords. obesity, metabolic syndrome, insulin resistance, non-alcoholic fatty liver disease, gallbladder cholesterosis, cholelithiasis, pancreatic lipomatosis.
Актуальность. В настоящее время ожирение является одним из наиболее важных критериев диагностики метаболического синдрома. Некоторые другие дополнительные факторы, такие как атерогенная дислипидемия и нарушение толерантности к углеводам (НТГ) и/или сахарный диабет 2 типа, а также неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), могут оказывать влияние на риск развития острого (ОП) и хронического панкреатитов (ХП). Именно оценке данной взаимосвязи и посвящена эта работа.
Распространенность НАБЖП в общей популяции, по данным разных исследований, колеблется в пределах 5,7-17% [17]. С точки зрения клинициста основное внимание целесообразно уделять стеатогепатиту как потенциальной причине развития цирроза печени, однако этим интерес к НАСГ не ограничивается.
Цель исследования.Оценить особенности течения жирового гепатоза у лиц с липоматозом и определить взаимосвязь поражения печени и поджелудочной железы у больных ожирением.
Материалы и методы исследования. Проведено ретроспективное сравнительное исследование («случай - контроль»), в рамках которого были проанализированы 30 стационарные истории болезней пациентов, пролеченных в соответствии с медико-экономическими стандартами К86,0 или К86,1 (МКБ 10-го пересмотра) в период 2020-2022 гг.
Согласно критерию диагноза К86,0 или К86,1 первично было отобрано 2034 истории болезни, из них в дальнейший анализ включено 30 историй болезни пациентов, удовлетворяющих критериям включения.
При отсутствии указаний на ИМТ последний рассчитывался исходя из ростовесовых показателей (кг/м2). Избыточной массу тела считали при ИМТ > 25 кг/м2, ожирение диагностировали при ИМТ 3 30 кг/м2. В первичной медицинской документации проведен анализ физикальных и анамнестических данных, результатов обследования.
Результаты исследования.В результате ретроспективного анализа 1930 историй болезни в исследование вошли 55% с высоким ИМТ (> 25,1 кг/м2), в группу сравнения вошли 30% с нормальным ИМТ (18,5-25 кг/м2). 293 больных с низким ИМТ (15%) исключены из дальнейшего анализа.
У 59,1% из с высоким ИМТ был диагностирован билиарный ХП. У большинства больных, включенных в исследование, присутствовали болевой абдоминальный и диспепсический синдромы, стеаторея по данным копрограммы, характерные для поражения ПЖ. Жалоб, специфичных для поражения печени, больные не предъявляли.
В анализах крови у больных с высоким ИМТ было отмечено статистически достоверное увеличение панкреатических ферментов (амилазы, липазы) (р< 0,05), общего холестерина (р < 0,01), триглицеридов (р < 0,001) по сравнению с результатами у пациентов с нормальной массой тела. Была выявлена положительная корреляционная связь между
индексом массы тела и повышением значений триглицеридов в биохимических анализах крови (г = 0,78; р< 0,05).
Также были зафиксированы повышенные маркеры цитолиза, преимущественно аланинаминотрансферазы (АЛТ) у 10% из 16 пациентов основной и контрольной групп. При этом маркеры цитолиза статистически достоверно чаще регистрировались у больных с высоким ИМТ по сравнению с больными с нормальным ИМТ (12,0 ± 0,99% и 7,0 ± 1,1% соответственно; р< 0,05). Ретроспективно при анализе анамнестических данных было установлено, что синдром цитолиза регистрировался статистически достоверно чаще у больных ХП и стеатозом печени с высоким ИМТ при резком похудании на фоне атаки панкреатита (1-2 кг за неделю) (р< 0,05).
У больных ХП с высоким ИМТ и стеатогепатитом в 20,3% случаев отмечена гипертриглицеридемия. Вышеперечисленные показатели анализов крови свидетельствовали о сочетанном поражении печени и поджелудочной железы у больных ожирением на фоне нарушенного липидного обмена.
Как видно из таблицы 1, по данным ультразвукового исследования органов брюшной полости у больных с высоким ИМТ статистически достоверно чаще регистрировались увеличенные размеры поджелудочной железы, признаки ее липоматоза и стеатоза печени, также чаще регистрировалась патология билиарного тракта по сравнению с частотой встречаемости признака в контрольной подгруппе лиц с нормальной массой тела (р< 0,05). Скорее всего, это обусловлено изменением при ожирении состава желчи - увеличением ее литогенности и развитием билиарногосладжа и холелитиаза, а также жировой инфильтрацией поджелудочной железы и печени.
Вывод. У больных ХП с ожирением и НАЖБП достоверно чаще развиваются нарушение углеводного (НТГ или сахарный диабет 2 типа) и липидного обмена (гипертриглицеридемия, гиперлипидемия), что в свою очередь усугубляет течение ХП и значимо увеличивает сроки пребывания в стационаре.
Сочетанное поражение печени у лиц с ожирением, вероятно, усугубляет тяжесть поражения поджелудочной железы.
Использование сочетанного использования высокодозовой терапии минимикросферическими препаратами панкреатина и S-адеметионином значимо улучшает прогноз у больных ХП и ожирением.
Использованные источники:
1. Lam DW, LeRoith D. Metabolic Syndrome. South Dartmouth (MA): MDText.com; 2015.
2. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические
критерии, первичная профилактика и лечение. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010;6(4):599-606.
3. Hui WS, Liu Z, Ho SC. Metabolic syndrome and all-cause mortality: a metaanalysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2010;25(6):375-384. doi:10.1007/s10654-010-9459-z
4. Duvnjak L, Duvnjak M. The metabolic syndrome — an ongoing story. J Physiol Pharmacol. 2009;60(7):19-24.
5. Prasenjit Manna, Sushil K Jain. Obesity, oxidative stress, adipose tissue dysfunction, and the associated health risks: causes and therapeutic strategies. Metab Syndrome Related Disorders. 2015;13(10):423-444. doi:10.1089/met.2015.0095
6. Papandreou C, Tuomilehto H. Coronary heart disease mortality in relation to dietary, lifestyle and biochemical risk factors in the countries of the Seven Countries Study: a secondary dataset analysis. J Hum Nutrit Diete. 2014;27(2): 168-175. doi: 10.1111/jhn.12187
7. Grundy SM. Pre-diabetes, metabolic syndrome, and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2012;59(7):635-643. doi:10.1016/j.jacc.2011.08.080
8. Millar SR, Perry IJ, Phillips CM. Assessing cardiometabolic risk in middle-aged adults using body mass index and waist-height ratio: are two indices better than one? A cross-sectional study. Diabetol Metab Syndrom. 2015;7:73. doi:10.1186/s13098-015-0069-5
9. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Егорова Е.Г. Метаболический синдром у пациентов с заболеваниями органов пищеварения. Терапевтический архив. 2007;10(79):9-13.
