CC BY
60
Материалы конференции
УДК 616.12-053.9:612.766.1
ВОЗРАСТ-АССОЦИИРОВАННАЯ САРКОПЕНИЯ КАК МАРКЕР ИНВОЛЮТИВНОЙ ХРУПКОСТИ И ПРЕДИКТОР МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ СТАРЕНИИ
Н. В. Медведев, Н. К. Горшунова
ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия
AGE-ASSOCIATED SARCOPENIA AS A MARKER OF AN INVOLGTIVE FRAILTY AND PREDICTOR OF MYOCARDIAL DYSFUNCTION IN AGING
N. V. Medvedev, N. K. Gorshunova Kursk State Medical University, Kursk, Russia
© Н. В. Медведев, Н. К. Горшунова, 2013 г.
Для оценки выраженности инволютивной саркопении, ее влияния на развитие миокардиальной дисфункции при старении обследованы 84 больных гипертонической болезнью II стадии 66,9 ± 0,7 года и 22 практически здоровых человека аналогичного возраста. Выявлено, что структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертонией пожилого возраста, приводящие к формированию миокардиальной дисфункции, снижению толерантности к физической нагрузке, достоверно более выражены в группе пациентов с низким индексом мышечной массы. Установлено, что легкая степень снижения индекса мышечной массы предрасполагает к развитию относительно благоприятного типа диастолической дисфункции, более выраженная саркопения способствует формированию неблагоприятного сочетанного варианта дисфункции миокарда.
Ключевые слова: старение, артериальная гипертония, саркопения, миокардиальная дисфункция.
For assessment of the involutive sarcopenia severity and its influence on the myocardial dysfunction development in aging examined 84 patients with arterial hypertension II stage 66,9 ± 0,7 years and 22 healthy people of similar age. It was revealed that the structural and functional changes of the heart in patients with arterial hypertension elderly, leading to the formation of myocardial dysfunction, reduced exercise tolerance was significantly greater in the group of patients with a low index of muscle mass. It was found that mild reduction of the index of muscle mass predisposes to the development of relatively favorable type of diastolic dysfunction; more severe sarcopenia contributes to the formation of the combined adverse variant of myocardial dysfunction.
Keywords: aging, hypertension, sarcopenia, myocardial dysfunction.
Сердечно-сосудистые заболевания занимают ведущее место среди причин инвалидизации и смертности людей старшего возраста. Решение стратегической задачи увеличения продолжительности жизни требует поиска маркеров про-грессирования дисфункции сердца на фоне кар-диоваскулярной патологии и инволютивных изменений.
Старение человеческого организма приводит к постепенному сокращению резерва адаптационных возможностей, формированию состояния хрупкости — повышенной уязвимости к воздействию различных факторов. Одним из ее критериев выступает саркопения — возрастное атро-фическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, постепенная потеря мышечной массы и снижение силы мышц [1, 2], признаваемая одним из пяти основных факторов риска серьезных заболеваний и высокой смертности людей старше
65 лет [3, 4]. Средняя ежегодная потеря мышечной массы составляет около 1% у лиц старше 3540 лет, ее значительное ускорение отмечается после 60 лет [5].
Инволютивные изменения в сердечной мышце, проявляющиеся в форме кардиосклероза, очаговой атрофии мышечных волокон, разрастания соединительной ткани в интерстиции, снижения энергетического и минерального обмена, эффективности механизма Франка—Старлинга, положительного инотропного влияния эндогенных катехоламинов приводят к развитию феномена «уязвимости сердца», в результате которого снижается сократительная способность миокарда, ограничивается функциональный резерв сердечного выброса при стрессовых воздействиях. Морфологические и функциональные изменения сердца и сосудов при старении обусловлены сочетанием миокардиального стресса вследствие увеличения
Materials of conference
пред- или постнагрузки, активации окислительного повреждения и нейрогуморальных сдвигов, вызывающих развитие компенсаторной гипертрофии и ремоделирования миокарда, предопределяя формирование его дисфункции и в дальнейшем хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Определение интенсивности возраст-ассоцииро-ванной саркопении как патогенетического фактора развития и прогрессирования миокардиальной дисфункции при старении ранее не проводилось.
Целью исследования послужила оценка выраженности инволютивной саркопении, ее связи с развитием миокардиальной дисфункции у больных артериальной гипертонией пожилого возраста.
Материалы и методы исследования. В случайным образом сформированной рандомизированной выборке, состоящей из 84 пациентов пожилого возраста (76 женщин и 8 мужчин, средний возраст 68,3 ± 1,8 года), страдающих гипертонической болезнью II стадии, и 22 практически здоровых человек 67,6 ± 2,6 года, составивших группу сравнения, давших информированное согласие на участие в исследовании, проведено клинико-инстру-ментальное и лабораторное обследование. Длительность АГ у больных основной группы — 8,6 ± 1,4 года. Из исследования исключались пациенты с вторичными формами АГ, гипертонической болезнью III стадии, сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы, внутренних органов в стадии обострения, системными заболеваниями соединительной ткани, анемиями, злокачественными новообразованиями.
Для определения мышечной массы в организме использовалась биоимпедансметрия с помощью анализатора Tanita (Япония). Рассчитывался индекс мышечной массы (ИММ) — отношение мышечной массы к общему весу тела. Мышечную силу кистей (кг) определяли методом динамометрии.
Миокардиальную дисфункцию и ее типы верифицировали эхо- и допплеркардиографическим методами с применением УЗ-сканера MyLab15 (Esoate/PieMedical, Италия) в М- и В-режимах по методике Американского общества по эхокардио-графии (ASE). Измеряли толщину межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, конечный систолический (КСР) и диасто-лический (КДР) размеры левого желудочка (ЛЖ), рассчитывали конечный диастолический и конечный систолический (КСО) объемы ЛЖ, массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и ее индекс (ИММЛЖ).
Систолическая дисфункция ЛЖ устанавливалась по негативным изменениям показателей КСО ЛЖ, ударного объема сердца, фракции выброса ЛЖ, рассчитываемой по методу Teicholtz, по фракции укорочения передне-заднего размера ЛЖ в систо-
лу. Допплерографически проанализированы показатели, характеризующие трансмитральный диастолический поток: скорости раннего (УЕ) и позднего (Уд) диастолического наполнения ЛЖ, их отношение — диастолический индекс (УЕ/УД), а также время изоволюмического расслабления, позволяющие диагностировать диастолическую дисфункцию ЛЖ.
Всеми пациентами выполнен тест 6-минутной ходьбы — функциональная проба с привычным видом нагрузки, хорошо воспроизводимая в амбулаторных условиях [6], по его результатам определен функциональный класс ХСН.
Статистический анализ полученных результатов, представленных как М ± m (среднее арифметическое и его стандартная ошибка), проведен с помощью параметрических методов описательной статистики в программе Statistica 6.0. Достоверность различий между сравниваемыми группами вычислялась по критерию Стьюдента и признавалась значимой при p < 0,05. Для оценки сопряженности между исследуемыми показателями рассчитывали критерий %-квадрат.
Результаты и их обсуждение. Содержание мышечной массы у пациентов основной группы, определенное по результатам биоимпедансметрии, составило в среднем — 43,5 ± 1,1 кг, достоверно ниже, чем у лиц группы сравнения, — 47,8 ± 1,5 кг ф < 0,05). Показатели индекса мышечной массы (ИММ) у больных колебались от 0,43 до 0,76 у. е., в группе сравнения его среднее значение равнялось 0,6 ± 0,1 у. е. Уровень мышечной силы кистей практически здоровых людей значимо превышал таковой в подгруппе как с относительно нормальным — 12,3 ± 1,4 кг, так и с низким ИММ — 8,5 ± 1,2 кг, p < 0,05.
Для оценки влияния выраженности инволютив-ной саркопении на развитие миокардиальной дисфункции все больные были разделены на две подгруппы: с нормальным ИММ — менее 0,55 у. е., в которую вошли 28 человек, и 56 пациентов с высоким ИММ — более 0,55 у. е. Эхокардиографиче-ское исследование, выполненное у пациентов выделенных групп, позволило установить структурно-функциональные различия в зависимости от выраженности саркопении, его результаты представлены в таблице.
У значительной доли лиц основной группы (93%) выявлены отклонения эхокардиографических показателей от возрастной нормы, что согласуется с результатами других исследователей [7].
Высокие значения показателей КСР (3,25 ± 0,1 см) и КДР (4,7 ± 0,2 см) левого желудочка больных с низким ИММ свидетельствовали о выраженных морфофункциональных изменениях их сердца. Гипертрофическая перестройка миокарда у больных с нормальным ИММ, сформировавшаяся вследствие гемодинамической перегрузки на фоне длительной артериальной гипертензии,
Материалы конференции
Таблица
Эхокардиографические маркеры больных АГ пожилого возраста с различным индексом
мышечной массы и лиц группы сравнения
Показатель Группы
ИММ < 0,55 (П = 28) ИММ > 0,55 (П = 56) сравнения (П = 22)
Индекс мышечной массы, у. е. 0,42 ± 0,05 0,64 ± 0,07 р,-2 < 0,05 0,6 ± 0,1 р.-3 < 0,05
Конечный систолический размер левого желудочка, см 3,25 ± 0,1 2,85 ± 0,12 р.-2 < 0,05 2,7 ± 0,14 р.-3 < 0,01
Конечный диастолический размер левого желудочка, см 4,7 ± 0,2 4,55 ± 0,2 4,3 ± 0,1
Конечный систолический объем левого желудочка, мл 46 ± 4,2 37 ± 3,5 33 ± 4,1 р.-3 < 0,05
Конечный диастолический объем левого желудочка, мл 108 ± 5,2 93,6 ± 4,2 85,4 ± 3,4 РХ-Э < 0,01
Толщина межжелудочковой перегородки, см 1,1 ± 0,04 1,2 ± 0,03 0,95 ± 0,05 Р2-з < 0,01
Толщина задней стенки левого желудочка, см 1,1 ± 0,03 1,25 ± 0,05 0,9 ± 0,03 Р2-3 < 0,01
Ударный объем, мл 40,1 ± 3,4 42,2 ± 4,1 51,5 ± 2,2 р,-З < 0,05
Фракция выброса левого желудочка, % 43,5 ± 1,8 51,4 ± 3,2 59,2 ± 3,1 р,-э < 0,001
Фракция укорочения левого желудочка, % 33,2 ± 3,4 31 ± 2,2 36 ± 3,5
Индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2 110,3 ± 4,1 126,3 ± 4,5 р.-2 < 0,05 83,6 ± 5,1 р,-з < 0,01
Скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка, м/с 0,56 ± 0,05 0,68 ± 0,07 0,85 ± 0,06 р,-э < 0,001
Скорость позднего диастолического наполнения левого желудочка, м/с 0,36 ± 0,08 0,45 ± 0,04 0,6 ± 0,02 р,-з < 0,05
Диастолический индекс, у. е. 1,75 ± 0,06 1,6 ± 0,06 1,4 ± 0,08 р,-э < 0,001
Время изоволюмического расслабления левого желудочка, мс 118 ± 3,7 110,6 ± 2,4 97,5 ± 4,5 р,-э < 0,001
подтверждена значительным утолщением межжелудочковой перегородки (1,2 ± 0,03 см), задней стенки ЛЖ (1,25 ± 0,05 см), повышенным ИММЛЖ (р < 0,05), что можно расценить как компенсаторную реакцию на сокращение количества функционально активных волокон и клеток миокарда.
Легкая степень снижения ИММ предрасполагала к развитию относительно благоприятного типа диастолической дисфункции, установленной у 50 лиц (89%) с ИММ > 0,55; более выраженная степень саркопении способствовала формированию неблагоприятного сочетанного варианта систо-лодиастолической дисфункции миокарда, найденной у 23 (82%) пожилых больных АГ с низким ИММ.
Вычисление критерия %-квадрат между подгруппами пациентов с низкой и нормальной мышечной массой и типом инструментально верифицированной миокардиальной дисфункции, который составил 39,03 (р < 0,001), послужило математическим подтверждением сопряженности инволю-
тивной саркопении и формированием типа мио-кардиальной дисфункции на фоне артериальной гипертонии у больных пожилого возраста.
Функциональный класс ХСН ассоциирован с индексом мышечной массы, свидетельствующим о степени саркопении, что подтверждено критерием %-квадрат = 27,6; р < 0,001. В подгруппе пациентов без выраженной саркопении у 42 человек установлен I ФК, а у 14 — II ФК ХСН; в подгруппе с низким ИММ — I ФК диагностирован у 5, II ФК — у 19 и III ФК — у 4 больных. Таким образом, прослежена тенденция снижения толерантности к физической нагрузке по мере уменьшения содержания мышечной массы в организме.
Выводы
1. Структурно-функциональные изменения сердца при гипертонической болезни у больных пожилого возраста, клинически проявляющиеся миокардиальной дисфункцией, снижением толерантности к физической нагрузке, более выра-
Materials of conference
жены у пациентов с низким индексом мышечной 3. Динамический контроль показателей индек-
массы. са мышечной массы необходим для оценки про-
2. Степень выраженности инволютивной сар- гноза хронической сердечной недостаточности у
копении предопределяет формирование и про- больных артериальной гипертензией пожилого
грессирование миокардиальной дисфункции. возраста.
Литература
1. Ундрицов В. М., Ундрицов И. М., Серова Л. Д. Саркопения — новая медицинская нозология // Физкультура в профилактике, лечении и реабилитации. — 2009. — Т. 4. — № 31. — С. 7-16.
2. Stephen W. C, Janssen I. Sarcopenic-obesity and cardiovascular disease risk in the elderly // J. Nutr. Health Aging. — 2009. — Vol. 13. — № 5. — Р. 460-466.
3. Kamimoto L. A., Easton A. N., Maurice E. et al. Surveillance for five health risks among older adults — United States, 1993-1997 // MMWR CDC Surveill Summ. — 1999. — 48(8). — P. 89-130.
4. Lin J., Lopez E. F., Yufang J. et al. Age-related cardiac muscle sarcopenia. Combining experimental and mathematical modeling to identify mechanisms // Exp. Geront. 2008. — Vol. 43. — № 4. — Р. 296-306.
5. Morley J. E., Baumgartner R. N., Roubenoff R. et al. Sarcopenia // J. Lab. clin. Med. — 2001. —Vol. 137. — № 4. — Р. 231-243.
6. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. — М.: Гэотар-Медиа, 2006. — 432 с.
7. Таджибаев П. Д., Фролова Е. В., Гурина Н. А., Дегриз Я. М. Характеристика функции миокарда у пожилых людей по данным эхокардиографического популяционного исследования // Вестн. Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования. — 2011. — Т. 3. — № 3. — С. 82-89.
Контактная информация: 305041, Курск, ул. К. Маркса, д. 3; e-mail: gorsh@kursknet.ru; nickolmed@rambler.ru
