CC BY
16
- гликозурия и полиурия, связанные с большим темпом инфузии глюкозы (выше 0,5 г/кг/ час). Ошибка устранялась путем снижения скорости инфузии.
- гипергликемия (выше 10 ммоль/л) при быстрой смене менее концентрированных растворов глюкозы на более концентрированные. Ошибка устранялась постепенным увеличением концентрации глюкозы.
- растворы аминокислот вводили не одновременно с жировыми эмульсиями или высококонцентрированными растворами глюкозы, что снижало вероятность синтеза белка (4 случая).
- все препараты (белки, жиры, глюкоза) вводили раздельно (1 случай).
В целом ПП проводили в среднем в течение 5 сут. Затем больных переводили на энте-ральное питание. В 3 случаях ПП продолжалось
более месяца.
Исходя из опыта, сделаны выводы: ПП в основном проводили по сбалансированной системе; в большинстве случаев при ПП энергообеспеченность была достаточной; ошибки при ПП носили временный характер и устранялись в течение 1 сут; при соблюдении правил ПП может продолжаться длительное время (больше 30 сут). ЛИТЕРАТУРА
1. Звягин А. А. Парентеральное питание у больных с хирургическим и ожоговым сепсисом /А. А. Звягин, И. Ю. Ларионов, Т. А. Ушакова //Вестн. интенсивной терапии. - 2007, №1. - С. 34 - 41.
2. Иванов Д. О. Инфузионная терапия и парентеральное питание у больных с двумя вариантами неонатального сепсиса и пневмонией //Педиатрия и неонатология. - 2005, №3. - С. 23 - 26.
Поступила 16.04.10
N. O. Musin, G. I. Dosh, M. S. Amenov, A. B. Dzhumasheva, I. Y. Pyata PARENTERAL NUTRITION IN DEPARTMENT OF INTENSIVE THERAPY
The article is dedicated to actual probleme of intensive therapy - parenteral nutrition. In the work the analysis of parenteral nutrition efficacy at 42 patients with paresis of gastrointestinal tract is conducted.
Н. О. Мусин, Г. И. Дош, М. С. Аменов, А. Б. Джумашева, И. Е. Пята ИНТЕНСИВТ1 ТЕРАПИЯ Б6Л1МШЕС1НДЕГ1 ПАРЕНТЕРАЛДЫ ТАМАЦТАНУ
Макала интенсивт терапияныч мачызды проблемасы болып саналатын парантералды тамактану мэселеане арналран. Жумыста асказанЧшек трактысыныч парезi жардайындары 42 наукаска парантералды тамактанудыч тшмдшНне талдау жасалран.
В. Л. Савченко, Р. К. Жакенова, Л. А. Куанышбекова
ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА У ДЕТЕЙ
КГКП Городская больница №1 (Караганда)
Врожденные пороки трехстворчатого клапана, [1, 2] в последнее время начали чаще встречаться в практике детских патологоанатомов и проявляются: очаговым или диффузным утолщением створок клапана; неполное развитие сухожильных нитей и сосочковых мышц; неправильным отделением компонентов клапана от стенки желудочка; очаговой агенезией клапанной ткани.
Ввиду редкости и неизвестности данной патологии, возникают трудности ультразвуковой диагностики, клиническим врачам сложно установить диагноз, так как случаи заболевания проходят бессимптомно или под маской других врожденных пороков развития. Отмечены случаи внезапной смерти детей первых 2 лет жизни без обращения за медицинской помощью.
Механизм развития сердечной недостаточности соответствует фазам адаптационного процесса: становления, плато и фазы истощения компенсации или декомпенсации, причем фаза декомпенсации часто сочетается с развитием
острой респираторной вирусной инфекции или другого, в обычных условиях не опасного для жизни патологического процесса и сопровождается дилятацией полостей правого желудочка и предсердия, венозным полнокровием внутренних органов.
Представляем собственное наблюдение врожденного порока трехстворчатого клапана в виде укорочения хордальных нитей створок и развитием недостаточности трикуспидального клапана.
Больной Р., 2 лет, внезапно скончался при отсутствии внешних признаков заболевания, но в семье отмечались случаи заболевания острыми респираторными вирусными инфекциями. При аутопсийном исследовании выявлена гипертрофия миокарда правого желудочка, резкое укорочение хордальных нитей створок трехстворчатого клапана, гипоплазия и аплазия сосочковыхмышц. Отверстие трикуспидального клапана остается открытым при прямом и обратном токе жидкости через клапан, слизистая трахеи и бронхов гипере-мирована, цианотична, набухшая, плевра блестящая, ткань легких серовато-цианотичная, мясистая, маловоздушная, плевра блестящая, с мелкопятнистыми кровоизлияниями.
Печень: увеличена, коричнево-желтая, блестящая.
Легкие: в просвете бронхов много лейкоцитов, альвеолы частью щелевидны, частью -
Рис. 1. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ
резко расширены, встречаются участки с жидкостью в альвеолах, десквамированными альвеоци-тами и гигантскими клетками. Стазы, тромбы/ в сосудах.
Сердце: гипертрофия, зернистость цитоплазмы,I кардиомиоцитов, извитой ход мышечных волокон.
Печень: дискомплексация печеночных балок, вы/ражена прозрачная цитоплазма. В части клеток отсутствуютядра.
Почки: в части клеток эпителия канальцев отсутствуют ядра, очаги кровоизлияния, стазы в сосудах.
Тимус: структура не изменена, фестонча-тость краевдолек.
ЛимфоузлыI - без лимфоидных фолликулов.
Селезенка: безлимфоидных фолликулов.
Гипофиз: кисты/ в среднейдоле.
Желудок: очаги некроза в слизистой оболочке.
Надпочечники: слои резко истончены.
Сформулирован следующий патологоана-томическийдиагноз: множественные врожденные пороки развития: аплазия части сосочковых мышц правого илевого желудочков, гипертрофия миокарда, дилятация полостей сердца, тимомега-лия, «неподвижный» незрелый тимус, спленоме-галия с аплазией лимфоидных фолликулов, гипертрофия лимфоидных фолликулов кишечника и лимфатических узлов, гиперплазия восходящей ободочной кишки с левосторонним расположением аппендикса, неполное разделение правого
легкого на верхнюю и среднюю доли, гипоплазия надпочечников илегких, энцефаломегалия.
ОРВИ: катаральный трахеобронхит, вирусная пневмония, тяжелая дистрофия миокарда, ДВС-синдром: стазы/ и тромбы! в сосудах микро-циркуляторного русла внутренних органов, мелкопятнистые кровоизлияния в кожу груди, шеи, правого плеча, в плевру, эпикард. Выраженный отек-набухание головного мозга, тяжелаядистро-фия печени.
Основное заболевание: МВПР Q 89.7. Соче-танное: вирусная пневмония. Осложнения: ДВС-синдром, отек-набухание головного мозга. Причина смерти: отек-набухание головного мозга.
Принимая во внимание патогенетические связи между множественными врожденными пороками развития и присоединением острой респираторной вирусной инфекции, что проявляется в виде застоя в малом кругу в связи с повышением давления в результате компенсационных процессов, присоединения вирусной инфекции, вызванной ею интоксикации и гипоксии, это привело к развитию декомпенсации и сердечной недостаточности, весь процесс представляется в виде следующей схемы:
ЛИТЕРАТУРА
1. Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. - М., 1980. - С. 150 - 151.
2. Калмин О. В. Аномалии развития органов и частей тела человека /О. В. Калмин, О. А. Калми-на. - Пенза, 2004. - С. 81 - 83.
Поступила 16.04.10
V. L. Savchenko, R. K. Zhakenova, L. A. Kuanyshbekova THE CONGENITAL OF TRICUSPID VALVE AT CHILDREN
The article represents interest for practical doctors because of rarity and unknown pathology. Congenital deformities of tricuspid valve are often met lately. One should pay attention that this illness takes asymptomatic cause or under mask of another illnesses. Practical doctors should pay attention to morphological changes which were showed de authors on pathologoanatomic example.
Медицина и экология, 2010, 2
163
В. Л. Савченко, Р. К. Жакенова, Л. А. Куанышбекова
БАЛАЛАРДАРЫ УШЖАРМАЛЫ КАКПАКШАНЬЩ ТУА Б1ТКЕН ЖЕТ1СПЕУШ1Л1Г1
Макала практикалык дэр^ерлердщ кызырушылырын тудырура тиiстi, себебi бул патология сирек жэне белгiсiз болып саналып келген. Yшжармалы какпакшаньщ туа бiткен дертi кейiнгi уакытта жи кездесе бастады. Бул ауру симптомсыз жэне баска аурулардьщ аясында eтуi мYмкiн екенiн естен шырармау кажет. Авторлар патологоанатомиялык мысалда морфологиялык eзгерiстердi керсеткен, оран практикалык дэрiгерлер назар аударулары кажет.
Е. А. Ганджук, Т. И. Ромащенко,
Л. Р. Гомель, Я. В. Беляева, Г. В. Федорова
ЛУЧЕВОЙ АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ НИЖНЕШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА (С3-С7)
Областной медицинский центр (Караганда)
Травма шейного отдела позвоночника -самый частый (до 55%) и наиболее тяжелый вид позвоночно-спинномозговой травмы, отличающийся высокими уровнями инвалидизации и смертности. До 85% повреждений приходится на нижнешейный или субаксиальный (С3-С7) отдел позвоночника. Неадекватная и запоздалая диагностика закрытой травмы шейного отдела позвоночника приводит к задержке лечения, способствует ухудшению неврологического статуса и инвалидизации пациентов. В настоящее время отсутствуют четкие показания к лучевым методам исследования и единый алгоритм лучевой диагностики при острой закрытой травме нижнешейного отдела позвоночника. Лучевое исследование всех пациентов с травмой шейного отдела позвоночника начинают с традиционной рентгенографии, хотя этот метод обладает самой низкой информативностью. Более эффективные методы (компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию) при травме шейного отдела позвоночника применяют реже и с опозданием. Для определения эффективности методов лучевой диагностики был проведен ретроспективный анализ историй болезни 25 пациентов. Данные лучевых методов сравнивали с данными операций, патологоанатомического и клинического исследований.
При ретроспективном анализе протоколов исследований выяснилось, что при традиционной рентгенографии шейного отдела позвоночника имеющиеся повреждения не были обнаружены у 8 (32%) пациентов, у 5 (11%) - травму установили при повторном исследовании, у 3 (10%) больных не был установлен полный объем повреждения. Рентгенографию шейного отдела позвоночника 83% пациентов выполнили в 2 стандартных проекциях. У 17% пациентов, находящихся в реанимационных отделениях, была выполнена только латерография шейного отдела позвоночника. В зону исследования при латерографии шейного отдела позвоночника в условиях реанимационного отделения (41% пациентов), как
правило, включены С1-С3-4 - позвонки. В то время, как повреждение С5-С7-позвонков было выявлено у 77% больных.
По литературным данным, рентгенография (Ч=32-83%) уступает компьтерной томографии (ч=93-100%) по эффективности в диагностике костных повреждений, но относительно низкая стоимость и большая доступность способствуют раннему и всеобщему ее применению при позво-ночно-спинномозговой травме. Сроки операции напрямую зависят от времени проведения компь-терной томографии гораздо в большей степени, чем от времени проведения рентгенографии (гКТ=0,76; ^=0,47; р<0,05). Это свидетельствует о высоком значении данных компьтерной томографии для планирования дальнейшего хирургического лечения и определяет необходимость наличия компьютерного томографа в многопрофильном объединении, где имеются нейрохирургическое и травматологическое отделения .
Магнитно-резонансная томография -единственный метод прямой визуализации невральных структур и мягких тканей. Больные с неврологическим дефицитом в нашем исследовании составили 93%. Магнитно-резонансную томографию выполнили 93% пострадавшим. Чувствительность магнитно-резонансной томографии в выявлении повреждений спинного мозга составила 79%, при компрессии нервных корешков -28%, при грыжах межпозвоночного диска - 67%, при переломах тел позвонков - 93%. Сроки операции напрямую зависели от времени проведения магнитно-резонансной томографии (г=0,87). Всем больным с неврологическим дефицитом при острой закрытой травме нижнешейного отдела позвоночника необходима магнитно-резонансная томография в максимально короткие сроки.
Ретроспективное изучение протоколов лучевых методов исследований при закрытой травме нижнешейного отдела позвоночника позволило разработать единую схему описания повреждений при позвоночно-спинномозговой травме. С целью создания оптимального алгоритма лучевой диагностики острой закрытой травмы с помощью 3 лучевых методов были обследованы 5 (20%) больных. В результате комплексного лучевого исследования с использованием стандартных протоколов описания повреждений нижнешейного отдела позвоночника у всех больных был установлен правильный и полный диагноз, вовремя проведено оперативное лечение. Данные лучевого исследования полностью соответствовали данным операции.
