CC BY
175
ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА
В.С. Лукьянчиков, А.Н. Шарапов1 ФГБНУ «Институт возрастной физиологии Российской академии образования», Москва
Представлен обзор литературы, посвященной факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности метаболического синдрома у детей как фактора кардиометаболического риска сердечно-сосудистых заболеваний в зрелом возрасте.
Ключевые слова: болезни, сердечно-сосудистая система, факторы риска, детский возраст
Age aspects of cardiovascular disease risk factors The paper presents an overview of risk factors for cardiovascular disease, such as metabolic syndrome in children as a cardiometabolic risk factor for the development of cardiovascular disease in adulthood.
Keywords: disease, cardiovascular system, risk factors, childhood
С середины прошлого века в структуре заболеваемости населения лидируют сердечно-сосудистые, онкологические и обменно-эндокринные заболевания. Пик частоты этих болезней приходится на зрелый и пожилой возраст, что позволяет считать их болезнями возраста [2].
Однако, есть мнение, что в современных условиях этиопатогенез этих заболеваний определяется не столько наследственно-конституциональными дефинициями, сколько эндогенными, дегенеративно-дисрегуляторными факторами, приводящим по возрастным или иным причинам к дисфункции иммунной, нервной или эндокринной систем [6].
Пересмотр этиопатогенетических преференций связывают с особенностями современного социально-экономического уклада, интенсификацией труда, ухудшением среды обитания и качества жизни, когда под влиянием средовых и эндогенных патогенов происходят полисистемные нарушения и поломки, на фоне которых нередко возникает сразу несколько синдромов или болезней.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) главной причиной заболеваемости и смертности во всем мире которая по прогнозам до 2030 года может возрасти до 23,3 млн. Широко распространено мнение, что атеросклероз начинается в детстве и продолжается в зрелом возрасте. Число факторов риска ССЗ возрастает в детстве, так же как и факторы тяжести коронарного и аортального атеросклероза в юношеском возрасте [4].
Отрицательные последствия избыточного веса у подростков опосредованы наличием кардиометаболических факторов риска, патогномоничных для заболеваний сердечно-сосудистой системы. Педиатры исследовали отдельные метаболические нарушения, которые увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и обнаружили, что они сопровождают весь период становления ребенка (трек) от детства к взрослости и ведущим в этих нарушениях подозревается мета-
Контакты 1 А.Н. Шарапов - E-mail: <[email protected]>
болический синдром (МС), который также сохраняется и в зрелом возрасте. МС играет важную роль в развитии немедленных эффектов: подростки с МС, имеют более низкую способность переносить большие нагрузки, чем дети с ожирением и нормальным весом [16].
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА КАК ОСНОВОПОЛАГАЮЩЕГО ИНТЕГРАЦИОННОГО ФАКТОРА КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКОГО РИСКА
В соответствии с обозначенной выше патофизиологической концепцией в конце ХХ века было сформировано положение о метаболическом синдроме (МС), - как симбиозе нескольких коморбидных, т.е. имеющих общие причины, патологических процессов и состояний. Термин МС предложил G.Reaven (1988), который предположил, что такие синдромы, как ожирение, сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС), имеют общую патогенетическую основу - инсулинорезистентность (ИР).
Выяснилось, что популяционная частота МС варьируется от 5 % до 20 %, и такая большая вариативность, по мнению автора концепции, отчасти связана с тем, что МС представляет собой «открытую систему», с неограниченным числом возможных болезней, синдромов и признаков.
В 1998 году рабочая группа ВОЗ по проблеме МС представила расширенный перечень составных частей этого синдрома. В него вошли висцеральное (абдоминальное) ожирение, артериальная гипертензия, нарушенная толерантность к глюкозе и инсулинонезависимый сахарный диабет, нарушение гемостаза (протромбо-тический статус), инсулинорезистентность (ИР), гиперинсулинемия (ГИ), дисли-пидемия, гиперурикемия, микроальбуминурия. К настоящему времени синопсис МС дополнили еще полтора десятка компонентов, среди которых гипертрофия миокарда и ИБС, синдром апное во сне, гиперандрогения (у женщин), гиперлеп-тинемия и лептинрезистентность, симпатико-адреналовая гиперактивность, ги-перпролактинемия, повышенный уровень СЖК, провоспалительный статус и ок-сидативный стресс [12].
В апреле 2005 г международная федерация по сахарному диабету определила МС как «комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Приведенные в этом определении дефиниции практически полностью совпадают с теми, что составляют существо СД2. Поэтому с позиций этиологии и патогенеза МС и СД2 являются стадиями одного патологического процесса и. главное, в том, что они оба сопровождают и приводят к двум самым распространенным и опасным для современного человека сердечно-сосудистым синдромам - АГ и ИБС [8].
Таким образом, отчетливая причинно-следственная, даже «этапно-эволюционная» связь между МС, СД2, АГ и ИБС объясняется тем, что ключевыми патогенетическими факторами этих синдромов является ИР и ГИ. Установлено, что ИР связана с генетически обусловленной аномалией в биосинтезе инсули-новых рецепторов. ИР, в качестве базовой основы МС, служит причиной многочисленных патобиохимических расстройств, на фоне которых возникают функци-
ональное и морфологическое повреждение всех тканей, органов и систем, в особенности сердечно-сосудистой системы.
Первым следствием ИР является усиленная секреция и повышение в крови уровня инсулина, что является компенсаторной реакцией, направленной на преодоление ИР. Гиперинсулинемия (ГИ) в определенных количественных и временных рамках способна преодолеть ИР, поэтому в течение некоторого времени показатели гликемии натощак у пациента с МС остаются нормальными. Но спустя некоторое, индивидуально вариантное время, сначала после приёма пищи, затем и на тощак гликемия превышают нормы, т.е. развивается хроническая гипергликемия, которая имеет множество негативных последствий.
При этом ГИ сама по себе является причиной многих функциональных и морфологических нарушений. Избыток инсулина индуцирует дисфункцию эндотелия: усиливает секрецию эндотелиальных вазоконстрикторов (эндотелин-1, ан-гиотензин), но тормозит секрецию вазодилататоров (оксид азота, простациклины); повышает синтез и активность инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) и ингибитора-1 активатора плазминогена (ИАП-1), причем оба субстрата усиливают пролиферацию и рост гладкомышечных клеток в стенке сосудов и ее ремоделиро-вание; повышает адгезию и агрегацию клеточных элементов крови, особенно тромбоцитов; стимулирует образование ангиотензина-П (АГ-П) и активирует ре-нин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС); дестабилизирует функцию автономной нервной системы (активизирует симпатический, но тормозит парасимпатический отдел); усиливает реабсорбцию №+ и Са2+ в почках, с их накоплением в сосудистой стенке, что вместе с активизацией РААС ведет к АГ [5; 7]. Наконец, гиперинсулинемия способствует увеличению массы жировой ткани, что ещё более усугубляет ИР.
Перечисленные и другие прямые метаболические и регуляторные эффекты избытка инсулина сопровождаются ожирением, длительным спазмом сосудов всех уровней и калибров, утолщением и склерозированием сосудистой стенки, с образованием атеросклеротических бляшек, нарушением дифференцированной проницаемости капилляров, с экссудацией, повышенным новообразованием капилляров, особенно в сетчатке глаз [8]. Именно этим объясняется высокая частота сердечно-сосудистых осложнений при МС и СД2.
Наряду с прямым патогенным влияниям гиперинсулинемии, на фоне ИР возникают расстройства углеводного, липидного, белкового обмена и водно-электролитный дисбаланс. Первым звеном в цепи метаболических нарушений является гипергликемия. Доказано прямое «глюкозотоксическое» , т. е. деструктивное воздействие гипергликемии на все ткани и органы. Дополнительный разрушительный эффект оказывает гликозилирование - неферментное связывание глюкозы с белками плазмы и структурными компонентами тканей и органов.
Известно, что липотропный эффект инсулина значительно сильнее, чем его влияние на углеводный обмен [1; 5]. Поэтому вполне закономерно, что при МС и СД2 имеются выраженные нарушения липидного обмена. Эти нарушения носят характер триады, включающей гипертриглицеридемию, повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), представленных преимущественно мелкими и плотными частицами, снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
Итак, МС и его сердечно-сосудистые осложнения, имеют мультифакториаль-ную природу. Наследственно-конституциональная предрасположенность реализуется под действием разных средовых и эндогенных факторов риска. Прежде всего это ожирение, гиподинамия, несбалансированная, высокоуглеводная и атероген-ная диета, курение и другие вредные привычки, психоэмоциональные перегрузки и стрессы, неблагоприятная экология и многое другое. Именно c участием этих, так называемых пусковых факторов при МС возникают и прогрессируют функциональные и анатомо-морфологические нарушения во всех тканях, органах и системах. Самыми значимыми из них, негативно влияющими на состояние здоровья, качество и продолжительность жизни пациентов, являются коморбидные метаболическому синдрому сердечно-сосудистые нарушения.. Очевидно, ранней и своевременной профилактике заболеваний ССС необходимо уделять самое пристальное внимание.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА КАРДИО-ВАСКУЛЯРНОГО РИСКА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Растущая распространенность детского ожирения, которое часто сопровождается несколькими кардиометаболическими факторами риска, стала серьезной глобальной проблемой здравоохранения. На сегодняшний день мало сведений характеризующих различия (распространенность, средства и методы диагностики) кар-диометаболических факторов риска у детей из разных стран.
Среди 80 обследованных кувейтских подростков с избыточной массой тела из 16 измеряемых факторов кардиометаболического риска 8 были значительно выше нормы более чем у 30 % испытуемых. В числе наиболее распространенных кар-диометаболических факторов риска имеющих аномальные значения были АСТ (88,7 % выборки), HOMA-IR (homeostasis model assessment of insulin resistance). (67,5 % выборки), инсулин крови натощак (43.5 % выборки), СРБ (42,5 % выборки), ЛПНП (35,0 % выборки), холестерин (33,5 % выборки) и систолическое артериального давления (30.0 % выборки). В исследовании проведенном в Кувейте на практически здоровых девочках-подростках (n=431, в возрасте от10 до19 лет), используя аналогичные с предыдущим исследованием тесты для оценки распространенности метаболического синдрома. последний был выявлен у 14,8 % [29].
Многочисленные исследования показывают, что метаболический синдром (МС) довольно часто сопутствует детям и подросткам с избыточным весом. Авторы статьи [29] надеются, что высокая распространенность аномальных показателей кардиометаболических факторов риска обнаруженных в кувейтском исследовании может явиться полезным стимулом для привлечения членов семьи к участию в лечении ожирения у подростков в будущем и может также повысить уровень приверженности и участие тех, кто в нём нуждается.
Метаболический синдром оказывает серьёзное влияние на здоровье населения вследствие его растущей распространенности и неблагоприятного прогноза. Развитие инсулинорезистентности и, как следствие, ожирения весьма часто встречается еще в детстве и играет ключевую роль в патогенезе этого синдрома. Кроме того, ожирение, низкая масса тела при рождении, повышенный прирост массы тела в раннем детстве, замедление полового созревания снижение чувствительно-
сти к инсулину и наличие клинических маркеров инсулинорезистентности (шейный акантоз, синдром поликистозных яичников, преждевременное адренархе) провоцируют риск развития метаболического синдрома.
В настоящее время, не существует общепринятой стратегии, тактического алгоритма и консенсуса, основанных на диагностических критериях, характеризующих метаболический синдром у детей и подростков. Последнее определение Международной федерации диабета [центральное ожирение, плюс любые два из четырех факторов (повышение триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности-холестерина, повышенное кровяное давление и повышенный уровень глюкозы в плазме крови натощак)] не получило одобрения для использования у детей, а эпидемиологические сведения еще не получены. По литературным источникам (4,2 %) на практике чаще всего пользуются Adult Treatment Panel III диагностической системой для детей и подростков, применяя её модифицированный вариант. В качестве компонентов диагностики метаболического синдрома у детей и подростков, часто используют следующие критерии: абдоминальное ожирение (9.8 % -17,9 %), повышенные триглицериды (21.0 %-23.4 %), снижение ли-попротеинов холестерина высокой плотности (18,3 %-23,3 %), повышенное кровяное давление (4.9 %-7.1 %), и повышение уровня глюкозы натощак (0.8 % -1.7 %).
Гиперлипидемию в детстве и подростковом возрасте трудно связать с клиникой атеросклеротических событий в последующие взрослые годы, так как у значительной части детей липиды определённые изначально как повышенные, при повторных исследованиях находились ближе к средним. С другой стороны, данные по обследованию населения (Bogalusa Heart Study) выявили ассоциацию между повышенным уровнем липидов крови в детстве и зрелом возрасте. Вместе с тем, высокая частота морфологических и функциональных нарушений в сосудистой и эндотелиальной системах, часто встречающихся среди детей с признаками метаболического синдрома предполагает раннее наступление сердечнососудистых событий и подчеркивает клиническую значимость этого явления. Наиболее эффективным средством для предотвращения метаболического синдрома является недопущение развития ожирения у детей. В случае установленного заболевания, эффективное лечение должно затрагивать различные компоненты синдрома [14].
Для уточнения влияния возраста и пола на факторы риска сердечнососудистых заболеваний в Германии обследовано 497 детей и подростков с избыточным весом в возрасте от 2 до 18 лет. Измеряли среднее артериальное давление (АД), тощаковые уровни в крови липидов, глюкозы и инсулина. Анализ проводили по возрасту (дети младше 11 лет и подростки от 11 лет и старше) и полу. Уровни инсулина и глюкозы в крови были использованы в уравнениях для оценки чувствительности к инсулину. Среди подростков 11 лет и старше (n = 268) у 52,6 % мальчиков найдено более высокое АД по сравнению с 32,6 % девочек того же возраста. В то же время уровень холестериновых-липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) оказался достоверно меньшим-у мальчиков 11 лет и старше по сравнению с девочками. Уровень триглицеридов был выше у мальчиков, независимо от возраста. В многомерном статистическом исследовании, повышенное АД было наиболее сильно связано с возрастом и степенью избыточного веса, в то
время как уровень триглицеридов больше всего ассоциируется с полом и резистентностью к инсулину [20].
Растёт число доказательств прочной ассоциации уровня атерогенных сердечно-сосудистых заболеваний с метаболическим синдромом. Несмотря на дефицит фундаментальных и клинических данных по МС у подростков в сравнении с взрослыми, становится ясно, что его истоки восходят к детству (Zimmet P.,e.a.2007). Это педиатрическая проблема, «silent» в молодости, но проявляется позже в жизни. По данным третьего Национального института здоровья и питания (NHANES III) показано, что распространенность МС среди подростков в Соединенных Штатах и Канаде от 6 % до 11 %, и наблюдается от 30 % до 50 % среди подростков с ожирением. Различия в оценке распространённости МС отражают различия в определении его сущности в детском возрасте, поскольку до сих пор нет общепринятого его определения. Между тем, риск дальнейшего развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их ранних признаков у детей с МС очень высок. Так утолщение сонной артерии, комплекса интима-медиа за счёт атеро-склеротических бляшек, а также атеросклеротической гипертрофии сонной артерии обнаруживаются у детей с МС [19].
По мнению [27] положение о том, что у детей 10 лет и старше МС может быть диагностирован при наличии абдоминального ожирения в сочетании с двумя и более другими клиническими признаками (повышенный уровень триглицери-дов, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление или повышенный уровень глюкозы в плазме крови) делает его обнаружение сложным и непрактичным, Национально-специфические особенности в размерах окружности талии были обособлено дифференцированы для разных этнических групп и включены в новое глобальное определение МС для взрослых [13]. Более половины населения Торонто, Онтарио, состоит из иммигрантов. Еще четверть - из второго поколения иммигрантов, большинство из которых, в настоящее время, являются выходцами из Китая и Южной Азии. Авторы подтвердили этнические различия, показывающие, что канадские взрослые Южно-Азиатского происхождения имеют более высокую распространенность ССЗ по сравнению с канадцами европейского и китайского происхождения.
Наличие МС у детей и подростков может быть диагностировано только в комплексе с клиническими и антропометрическими тестами, что делает его выявление сложной и нецелесообразной задачей для лиц этой возрастной категории, особенно у здоровых подростков без симптомов или очевидных признаков, таких как ожирение или отягощённый положительный семейный анамнез. Еще одна трудность - в определении МС у подростков с межэтническими различиями, пункт особенно важный в странах с высокой долей иммигрантов, таких как Канада.
Очевидна необходимость использования простого информативного теста, который должен быть создан для облегчения постановки диагноза. Преследуя эту цель VuksanV., e.a. [27] предложили удобный метод скрининга для выявления бессимптомных форм МС в многонациональных (полиэтнических) популяциях подростков, на основе которых можно было бы инициировать определённые формы питания и изменения образа жизни для раннего вмешательства и снижения метаболических рисков. Авторами исследована возможность использования АД в
качестве индикатора МС в многонациональной выборке подростков. Ими установлено наличие значимых линейных зависимостей повышенного уровня глюкозы в крови натощак с увеличением антропометрических показателей и артериального давления. Кроме того, с помощью многовариантного анализа, выявлены, независимые ассоциации уровня глюкозы крови натощак с размером талии и систолического артериального давления, оба из которых являются независимыми маркерами МС. Было подтверждено, что окружность талии, являясь лучшим предиктором различий глюкозо-инсулинового гомеостаза у подростков по сравнению с изолированным ИМТ, является удобным и доступным индикатором висцерального ожирения.
Результаты измерения окружности талии показали весьма значительные различия вариаций глюкозы крови натощак и она была определена в качестве как независимого предиктора уровень в многофакторном анализе. Было показано, что систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление увеличилось последовательно с уровнем глюкозы натощак в процессе пошагового множественного регрессионного анализа. Это согласуется с существующими доказательствами, указывающими на положительную связь увеличения уровня глюкозы в крови натощак с повышенным уровнем артериального давления и другими факторами риска ССЗ [25]. Кроме того, было показано что темпы роста атеросклеро-тических изменений и уровня глюкозы натощак варьируются в зависимости от этнической принадлежности.
Однако, известно, что у взрослых даже при наличии благоприятного липид-ного профиля и отсутствии нарушенной толерантности к глюкозе высокое кровяное давление и тучность существенно влияют на выраженность аорто-коронарного атеросклероза в молодости, что диктует необходимость исследования нелипидных факторов риска, в частности уровня глюкозы натощак уже в подростковом возрасте для прогнозирования ювенильного атеросклероза и введения превентивных мер своевременно
Несмотря на большое число недавних публикаций по МС у взрослых, педиатрическим данным по МС уделено намного меньше внимания потому собственно и нет единого определения наличия МС у детей и подростков. Более 40 различных определений синдрома МС были использованы в педиатрических исследованиях [17]. Показано, что МС в детстве является прогностическим признаком диабета 2 типа, МС и коронарного атеросклероза у взрослых 25-30 лет спустя [23]. Ими же в долгосрочных когортных исследованиях также показаны, нарушения сосудистой функции у взрослых молодых лиц, у которых МС диагностирован в детском и подростковом возрасте.
С помощью Национальной образовательной программы по холестерину определение распространенности МС в канадской популяции детей и подростков составила 6 %. По мнению авторов относительно маленький процент МС может быть обусловлен тем, что в их популяции было больше здоровых детей кавказской и китайской национальности, у которых индекс массы тела (ИМТ) был на нижней границе нормы .Наконец было показано, что среди взрослых МС выявляется у 42 % коренных канадцев (имея в виду уровень глюкозы натощак 5.63±1,2 ммоль/л), у 26 % выходцев из Южной Азии (5.5±1,1 ммоль/л), 22 % европейцев (5.2±0.8 ммоль/л) и 11 % китайцев (5.2±1,1 ммоль/л) соответственно (1,14). Это
подчеркивает необходимость систематического сравнения распространённости МС среди этнических групп и углублённых детальных исследованиий среди населения с " высоким кардиометаболическим риском ", что способствует получению новых знаниий об этиологии и патогенезе метаболического синдрома и атеросклероза. Этнические различия дополнительно могут играть важную роль в идентификации МС у подростков, что важно при оценке и выборе метода скрининга, удовлетворяющего этим условия.
Парадоксально, но несмотря на более высокие уровень заболеваемости ожирением, диабетом 2 типа и гипертонией, афро-американцы имеют более низкий популяционный уровень МС, по сравнению с кавказцами, поскольку афро-американцы имеют более высокую инсулинорезистентность и более высокие показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по сравнению с белыми американцами. Было обнаружено, что распространенность МС выше в подгруппе афроамериканцев - родственников первой степени родства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, чем у афро-американцев с неотягощённой наследственностью по ожирению и инсулиннезависимому типу сахарного диабета, а окружность талии явилась одним из наиболее важных параметров, более важным, чем метаболические параметры и скорее всего удовлетворяла критериям МС у афро-американских родственников. Предполагается, что генетическая наследственность предрасполагает афро-американцев к большему риску сердечнососудистых заболеваний и связанных с ними заболеваний и смертности [22].
Распространенность МС среди 1366 мексиканских детей и подростков 10-14 лет составила 32,4 % и в возрасте от 15 до 19 лет - 35,4 %, преимущественно у лиц женского пола (57 %), среди которых избыточный вес имели 31 % (ИМТ=21,6 %). Характерной особенностью мексиканских подростков был низкий уровень в крови ЛПВП, наблюдаемый в 85,4 % выборки и неблагоприятное распределение жира, о чем свидетельствует большая окружность талии у 27.9 % выборки [18].
В обзоре [26] проводится описание и сравнение распространенности одного кардиометаболического фактора риска -МС по критериям нарушенного уровня глюкозы натощак (IFG), нарушения толерантности к глюкозе (IGT), низкого уровня холестерина- ЛПВП, высокого уровня триглицеридов и повышенного уровня артериального давления. Безусловно заслуживает внимания распространенность нарушения уровня гликемии натощак (>5,6 ммоль/л), которая оказалась очень низкой среди детей в странах Южной Европы (от 1,0 до 4,6 %), в США (3.64.6 %) и в Доминиканской Республике (5 %), вместе с тем показатель распространенности этого параметра в Нидерландах (особенно среди детей голландцев турецкого и марроканского происхождения был удивительно высокий - 13.4 % и 26,8 %, соответственно. Уровень тощаковой глюкозы варьировал от 1,3 % ( у голландско-марокканских и турецких детей) до 6,5 % в странах Центральной Европы. Аналогичные показатели распространенности нарушенной толерантности к глюкозе были найдены у турецких детей, проживающих в Голландии. Различия в кардиометаболическом профиле риска у турецких детей в двух параллельных исследованиях могут быть объяснены разницей в возрастном диапазоне (2-19 лет и 7-18 лет), что подтверждает более неблагоприятный кардиометаболический профиль риска у детей старшего возраста В отношении липидного профиля: у детей из Германии реже всего выявляли низкий уровень ЛПВП ( 8,8 %), в то время как
большая часть детей из сельской местности в США (57 %) имеют эту липидную аномалию. Высокий уровень триглицеридов наиболее распространен у детей и подростков в Германии (52,7 %), тогда как его распространенность в других странах колебалась от 12,3 % до 35,9 %. Наконец, наличие повышенного уровня артериального давления среди детей и подростков колебалось от 8,8 % в Италии, до 40,6 %, среди детей в Венгрии. Предполагается, что генетический профиль и пищевые привычки играют существенную роль независимо от наличия ожирения, как факторы, влияющие на кардиометаболические риск-параметры.
Большой разброс по распространенности и средним значениям кардиомета-болических параметров риска среди детей в разных странах позволил сделать несколько интересных выводов. Резюмируется, что дети из Норвегии, Китая, Бельгии, Франции и Доминиканской Республики имеют наиболее благоприятные показатели кардиометаболических риск-параметров. Напротив, дети из Центральной и Восточной Европы (Германия и Польша), вместе со странами Юго-Восточной Европы (Венгрии, Греции и Турции) составляют треть всех детей с наиболее неблагоприятные значения кардиометаболических риск-параметров. Эти данные соответствуют представлениям о том, что уровень смертности от ССЗ, как правило, выше в Центральной и Восточной Европе, в сравнении с Северной, Южной и Западной Европой [15].
Несколько исследований были выполнены с учетом кардиометаболических факторов риска среди детей этнического происхождения в пределах страны. Норвежское исследование,,в котором проводили сравнение иммигрантов (пакистанцев, тамильцев, турков) с норвежскими детьми, более высокие показатели инсу-линорезистентности и метаболического синдрома были найдены среди иммигрантов. Также показано, что иммиграция турецких детей в Нидерланды оказывает дополнительное негативное влияние на кардиометаболическое профиль риска. Это может объясняться рядом причин, среди которых изменение пищевых привычек и меньшая физическая активность [21]. С нашей точки зрения, по многим причинам (неоднородность методов индикации различных параметров, возраст, пол, стадии пубертата и т.п.), ряд мнений представленных в статье авторов следует интерпретировать с осторожностью, однако, мы полагаем, что приведенные в статье факты дают определённое представление об имеющихся исследованиях по теме метаболический синдром у детей и подростков как факторе кардиометабо-лического риска сердечно-сосудистых заболеваний в зрелом возрасте.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Возрастные болезни / под ред. М.Г. Дрангой и др. - М.: Эскимо, 2007. -734 с.
2. Крыжановский Г.Н. Современная патофизиология как экспериментальная, фундаментальная и интегративная медико-биологическая наука // Вестник РАМН. -1997. -№5. - С. 60-62.
3. Reaven G. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease .// Diabetes. - 1988. - Vol. 37, № 12. - P. 1595-1607.
4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. - М.: Media Medica, 2004. - 163 с.
5. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / ред. И.И. Дедов. - М.: Медицина, 2000. - 300 с.
6. Доказательная эндокринология (пер. с анг.). - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 632 с.
7. Кленова Н.А. Биохимия патологических состояний. - Самара: Самарский Университет, 2006. - 213 с.
8. Пищулин А.А. Синдром поликистозных яичников: патогенез, диагностика, лечение: Автореф. дисс. ... д. м. н. - М., 2003. - 39 с.
9. Лукьянчиков В.С., Зверева И.В. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа // РМЖ. -2009. - Т. 17, № 10. - С. 717-720.
10. Браун М. Гольдштейн Дж. Гиперлипопротеинемии и другие нарушения липидного обмена // Внутренние болезни (пер. с анг.) / Ред. Е. Браунвальд и др. -М.: Медицина, 1996. - Т.8. - С. 228-250.
11. Харченкова Н.В. Состояние системы «перекисное окисление липидов -антиоксидантная защита» у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 2006. - 20 с.
12. Потемкин В.В. Кубатиев А.А., Абрамова Е.А. и др. Роль гомо-цистеина в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа // Пробл. эндо-кринол. - 2007. - Т. 53, № 3. - С. 10-13.
13. Захарова И.Н., Звенигородская Л.А., Васильева С.В. Метаболический синдром в практике педиатра и врача общей практики // Consilium Medicum. -2014. - № 8. - C. 63-66.
14. de Ferranti SD, Gauvreau K, Ludwig DS, Neufeld EJ, Newburger JW, Rifai N.Circulation. Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. - 2004;110:2494-2497
15. Barkai L, Paragh G. Metabolic syndrome in childhood and adolescence.- Orv Hetil.- 2006;147:243-50
16. Koenigsberg J, Boyd GS, Gidding SS, Hassink SG, Falkner B. Association of age and sex with cardiovascular risk factors and insulin sensitivity in overweight children and adolescents // J Cardiometab Syndr. - 2006;4:253-8.
17. Iannuzzi A, Licenziati MR, Acampora C, et al. Carotid artery wall hypertrophy in children with metabolic syndrome // J Hum Hypertens. - 2008;22:83-8).
18. Zimmet P, Alberti G, Kaufman F, et al. International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention of Diabetes The metabolic syndrome in children and adolescents. -Lancet.-2007;369:2059-61.
19. Vuksan V, Peeva V, Rogovik A, Beljan-Zdravkovic U, Stavro M, Jenkins A, Dias AG, Devanesen S, Sievenpiper J, Hanna A The metabolic syndrome in healthy, multiethnic adolescents in Toronto, Ontario: the use of fasting blood glucose as a simple indicator.- Can J Cardiol. - 2010;26:128-32.
20. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome - a new worldwide definition. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group // Lancet.-2005;366:1059-62.
21. Unwin N, Shaw J, Zimmet P, et al. Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia: The current status on definition and intervention // Diabet Med.-2002;19:708-23.
22. Ford ES, Li C. Defining the metabolic syndrome in children and adolescents: Will the real definition please stand up? //J Pediatr.- 2008; 152:160-4.
23. Morrison JA, Ford ES, Steinberger J. The pediatric metabolic syndrome.-Minerva Med.-2008;99:269-87.
24. Meis SB, SchusterD, Gaillard T, Osei K. Metabolic syndrome in nondiabetic, obese, first-degree relatives of African American patients with type 2 diabetes: African American triglycerides-HDL-C and insulin resistance paradox. - 2006- Ethn Dis. 2006;16:830-6.
25. Halley Castillo E1, Borges G, Talavera JO, Orozco R, Vargas-Alemán C, Huitrón-Bravo G, Diaz-Montiel JC, Castañón S, Salmerón J. Body mass index and the prevalence of metabolic syndrome among children and adolescents in two Mexican populations.- J Adolesc Health.- 2007;40:521-6.
26. van Vliet M, Heymans MW, von Rosenstiel IA, Brandjes DP, Beijnen JH, Diamant M. Cardiometabolic risk variables in overweight and obese children: a worldwide comparison.-Cardiovasc Diabetol.-2011 Nov 24;10:106. doi: 10.1186/1475-2840-10106. Review.
27. Dallal GE,Must A, Jacques PF, Bajema CJ, Dietz WH.Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935.-N Engl J Med.-1992;327:1350-5.
28. Kolsgaard ML, Andersen LF, Tonstad S, Brunborg C, Wangensteen T, Joner G. Ethnic differences in metabolic syndrome among overweight and obese children and adolescents: the Oslo Adiposity Intervention Study // Acta Paediatr.- 2011.-Nov;100(11):1514-5.
29. Shurooq A Boodai, Lynne M Cherry, Naveed A Sattar, John J Reilly Prevalence of cardiometabolic risk factors and metabolic syndrome in obese Kuwaiti adolescents- Diabetes Metab Syndr Obes.-2014; 7: 505-511.
