CC BY
75
УДК: 611.37-018: 547.96):612
ВПЛИВ СТРЕПТОЗОТОЦИНУ НА МОРФОФУНКЦЮНАЛЬН! ОСОБЛИВОСТ1 I ВУГЛЕВОДН1 ДЕТЕРМ1НАНТИ СТРУКТУРНИХ КОМПОНЕНТ1В ПЩШЛУНКОВОТ ЗАЛОЗИ
Робота проведена в1'дпов1'дно до кафедральноi теми: "Пошук нових npenapamie лектинв i3 сировини Карпатського рег'юну та можливостi ix застосування у б'юлогП та медицинi", номер держреестрацп 01071001048
За даними свтевоТ статистики на цукровий дiабет xBopie майже 100 млн. населення земноТ ^i i щорiчно число хворих неухильно зростае. Актуальнють розв'язання його характеризуеться зрушенням метаболiзму глюкози внаслiдок абсолютноТ чи вщносноТ недостатностi iнсулiну, що i пояснюеться високою смертнiстю вiд нього [1,2] за цим показником цукровий дiабет посщае трете мiсце пiсля серцево-судинних та онколопчних захворюваннь [3, 4, 7, 12, 14], адже цукровий дiабет сприяе розвитку численних побiчних ефек^в та ускладнень [3, 5, 6, 8, 9, 11]. Експериментальний дiабет у лабораторних тварин е моделю iнсулiнзалежного цукрового дiабету, у патогенезi якого основну роль в^грае прогресуюча загибель В-^тин пiдшлунковоТ залози [1]. Незважаючи на значну ктькють публiкацiй по експериментальному цукровому дiабету та його впливу на морфолопю iнсулоцитiв, проте у доступнiй нам науковм лiтературi ми не знайшли даних щодо впливу стрептозотоцин- Ыдукованого дiабету на екзокринну частину пщшлунковоТ залози, та роль вуглеводних детермЫант у процесах формування ферментiв та Тх транспорту.
Метою роботи було дослщження морфофункцiональних особливостей та ролi глiкокон'югатiв за даними лектиногiстохiмiТ у структурних компонентах пщшлунковоТ залози щурiв у нормi та за умов дм стрептозотоцину.
Матерiали та методи дослщження. Дослщження проводили на 55 щурах-самцях лЫп Вютар масою 110-120 г, як були роздiленi на двi групи. Контрольна група включала 10 тварин, дослщна група - 45 щурiв, яких утримували в стандартних умовах вiварiю. Експериментальний цукровий дiабет викликали дочеревним уведенням тваринам стрептозотоцину фiрми "Sigma" (США) з розрахунку 7 мг на 100 г маси тта. Розвиток дiабету контролювали за рiвнем глюкози, яку визначали глюкооксидазним методом з використанням реактивiв фiрми "LaChema" (Чехiя) вiдповiдно до Ыструкцм виробника. Утримання тварин та маыпуляцп проводилися у вiдповiдностi до положень "Загальних етичних принципiв експериментiв на тваринах", ухвалених I нацiональним конгресом з бюетики (КиТв, 2001).
Через 14 дыв пiсля уведення стрептозотоцину тварин, рiвень глюкози в кровi у яких був у межах 10-18 мМоль/л, забивали шляхом декаттацп пiсля передозування ефiрного наркозу. Кусочки пщшлунковоТ залози фксували у 4%-ному нейтральному формалiнi з наступною заливкою у парафЫ за стандартною методикою. Для отримання оглядових препара^в зрiзи товщиною 5-7 мкм фарбували гематоксилЫом i еозином. Для виявлення Вчнсулоци^в препарати забарвлювали альдегiд-фуксином за методом Гоморi у модифiкацiТ Фалiна [1961]. Морфометричн дослiдження проводили за допомогою комп'ютерноТ програми UTHSCSA "Image Tool for Windows. Version 2.00" (USA). Вуглеводн детермЫанти дослiджували з використанням лектиыв, мiчених пероксидазою хрону; вiзуалiзацiю здiйснювали дiамiнобензидину тетрагiдрохлоридом ("Sigma", США) в присутност перекису водню як описано ранше Луцик та ствавт. 1989 [6]. Було використано ам лектинiв рiзноТ вуглеводневоТ специфiчностi (табл. 1, 2): конканавалЫ А (Con A, специфiчний до aDMan, aDGlc), лектини арахiсу (PNA, специфiчний до pDGal(P1-3)DGalNАс), соТ (SBA, специфiчний до DGalNАc), виноградного слимака (HPA, специфiчний
до aDGalNAc), зав'язюв пшениц (WGA специфiчний до DGlcNAc, NeuNAc), кори бузини (SNA, cпецифiчний до Neu5Ac(a2-6)Gal / DGalNAc), кори золотого дощу ( LABA, cпецифiчний до aLFuc). yci викориcтанi лектини були очищен i Mi4eHi пероксидазою на кафедрi гютологп' ЛНМУ iMe^ Данила Галицького д. фарм. н. В. Антонюком [2].
Таблиця 1
Лектиногiстохiмiчна характеристика пщшлунковоГ залози щурiв у HopMi
№ п/ п Назва лектину i його вуглеводна специфнчнють Екзокринна частина Ендокрин на частина Стромаль нi елементи колагенов волокна
Вставы протоки, центро ацинозы клiтини . Внутрi -часточко вi протоки Мiж -часточко вi протоки Судини в. е м. е.
Гомогенна зона Базальна мембрана Зимо генна зона
1 Лектин зав'язюв пшениц WGA (DGlcNAc, NeuNAc) +/- +++ + ++ +++ в. е.+ ++ +/-
2 Лектин виноградного слимака HPA (a NAcDGal)- +/- + - + +/- - + +/-
3 Лектин кори бузини чорно!' SNA (Neu5Ac(a2-6)Gal / DGalNAc) +/- ++ + +/- +/- - - +/-
4 Лектин кори золотого дощу LABA (aL-Fuc)- + - - + ++ ++ +/- +/-
5 Лектин конканавалiну A ConA ( aDMan, aDGl) +++ - - + - - +/- +/-
6 Лектин насЫня арахicу PNA( pDGal(p1 -3)DGalNAc) + +/- +/- +/- +/- +/- +/- +/-
7 Лектин наciння со!' SBA(NAcDGal) ++ +/- + +/- ++ +/- +/-
Таблиця 2
Лектинопстохiмiчна характеристика пщшлунково!' залози щурiв шсля введення _стрептозотоцину_
№ п/п Назва лектину i його вуглеводна специфнчнють Екзокринна частина Ендокрин на частина Стромаль ы елементи колагенов1 волокна
Aцинуcи Вставы протоки, центро ацинозы клiтини Внутрi -чаcточковi протоки Мiж -чаcточковi протоки Судини в. е. м. е.
Гомогенна зона Базальна мембрана Зимо генна зона
1 Лектин зав'язюв пшени^ WGA(DGlcNAc, NeuNAc) +/- ++ +++ + +/- ++ +++ +/-
2 Лектин виноградного слимака HPA (a AcDGal)- +/- +++ +++ + - - +/- +/-
3 Лектин кори бузини чорноТ SNA Neu5Ac(a2-6)Gal / DGalNAc) +/- +++ +++ + - - +/- +/-
4 Лектин кори золотого дощу LABA (aL-Fuc)- ++ +/- +/- ++ +++ е. ++ +/- +/-
5 Лектин конканавалiну A ConA ( aDMan, aDGl) +++ +/- +/- + - - +++ я. ¡н. +/-
6 Лектин насЫня арахюу PNA (PDGal(pi -3) GalNAc) +++ + - + - - +/- +/-
7 Лектин наciння соТ SBA(NAcDGal) ++ +++ ++ ++ - +++ +/- +/-
+++ ¡нтенсивне зв'язування лектина, м. з. - M03aï4HicTb забарвлення, ++ noMipHe зв'язування лектина, ц. п. -цитоплазма панкреатоцит1в, + слабке зв'язування лектина, в. е. м.- внутршня еластична мембрана, +/- гомогенне зв'язування, е.- ендотелш, - - вщсутнють зв'язування, я. iн .- ядра шсулоцит1в, з. о. - зовншня оболонка судин
Препарати аналiзували з допомогою мiкpoскoпа Carl Zeiss Jena Ng, для фотографування користувалися цифровою фотокамерою Canon IXUS 700, а також фотосистемою Olympus на базi мкроскопа BX-41. Статистичний аналiз результат дoслiджeнь проводили з допомогою комп'ютерних програм Microsoft Office Ехсе1 2003 та STATISTICA. 6 (USA).
Результати дослiджень та ïx обговорення. Результати дослщжень пiдшлункoвoï залози в нopмi при забаpвлeннi гeматoксилiнoм та еозином показали [рис. 1 А ], що пщшлункова залоза щура мае часточкову будову, екзокринна частина скпадаеться з ацинуав утворених панкреатоцитами i центроацинозними кл^инами, у панкреатоцитах
ч^ко контуруе гомогенна та зимогенна зона, ядра переважно розташован у базальнiй частинi, система внутршньочасточкових та мiжчасточкових проток утворена кубiчним або високопризматичним епiтелiем в оточен сполучноТ тканини. Ендокринна частина представлена острiвцями, якi сформованi кл^инами невеликих розмiрiв iз свiтлою цитоплазмою, рiзними за розмiрами i оточен сполучною тканиною, мiж iнсулоцитами е значна ктькють гемокапiлярiв. У центрi острiвцiв локалiзуються клiтини з альдеп-дфуксинофiльним компонентом. При стрептозотоцин-iндукованому цукровому дiабетi нами були констатованi деструктивы змЫи як у екзокриннiй так i ендокриннiй частинi пiдшлунковоТ залози [рис.1 Б], та збтьшення лiмфатичних вузлiв довкола пiдшлунковоТ залози у сполучнотканиннм капсулi, що свiдчить про змЫи iмунних процесiв при дм стрептозотоцину. Зменшення кiлькостi острiвцiв, змЫа та втрата Тх чiтких контурiв та форми, зменшення у них ктькосл клiтин з альдегiдфуксинофiльним компонентом. Поряд iз вказаними змЫами у екзокриш-пй частин1 виявлен1 дтянки некроз|в [рис. 1 Б].
м
. V
А-
ШШШШШ
\
\■. '■■ <■
\1Ш Л : *Ла
Рис. 1. Оглядовi препарати пщшлунковоТ залози щура в нормi (А) та при стрептозотоцинчндукованому цукровому дiабетi (Б). Б-дiлянка некрозу (стрiлки) вщсутнють iнсулоцитiв у центральнiй дiлянцi острiвця Лангерганса (стрiлки). Заб.г.-е. х 600, масштабний вiдрiзок - 30 мкм.
Подiбнi змiни у острiвцях Лангерганса вщм^или [8] при експериментальному аллоксановому дiабетi. У екзокриннiй частинi також спостер^алась гiпертрофiя ацинусiв, так площа ацинуав дорiвнювала 1117,38 ± 21,42, тодi як у контролi - 885,68 ± 15,41, Р < 0,001. ЗмЫювалась i величина ядер, якщо у контролi площа ядер дорiвнювала 122,35 ± 2,39, то при стрептозотоциновому дiабетi 165 ± 3,66, Р < 0,001. Збтьшення площi ацинуав та площi ядер панкреатоци^в, зумовлене збiльшенням самих панкреатоцитiв, що негативно впливае на Тх функцюнальний стан. Результати лектиногiстохiмiчних дослiджень (табл.1, 2) показали специфiчнiсть зв'язування використаних нами лектиыв iз структурними компонентами пщшлунковоТ залози. У пiдшлунковiй залозi тварин контрольноТ групи рецептори лектину WGA [рис. 2 А] спостер^али у дiлянцi зимогенноТ зони панкреатоци^в. У мiжчасточкових протоках висока експреая рецепторiв цього лектину виявлена на апкальнм поверхнi епiтелiоцитiв, а також у ендотелп судин мiжчасточковоТ сполучноТ тканини. В острiвцях Лангерганса присутн iнсулоцити з рiзним ступенем експресп рецепторiв цього лектину, помiрно Ытенсивну експресiю рецепторiв лектину WGA виявлено в окремих Ысулоцитах з центральною локалiзацiею, високу спорiдненiсть до цього лектину виявляли i гемокапiляри острiвцiв. У попереднiх дослiдженнях ми констатували рецептори цього лектину на мембранах гепатоци^в. Лектин WGA мае властивють зв'язуватись з рецепторами до ЫсулЫу Cuatrecasas, 1973, цит. за Антонюк, 2005 [2]. У iнсулоцитах пщшлунковоТ залози вуглеводн детермiнанти NАcDGlc, очевидно, приймають участь у процесах перетворення проЫсулЫу у iнсулiн або синтезi iнсулiну та його транспортi до гемокапiлярiв. На 14 день пюля введення стрептозотоцину спостерiгався перерозподiл рецепторiв вищезгаданого лектину. Висока експресiя рецепторiв була у дiлянцi зимогенноТ зони, тобто в мюцях формування гранул секрету та на апкальнм плазмолемi панкреатоцитiв, з гомогенною зоною спостер^алось нерiвномiрнiсть зв'язування у рiзних ацинусах, а також рiзна експресiя рецепторiв цього лектину нами вiдмiчена у межах часточки. У ендокриннм частин високу спорiдненiсть до лектину WGA проявляла цитоплазма окремих iнсулоцитiв, що мали розмит контури i перифермну локалiзацiю [рис.
2 Б,В].
\4>» ., MÍA ¿■y&tr-„¿.■Г& gf у
У
«..¡ge А . . " ШКкЯ . •• ■ . - v - --—X.
Рис. 2. Лектин WGA: пщшлункова залоза А - контроль, Б,В - дослщ, Рецептори лектину у зимогенжй зон панкреатоцитiв (стрiлки) та цитоплазмi iнсулоцитiв острiвцiв Лангенгарса (стртки) у пiдшлунковiй залозi щурiв контрольно!' групи (А) 1нтенсивна експресiя рецепторiв лектину WGA у цитоплазмi Ысулоцит1в з периферiйною локалiзацieю i у гемокаптярах острiвцiв, змiненоí форми (стртки) (Б, В)- зб. х400 (А), х150 (Б), х 600 (В), масштабний вiдрiзок - 30 мкм.
Рис. 3. Лектин Соп А у пщшлунковм залозi щурiв контрольно!' групи ( А) та дослщно'Т (Б) 1нтенсивне
зв'язування лектину Соп.А iз гомогенною зоною панкреатоцитiв (стртки) (А) i помiрне зв'язування iз ядрами
iнсулоцитiв(стрiлки) Б - гомогенне зв'язування лектину з деструктивно змЫеними штинами острiвцiв (стрiлки) i гомогенною зоною панкреатоципв ацинусiв х600 (А), х 400 (Б) масштабний в^зок - 30 мкм.
Експресiя рецептор1в лектину Con A у тварин контрольно' групи виявлена у складi базально! мембрани, у гомогеннiй зон панкреатоцитiв та у дiлянцi локалiзацií комплексу Гольджi. Помiрне зв'язування цього лектину вiдмiчено у ядрах Ысулоци^в [рис.3 А]. При стрептозотоцин-iндукованому цукровому дiабетi констатували гомогенне зв'язування лектину iз цитоплазмою iнсулоцитiв, що зазнавали деструктивних змЫ i ендотелп гемокапiлярiв та нерiвномiрнiсть зв'язування його з гомогенною зоною панкреатоци^в у межах часточки [рис.3 Б].У контролi BD-Gal -специфiчний лектин PNA проявляв високу спорщненють до базально! мембрани ацинуав, тодi як при стрептозотоциновому дiабетi iнтенсивнiшу експресiю рецепторiв цього лектину спостер^али у гомогеннiй зонi та у перинуклеарнм зонi у цитоплазматичнм зернистостi з рiзним ступинем експресп у рiзних клiтинах ацинуса. Подiбну спорiдненiсть до вищезгаданих структурних компонен^в мав лектин SBA, окрiм того його рецептори виявляли у внутршнм еластичнм мембранi судин у
|^жчасточковм сполучнм тканинк У дослiдi вiдмiчена мозаТчнють зв'язування вищезгаданого лектину i3 структурними компонентами пщшлунковоТ залози, так на периферп часточки експресiя рецепторiв цього лектину спостер^алась у гомогеннiй зонi панкреатоци^в, натомiсть у центральнiй частинi часточки його рецептори з'являлись у над'ядернм зонi панкреатоцитiв та у дтянц комплексу Гольджi. Подiбну специфiчнiсть зв'язування галактозоспецифiчного лектину Ricinus communis, виявили [13] при вивченн пiдшлунковоТ залози людини у нормi. Рецептори лектиыв HPA, SNA, [рис. 4 А] у контрольна групi виявленi у складi зимогенних гранул ациноцитiв, тодi як у досл^д виявлено нерiвномiрнiсть експресп рецепторiв цих лектинiв як в межах ацинуса, так i в межах часточки. В ендокриннм частин спостерiгалося гомогенне зв'язування лектину HPA i SNA з iнсулоцитами як в дослщнм так i контрольна групах, однак, у дослiдi можна було виявити зменшення загальноТ ктькосл iнсулоцитiв та Тх деструктивнi змЫи у центрi острiвцiв. Рецептори лектину SNA також виявлен у цитоплазмi нейроцитiв iнтрамуральних
/
Б
Рис. 4. Лектин SNA у пщшлунковм залозi щурiв контрольно! групи (А) та при цукровому дiабетi (Б, В). Експреая рецепторiв лектину SNA у складi зимогенних гранул панкреатоцт1в (А-контроль). Нерiвномiрнiсть експресп рецепторiв лектину SNA зимогенна зона панкреатоци^в (Б) справа збiльшений лiмфатичний вузол ( стртки). В-рецептори SNA у зимогенних гранулах панкреатоци^в i у цитоплазмi нейроцитiв нервового ганглiя (стрiлки) поряд з вивiдною протокою. х 150 (А, Б) х 600 ,В) масштабний вiдрiзок -30 мкм
У попередньо проведених нами дослщженнях пщшлунковоТ залози кролiв, ми виявили Ытенсивну експресiю рецепторiв лектину Con A у цитоплазмi нейроыв iнтрамуральних ганглiТв [10]. Експресiя рецепторiв лектину SNA у цитоплазмi нейроци^в iнтрамуральних ганглiТв пiдшлунковоТ залози щурiв, очевидно обумовлена видовою специфiчнiстю. Зв'язування рецепторiв лектинiв iз гомогенною чи зимогенною зонах вказуе на ци^чнють процесiв синтезу секрету та його екструзп. З лектином золотого дощу (LABA) ми констатували гомогенне зв'язування iз панкреатоцитами ацинуав екзокринноТ частини та Ысулоцитами ендокринноТ частин пщшлунковоТ залози у контроль Однак рецептори фукозоспецифiчного лектину LABA проявляли високу спорщненють до епiтелiоцитiв мiжчасточкових вивщних проток. Подiбну специфiчнiсть зв'язування фукозоспецифiчного лектину виявляли [13] у пщшлунковм залозi людини. У дослiдi вуглеводн детермiнанти aL-фукози, хоча з низьким ступенем експресп, виявлялися у зимогеннм зон панкреатоцитiв та бiльш Ытенсивншу спорiдненiсть до цього лектину проявляли еттелюцити мiжчасточкових проток i базальн мембрани ацинусiв. Поряд з цим рецептори останнього виявлен у внутршнм оболонцi судин, спостерiгалась i мозаТчнють
ганглмв [рис. 4 Б,В].
його зв'язування у межах часточки.
Проведен нами результати дослщжень показали участь вуглеводних детермЫант D-Man, ßDGal у процесах транспорту речовин через базальну мембрану та синтезу секрету на мембранах ендоплазматичноТ атки у гомогеннiй зонк З наступним глiколiзуванням на мембранах комплексу Гольджi iз залученням вуглеводних детермЫант NAcDGlc, NAcDGal та Neu5Ac(a2-Gal/DGalNac,NAcDGlc до формування зимогенних гранул, що вказуе на Тх участь у процесах дозрiвання гранул зимогену, i обумовлюе рiзну ступiнь зрiлостi секреторних гранул. Нагромадження секреторних гранул на апкальнм поверхн панкреатоцитiв з високим ступенем експресп рецепторiв лектинiв SNA, WGA та HPA у норм^ та незначна Тх редук^я у складi зимогенних гранул i маскування а L-фукозою при цукровому дiaбетi, засвiдчуе змiну характеру хiмiчного складу секрету. Нерiвномiрнiсть нагромадження у окремих ацинусах на апкальнм поверхнi панкреатоци^в у зимогенних гранулах глiкокон'югaтiв у виглядi NAcDGal, сiaловоТ кислоти та NAcDGlc-, та сповтьнення Тх екструзп супроводжуються гiпертрофiею aцинусiв при стрептозотоцинчндукованому дiaбетi, що пiдтверджуеться морфометричним дослщженням - достовiрним збiльшенням площi ацинуав та збiльшенням площi ядер. Процеси транспорту секрету по мiжчaсточкових протоках у данм ситуaцiТ супроводжуються його подольшим фуколiзувaнням.
1. При стрептозотоцинчндукованому цукровому дiaбетi спостерiгaються морфофункцюнальн змiни як у ендокриннiй, так i екзокриннм чaстинi пiдшлунковоТ залози у виглядi деструктивних змiн Ысулоци^в, ппертрофп aцинусiв, збiльшення площi ядер панкреатоци^в.
2. Стрептозотоцин- iндуковaний дiaбет викликае змiну хiмiчного складу секрету пщшлунковоТ залози та сповiльнення екструзп.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку. У nepcneKmuei плануеться досл'дити на аутопайному матер'ал'! особливост'1 морфологи та гл'шокон'югати як ендокринно/ так екзокринно/ частини пдшлунково/ залози при шсул'шзалежному д'абет'!
1. Абрамов А.В. Вплив хрошчного введення холецистокшшу на функцюнальний стан бета-кл^ин пщшлунковоТ залози щурiв у нормi i при експериментальному цукровому дiaбетi // Ендокринолопя .1997. - Т.2, №2.- С. 36-40.
2. Антонюк В.О. Лектини та Тх сировинн джерела // Львiв: Кварт, 2005.-554 с.
3. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Диабетическая нефропатия // Журн. Неврол. психиатрии. -2000. - Т.100, № 10. - С. 57-64
4. Влияние длительного приема пробиотика на морфофункциональное состояние эндокринной части поджелудочной железы у экспериментальных животных с аллоксановым диабетом / Л.А. Обухова, Ю.Г. Дружинина, Н.А.Пальчикова., Ф.И Калмыкова, И.Г. Селятицкая // Бюллетень со РАМН.- № 2( 120), 2006г. -С. 171-175
5. Комплексна патогенетична терашя дiaбетичноТ периферичноТ полшейропатп у щурiв в експеримент / В.М.Демидов , К.В. Лупанов, С.В Москальова, G.M Розумна // Експериментальна та кл^чна фiзiологiя i бю^я. - 2003. - №2 (22).- С. 67-71
6. Луцик М.Д., Панасюк Е.Н., Луцик А.Д. Лектины // Львов: Вища школа, 1980.- 155 с.
7. Маньковський Б.Н. Диабетическая нейропатия : клинические проявления и терапия //Лкування та дiaгностикa. - 1999. - № 1. - С. 37-41
8. Останкова Л.В., Побеленский О.Н. Морфологическая характеристика поджелудочной железы при экспериментальном аллоксановом диабете и последующей трансплантации ее микрофиломентов // Серия "Медицина" . Вип.11 С. 23-31
9. Павловський М.П., Маркевич Ю.О. Дiaгностикa i комплексне лкування гншно-некротичних уражень дiaбетичноТ стопи // Шпит. Хiрургiя.- 2001.- №3.- С.71 -74
10. Ященко А.М. Вуглеводн детермшанти слинних i пщшлунковоТ залоз за даними лектиногiстохiмiТ // Експериментальна та кл^чна фiзiологiя i бiохiмiя. 1999. - Т.5 № 2. - С. 32-35
11.Androne L., Gavan N. A., Veresiu I. A., Orasan R. In vivo effect of lipoic acid on lipid peroxidation in patients with diabetis neuropathy // In Vivo. - 2000.- V. 14, №- 2 - Р. 327-330.
12. Biessels G. J., Smale S., Duis S. E. J., Kamal A., Gispen W. H. The effect of gamma- linolenic acid-
alpha-lipotic acsd on functional Deficits in the peripheral and central nervous system of streptozotocin-diabetis rats // J. Neurol. Sci. - 2001. -Vol. 182, № 2. - P. 99-106.
13.Ching C.K., Black R, Helliwell T, Savage A, Barr H, Rhodes J.M / Use of lectin histochemistry in pancreatic cancer // J Clin Pathol 1988; 41: P.324-328.
14. Reiber G.E., Lipsky B.A / Gibbon G.W/ The burden of diabetis foot ulcers // Am. J.Surg.- 1998. - № 176. - P. 5-10.
ВЛИЯНИЕ СТРЕПТОЗОТОЦИНА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И УГЛЕВОДНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ СТРУКТУРНЫХ КОМПОНЕНТОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Балуш Л.В., Ященко А.М.
Лектиногистохимические исследования показали участие углеводных детерминант й-Мап, BDGal в процессах транспорта веществ через базальную мембрану и синтеза секрета на мембранах эндо-плазматической сети в гомогенной зоне, с последующим гликолизированием на мембранах комплекса Гольджи, привлечением углеводных детерминант NАcDGlc, NАcDGal и нагромождение сиалогликанов, NАcDGal, NАcDGlc в зимогенних гранулах. Экспрессия рецепторов лектинов SNA,WGA и НРА в норме и незначительная их редукция в зимогенних гранулах при сахарном диабете, появление в их составе а1_фу-кози, удостоверяет изменение характера химического состава секрета. Неравномерность накопления в зимогенних гранулах гликоконъюга™ в виде NАcDGal, сиаловой кислоты и NАcDGlc и замедление экструзии сопровождаются гипертрофией ацинусов.
Ключевые слова: рецепторы лектинов, поджелудочная железа, экспериментальный диабет, стрептозотоцин.
INFLUENCE OF STREPTOZOTOCINE ON MORPHOFUNCTIONAL FEATURES AND CARBOHYDRATE DETERMINANTS OF PANCREAS' STRUCTURAL COMPONENTS Balush L.V., Yaschenko A.M.
Lectinohistochemical research rotined participation of carbohydrate determinants of D-Man, GDGal in the processes of matters' transport through a basal membrane and synthesis of secret on the cytoplasmic network' membranes in homogeneous area, with subsequent glycolization on the Golgy complex' membranes, bringing in of carbohydrate determinants of NAcDGlc,NAcDGal and piling up of syalogli-cans, NAcDGal, NAcDGlc in zymogenic granules. Expression of lectins' receptors SNA, WGA and HPA in a norm and their insignificant reduction in zymoge-nic granules at diabetes, appearance in their compo-sition of aLfucosa, the change of character of secret's chemical composition certifies. Unevenness of accu-mulation in the zymogenic granules of glycocon-jugates as NAcDGal, sialic acids and NAcDGlc - and decelerations of extrude are accompanied the hypertrophy of acinuses.
Keywords: receptors of lectins, pancreas, experimental diabetes, strepto-zotocine.
УДК:611.728.3:618.492:577.95
АНАЛ1З ОСОБЛИВОСТЕЙ К1СТОК, ЩО УТВОРЮЮТЬ КОЛ1ННИЙ I ПРОКСИМАЛЬНИЙ ВЕЛИКОГОМ1ЛКОВО-МАЛОГОМ1ЛКОВИЙ СУГЛОБ У БЛИЗНЮК1В
В тепершнм час залишаються актуальними питання стввщносно!' оцЫки впливу спадкових i середовищних факторiв на морфофункцюнальы ознаки оргаызму на рiзних етапах онтогенезу [1,2]. Об'ектом дослщження було вибрано колоний суглоб в силу свое!' складности важливост i великого навантаження в повсякденному житт i дiяльностi людини [2]. Враховуючи те, що статевий диморфiзм потребуе розумЫня закономiрностей мЫливост морфолопчних ознак, а розмах мЫливост веде до руху ознаки в межах властиво!' норми реакцп. В бтьшост дослщжень автори звертають увагу на вивчення стввщностного вкладу спадкових i середовищних факторiв на мЫливють морфолопчних ознак пубертатному пер^ [3] Але вивчення цих ознак в зртому перiодi е не менш актуальним.
Метою роботи було визначення особливостей кюток, що утворюють колiнний i проксимальний великогомiлково-малогомiлковий суглоб у близнююв.
Матерiал та методи дослiдження. Дослiдження проведено на 496 здорових оаб, уроженцiв i жителiв ВЫницько!' i Хмельницько!' областей, рiзних перiодiв онтогенеза з банку близнююв НДЦ Вiнницького нацiонального унiверситету.
