CC BY
3Biomedical Engineering. 1981. Vol. BME-28. No.12. pp. 797804.
2. S. Ahdi Rezaeieh, A. Zamani, K. S. Bialkowski, A. Mahmoud, A. M. Abbosh. Feasibility of Using Wideband Microwave System for Non-Invasive Detection and Monitoring of Pulmonary Oedema // Scientific Reports. 2015. Vol. 5. pp. 1-11.
3. Семерник О.Е., Демьяненко А.В., Семерник И.В., Лебеденко А.А. Проектирование прибора для диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста // Сборник научных трудов по итогам международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы и достижения в медицине». Самара. Инновационный центр развития образования и науки. 2015. С. 136-138.
4. Вовк И. В., Гринченко В. Т., Олейник В. Н. Проблемы моделирования акустических свойств грудной клетки и измерения шумов дыхания // Акустический журнал. 1995. Том 41. № 5. С. 758-768.
5. Вовк И.В., Косовец Л.И., Мацыпура В.Т., Олийнык В.Н. Моделирование процесса распространения звука в грудной клетке человека. Часть 1. Теория // Акустический вестник. 2011. Том 14. №2. С. 16 - 25.
6. Kompis M., Pasterkamp H., Wodicka G. Acoustic imaging
of the human chest // Chest. 2001. 120. P. 1309-1321.
7. Nuri Celik, Ruthsenne Gagarin, James Baker, Hyoung-Sun Youn, Magdy F. Iskander. A Noninvasive Microwave Sensor and Signal Processing Technique for Continuous Monitoring of Vital Signs // IEEE Antennas and Wireless Propagation Letters. 2011. Vol. 10. pp. 286-289.
8. Лебеденко А.А., Семерник О.Е., Демьяненко А.В., Семерник И.В., Топалов Ф.С., Андреева А.О. Результаты МРТ-исследования послойного строения грудной клетки у детей // Современные научные исследования и инновации. 2016. № 2 (58). С. 845-848.
9. Семерник О.Е., Демьяненко А.В., Семерник И.В., Лебеденко А.А. Определение рабочей частоты прибора для диагностики бронхиальной астмы у детей // Материалы V международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные науки сегодня». North Charleston. SC, USA. 2015. С. 47-49.
10. Семерник О.Е., Лебеденко А.А., Семерник И.В., Демьяненко А.В. Радиочастотное сканирование грудной клетки как метод диагностики бронхиальной астмы у детей // Известия высших учебных заведений. Физика. 2015. т. 58. № 8/2. С. 328-330.
Сова С.Г.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев доцент кафедры гигиены труди и профзаболеваний, к.мед.н.
ВОЗМОЖНОСТИ СОСУДИСТОЙ НЕЙРОМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В ПРОФИЛАКТИКЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
POSSIBILITY OF VASCULAR NEUROMETABOLIC THERAPY IN THE PREVENTION OF ARTERIAL HYPERTENSION
Sova S., Bogomolets national medical university named after O. Bogomolets, Kyiv, Ukraine, Department of Occupational Health and Occupational Diseases, Associated professor, phd
АННОТАЦИЯ
В статье изучалось влияние сосудистого нейрометаболического препарата винпоцетина на течение артериальной гипертензии у рабочих виброшумоопасных профессий. Показано, что включение винпоцетина в схему лечения на 30,4% (р<0,02) снижает частоту возникновения тяжёлых гипертонических кризов и профилактирует развитие их тяжёлых осложнений. У лиц, получавших винпоцетин, отмечено улучшение диастолической функции сердца, что проявлялось достоверным снижением ехокардиографического показателя Е/А с 133,4±4,1 мс до 123,1±4,1 мс (р<0,05). Нормализация когнитивных функций больных характеризовалась постепенным увеличением баллов по шкале MMSE, среднее значение которых к пятому месяцу наблюдения составило 26,4±0,6 в основной группе и 24,9±0,7 баллов в контрольной (р<0,05).
ABSTRACT
The paper studied the effect ofvinpocetine on the course of arterial hypertension in workers who have occupational contact with industrial vibration and noise. It is shown that the inclusion of vinpocetine in the treatment regimen by 30.4% (p<0.02) reduced the incidence of severe hypertensive crises and prevent development of serious complications. In subjects treated with vinpocetine, marked improvement in diastolic heart function, which manifested a significant reduction of ultrasound index E/A with 133,4 ± 4,1 ms to 123,1 ± 4,1 ms (p <0.05). Normalization of cognitive functions characterized by a gradual increase in scores on the MMSE scale.
Ключевые слова: гипертензия, гипертонический криз, винпоцетин, вибрация, шум, диастолическая дисфункция, когнитивные нарушения.
Keywords/arterial hypertension, hypertensive crisis, vinpocetine, vibration, noise, diastolic heart disfunction, cognitive impairment.
Артериальная гипертензия (АГ) и её осложнения продолжают занимать лидирующие позиции в структуре инвалидности и смертности населения планеты [1, 6, 9, 11]. Несмотря на значительные успехи последних лет в борьбе с этой «болезнью цивилизации», она по-прежнему остаётся самой актуальных проблемой практической медицины ввиду широкой распространенности и угрозы развития виталь-
ных осложнений со стороны органов-мишеней. Влияние АГ на развитие и течение острых (транзиторная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт) и хронических (болезнь Биствангера, хроническая гипертоническая энцефалопатия, атеросклероз сосудов головного мозга) сосудистых заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), а также сердца и почек определяет дальнейший про-
гноз, качество жизни и социальную адаптацию больных [5, 6]. Кроме того, АГ сегодня считается одним из самых дорогостоящих заболеваний, как для пациента, так и общества в целом. Экономические потери на лечение и реабилитацию больных оцениваются миллиардами евро в год [1, 11].
Особую актуальность для врачей-интернистов имеют вопросы борьбы со злокачественным течением АГ, выражающимся в резистентности к терапии и кризовости, что, в свою очередь, определяет скорость и глубину поражения органов-мишеней, существенно повышает частоту фатальных осложнений. Так, по данным разных исследователей гипертонические кризы (ГК) встречаются у 1-7% больных АГ и количество таких больных весьма велико [4, 10, 13]. К примеру, в США ежегодно фиксируется около 500 тыс. случаев ГК По данным Голикова А.П. и соавт., в подавляющем большинстве случаев ГК у больных АГ являются повторными, что делает правомочным использование понятия «кризовое течение» АГ [4].
В накапливающихся клинических исследованиях и наблюдениях, отмечается благоприятное влияние фармакологических средств нейропротекторного действия на течение и прогноз артериальной гипертензии. В связи с этим целью работы стало изучение терапевтических возможностей ко-рекции кризового течения АГ при помощи сосудистого нейрометаболического препарата винпоцетина, учитывая наличие научных сообщений о его вегетостабилизирую-щем, сосудистом, нейропластическом, антиишемическом и антиагрегантном эффектах [2, 5, 7]. Винпоцетин - алкалоид барвинка малого, разносторонне воздействующий на патогенетические механизмы сосудистого и дегенеративного повреждения головного мозга.
Материал и методы
В клинике профессиональных заболеваний Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца в период с 2010 по 2013 гг. наблюдалось 63 пациента с кри-зовым течением артериальной гипертензии. Отбор пациентов в группы сравнения осуществлялся на основании их ургентного поступления в различные отделения клиники с диагнозом «Неосложнённый гипертензивный криз». Госпитализировались больные с впервые выявленными ГК; больные с ГК, не купирующимся на догоспитальном этапе; больные с повторным ГК в течение последних 48 ч и повторным обращением за медицинской помощью, а также больные с высоким риском сердечнососудистых осложнений (т.е. вероятностью трансформации в осложненный ГК). Критериями исключения были: осложнённый гипертензивный криз, нарушения сердечного ритма, возраст старше 60 лет, наличие коморбидной патологии в стадии декомпенсации, а также непереносимость винпоцетина. Для диагностики АГ использовались критерии Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов 2013 года [6]. Все поступившие в клинику больные были обследованы и курировались в соответствии с требованиями унифицированного клинического протокола оказания медицинской помощи больным с АГ [8]. Состояние центральной гемодинамики изучали методом ехокардиографии по стандартной методике на аппарате «Vivid E9» (General Electric, США) с использованием датчика 3,5 МГц. Когнитивные функции изучали при помощи Краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-Mental State Examination -MMSE) [3].
Целью стационарного лечения было купирование ГК и посткризовая стабилизация состояния больных АГ с последующей профилактикой повторных кризов и уменьшение
суммарного риска развития сердечнососудистых осложнений.
Госпитализированные в клинику больные распределялись в 2 группы. Первая группа больных (основная) после купирования ГК и коррекции гипотензивной терапии в схеме стационарного лечения получала винпоцетин внутривенно в дозе 40 мг/сутки с последующим переходом на табле-тированную форму в режиме 10 мг/сутки трижды в день на протяжении месяца. Второй группе больных (контрольной) после купирования ГК, также как и основной группе, проводилась коррекция терапии АГ и других модифицируемых факторов сердечнососудистого риска (ССР), а также комор-бидных состояний. В качестве гипотензивного средства в обеих группах исполььзовалась фиксированная комбинация лизиноприла в дозе 10-20 мг/сутки и амлодипина в дозе 5-10 мг/сутки. В состав основной группы отбирались рабочие виброшумоопасных профессий авиационных предприятий, учитывая способность виброшумового фактора существенно ускорять развитие и отягощать течение АГ [1, 12].
Обе группы больных наблюдались на протяжении 5 месяцев. Точками контроля было значение АД в день выписки из стационара и на ежемесячном визите к семейному врачу или профпатологу. Также все больные вели индивидуальные дневники, в которых они дважды в день (иногда чаще) регистрировали показатели АД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), возникновение гипертензивных кризов и связанных с ними госпитализаций, а также приём препаратов в амбулаторных условиях. Это позволило оценить приверженность пациентов к лечению, отследить динамику АД и ЧСС, а также рассчитать частоту ГК и показатель среднего гемодинамического давления (СГД), который рассчитывали по формуле Хикема (мм.рт.ст.): СГД = ДД + 1/3 ПД, где ДД - диастолическое давление, а ПД - пульсовое давление в мм.рт.ст. Удобство данного показателя заключается в сглаживании суточных колебания АД, что, в свою очередь, позволило проанализировать степень влияния терапии на показатели АД. Обработке также подвергались результаты офисного измерения АД во время ежемесячного посещения семейного врача (профпатолога).
Статистическая обработка цифрового материала проводилась при помощи компьютерной программы "Microsoft Office Excel 2007". Рассчитывались средние значения (M), стандартные ошибки среднего (m). Достоверность отличий средних величин парных выборок оценивалась путём расчёта t-критерия Стьюдента. При р<0,05 различия считали статистически значимыми.
По спектру сопутствующей патологи достоверной разницы между группами сравнения также получено не было. При этом первая стадия АГ была диагностирована у 16,1% лиц основной и 21,9% лиц контрольной группы (р>0,05), вторая - у 71,0 и 71,9% (р>0,05), а третья - у 12,9 и 6,2% соответственно (р<0,05). Следует подчеркнуть, что в обеих группах сравнения по данным неврологического осмотра и параклинических методов обследования наблюдался достаточно высокий процент хронической ишемии головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатии): 54,8% в основной и 43,8% в контрольной группе (р>0,05).
Обе группы сравнения были сопоставимы по возрасту, полу и основным модифицируемым факторам ССР, за исключением диастолического артериального давления (ДАД) при поступлении и систолического артериального давления (САД) при выписке, которые оказались достоверно выше в основной группе пациентов (табл. 1).
Таблица 1
Характеристика групп по факторам сердечнососудистого риска
Фактор ССР, единицы измерения Значение показателя в группе (М±т)
Основной (п=31) Контрольной (п=32)
Пол Мужской Мужской
Возраст 55,1±2,4 54,1±2,7
Индекс массы тела, кг/м2 28,1±0,6 29,8±0,7
Общий холестерин, ммоль/л 6,3±0,13 6,7±0,15
Триглицериды, ммоль/л 1,95±0,08 1,84±0,09
Глюкоза венозной крови, ммоль/л 6,0±0,2 5,9±0,6
САД при поступлении, мм рт. ст. 190,8±3,7 192,4±4,3
ДАД при поступлении, мм рт. ст. 99,4±2,3* 105,6±1,9
САД при выписке, мм рт. ст. 146,4±3,2* 138,4±4,3
ДАД при выписке, мм рт. ст. 85,7±1,4 87,5±1,7
% курильщиков 35,1±8,7 32,5±8,4
Урикемия, ммоль/л 318,3±13,5 310,2±15,1
МНО 1,5±0,12 1,3±0,08
Гемоглобин, г/л 131,2±4,1 133,5±4,5
СОЭ мм/год 13,7±0,9 11,9±0,8
С-реактивный протеин, мг/л 1,4 ± 0,08 1,4 ± 0,09
Примечание. * р<0,05.
Общая для обеих групп сравнения частота госпитализации в зависимости от типа ГК представлена на рис. 1.
типа 1 к и типа I к ш типа 1 к IV типа
Рис. 1. Частота встречаемости разных типов неосложнённых ГК среди госпитализированных больных.
Результаты и обсуждение
В соответствии с целью данного исследования анализировалось общее количество ГК у пациентов обеих групп в течение каждого месяца, в том числе повторных. В течение первых двух месяцев после выписки из стационара среди лиц основной группы госпитализаций по поводу ГК не зафиксировано. В этот же период в контрольной группе один пациент (3,1%) на первом и трое пациентов (9,4%) на втором месяце наблюдения были повторно госпитализированы, причем один из них госпитализировался дважды. За третий месяц наблюдения двое пациентов из основной группы (6,5%) и трое из контрольной (9,4%) лечились повторно в стационарных условиях по поводу ГК. При этом у одного пациента (3,1%) контрольной группы ГК осложнился острой гиперптензивной энцефалопатией (ОГЭ). Аналогичная динамика зарегистрирована на четвертом месяце - двое представителей основной группы (6,5%) и пятеро (15,6%) контрольной были госпитализированы по поводу ГК. При этом у госпитализированных лиц контрольной группы в
одном случае (3,1%) ГК осложнился острым коронарным синдромом с развитием острой левожелудочковой недостаточности, а во втором (3,1%) - транзиторной ишемической атакой (ТИА) в вертебробазилярном сосудистом бассейне. Также в группе контроля у одного пациента (3,1%) на фоне повторного ГК остро развилось тяжелое нарушение когнитивных функций (сосудистая деменция) без наличия грубого неврологического дефицита. Проведенное на третий день пребывания в стационаре магнитно-резонансное томографическое обследование выявило у этого больного лаку-нарной состояние и «свежий» ишемический очаг в стратегической зоне левой полушария головного мозга (граница теменной, височной и затылочной доли). На пятом месяце наблюдения ГК обусловил необходимость в госпитализации у 3 лиц основной (9,7%) и 5 лиц контрольной группы (15,6%), при этом у одного больного из контрольной группы ГК осложнился ОГЭ с последующей ее трансформацией в ишемический инсульт. Динамика частоты госпитализации по поводу ГК в группах наблюдения представлена на рис. 2.
Рис. 2. Частота повторной госпитализации по поводу гипертонического криза в группах сравнения на протяжениии всего периода наблюдения.
Как видно из представленной на рис. 2 диаграммы у пациентов основной группы, получавших в схеме лечения винпоцетин наблюдалось значительно меньшее количество повторных госпитализаций по поводу ГК - на 30,4% (р <0,02) и полное отсутствие осложнений АГ в течение 5 месяцев наблюдения. В то же время в контрольной группе у
15,6% лиц повторная госпитализация по поводу ГК сопровождалась развитием тяжелых осложнений.
Результаты ежемесячного контрольного измерения офисного АД во время посещения семейного врача или профпа-толога представлены в табл. 2.
Таблица 2
Динамика офисного АД у больных с кризовым течением АГ
Месяц Значение АД в группах (М±т), мм рт. ст.
Основная группа(п=31) Контрольная группа (п=32)
САТ ДАТ САТ ДАТ
1 140,1±2,7 86,9±2,2 140,4±2,2 89,2±2,1
2 142,2±2,2 89,4±1,8 145,9±2,0 88,6±1,4
3 143,5±1,5* 88,7±1,6 148,8±1,9 90,4±1,6
4 144,7±1,9* 91,7±1,9* 151,4±2,5 96,8±1,5
5 157,4±2,0 92,3±1,6 162,1±2,1 96,9±1,7
Примечание. * р < 0,05.
Представленные в таблице 2 результаты свидетельствуют о более выраженной положительной реакции на антиги-пертензивную терапию у лиц основной группы. Уже в конце первого месяца постгоспитального периода исчезала разница средних значений САД и ДАД, обнаруженная между группами сравнения при выписке из стационара. Начиная с третьего месяца в основной группе рабочих отмечалось достоверно большее снижение САД, которое составило 143,5 ± 1,5 мм рт. ст. в основной и 148,8 ± 1,9 мм рт. ст. в контрольной группе (р<0,05). На четвертом месяце более значимое снижение АД в основной группе наблюдалось уже как по показателям САД, так и по показателям ДАД, средние ве-
Динамика офисного СГД у б
личины которых составили 144,7±1,9/91,7±1,9 в основной и 151,4±2,5/96,8±1,5 мм рт. ст. в контрольной группе (р<0,05). Пятый месяц наблюдения характеризовался сохранностью установленной тенденции (0,05<р<0,1). При этом снижение статистической значимости межгрупповых отличий показателей АД указывало на начало истощения профилактического эффекта проведенной сосудистой нейрометаболиче-ской терапии.
Результаты изучение пятимесячной динамики показателей СГД, рассчитанных по данным индивидуальных дневников больных, представлены в табл.3.
Таблица 3
льных с кризовым течением АГ
Мясяц Значение СГД в групах (М±т), мм рт. ст.
Основная группа(п=31) Контрольная группа (п=32)
1 104,1±1,3 104,0±1,3
2 106,2±1,3 108,1±1,1
3 105,1±1,3** 108,4±1,1
4 110,0±1,2* 113,8±1,3
5 114,8±1,6 118,7±1,4
Примечание. * р < 0,05; ** р < 0,01.
Как видно из таблицы 3, динамика изменений СГД дублирует результаты, полученные при исследовании офисного АД. Начиная с момента выписки из стационара и последующего месячного амбулаторного приема винпоцетина, у лиц основной группы наблюдалось более выраженное снижение показателей СГД, достигавшие статистической значимости на третьем месяце наблюдения, составив 105,1±1,3 мм рт. ст. в основной и 108,4±1,1 мм рт. ст. в контрольной группе соответственно (р<0,01). На четвертом месяце сохранялась выявленная динамика - в группе рабочих вибро-шумоопасных профессий значение СГД было достоверно ниже, чем значениями этого показателя в контрольной группе: 110,0±1,2 мм рт. ст. и 113,8±1,3 мм рт. ст. соответственно (р<0,05). Величина СГД на пятом месяце наблюдения также была ниже в основной группе, но ее отличие от контрольной утрачивало статистическую значимость, что также расценивалось как признак уменьшения профилактического эффекта проведенной сосудистой терапии. Таким образом, результаты изучения динамики офисного АД и показателей СГД после проведенного курса лечения указывают на положительное влияние винпоцетина на течение АГ, что проявляется значительным уменьшением частоты повторных ГК и их осложнений, а также снижением резистентности к гипотензивной терапии.
Помимо изучения показателей АД всем больным проводили эхокардиографическое обследование в первые дни после госпитализации и в конце курса терапии тестируемым препаратом. Достоверные отличия между основной и контрольной группой были выявлены за показателями массы миокарда и временем изометрического расслабления миокарда левого желудочка, которые оказались достоверно выше у рабочих виброшумоопасных профессий, что свидетельствовало о более высокой степени гипертрофической дистрофии, а также об ухудшении у лиц этой группы диастолической функции сердца. Так, среднее значение массы миокарда составило 340,5±4,0 г в основной группе и 333,7±4,5 г в контрольной (р<0,05), а время изометриче-
ского расслаблен 133,4±4,1 и 122,8±5,2 мс соответственно (р<0,05).
После курса проведенной терапии винпоцетином у лиц основной группы зарегистрировано достоверное уменьшение показателей общего периферического сосудистого сопротивления и времени изометрического расслабления миокарда, которые до лечения составляли 2887,7±81,1 динсм-5 и 133,4±4,1, а после лечения составили 2701,5±92,4 динсм-5 и 123,1±4,1 мс соответственно (р<0,05). Это свидетельствовало о позитивном влиянии тестируемого препарата на диа-столическую функцию сердца путём снижения интенсивности преднагрузки.
Другим направлением исследования было изучение влияния винпоцетина на состояние когнитивной функции больных АГ, поскольку известно, что ухудшение коркового контроля является одним из важнейших механизмов дестабилизации течения этого заболевания. Также показано, что, несмотря на адекватную гипотензивную терапию, у лиц, страдающих АГ, происходит прогредиентное поражения микрососудистого руслу головного мозга с прогрессирующим ишемическим и дегенеративным повреждением его глубинных отделов, что проявляется клиникой дементив-ных нарушений [5, 7]. Результаты этого сегмента работы представлены на рис. 3.
Из представленной на рис. 3 диаграммы видно, что исходные средние значения, набранных по шкале ММБЕ баллов, в контрольной и основной группах соответствовали градации - «преддементные нарушения» (24-27 баллов). Это свидетельствовало о существенном нарушении когнитивных функции у представителей обеих групп. Коррекция АГ и сопутствующих факторов ССР существенно не влияла на состояние интеллектуально-мнестических способностей, о чем свидетельствовала динамика баллов MMSE в контрольной группе больных в течение 5 месяцев наблюдения. Так, в обеих группах сравнения средние значения баллов MMSE к третьему
27 -.
27 -
26 -
нч 26 -
25 -
М 25 -
§ 24 -
24 -
23 -
23 -1
2б,4±0,б*
24,9±0,7
-1-1-1-1-1
1 месяц 2 месяц 3 месяц 4 месяц 5 месяц
-О- Винпоцетин (п=31) • Контр оль (п=32)
Рис. 2. Динамика изменений когнитивной функции у лиц основной и контрольной группы, оцененной по среднему баллу тестового опросника MMSE (М±т). * р<0,05.
месяцу наблюдения после выписки из стационара выросли примерно одинаково - на 4,7% в основной группе и на 5,4% в контрольной (р>0,05). Но уже с четвертого месяца у лиц контрольной группы наблюдается снижение баллов ММБЕ, которые на пятом месяце наблюдения почти возвращаются к исходным значениям (24,9±0,7). В отличие от контроля в основной группе рабочих, получавших лечение винпоцетином, средние значения баллов MMSE продолжали расти, приближаясь к нормальным значениям (>27 баллов) на пятом месяце наблюдения и составив 26,4±0,6 балла соответственно (р<0,05). Таким образом, включение винпоцетина в схему лечения больных АГ способствует восстановлению их когнитивного потенциала, что является одним из весомых факторов стабилизации течения АГ, уменьшения резистентности к антигипертензивной терапии и улучшения диастолической функции сердца, опосредующих этот эффект через снижение периферического сосудистого сопротивления.
Необходимо отметить, что трое рабочих основной группы были исключены из представленного анализа в связи с развитием побочных реакций (8,6%). Так, у двух пациентов (5,7%) произошла манифестация желудочковой экстраси-столии без существенных нарушений гемодинамики, которая уменьшалась и исчезала на 2-5-й день после отмены препарата. Появление несистемного головокружения зарегистрирована у больного 62 лет при внутривенном введении препарата, которое исчезло на четвертый день после его отмены и было связано с наличием у этого больного гемодинамически значимых атеросклеротических стенозов (67% и 70%) обоих внутренних сонных артериях. В целом следует отметить хорошую переносимость винпоцетина, а зарегистрированные реакции были редкими, клинически не тяжелыми и исчезали после отмены препарата. Появление описанных побочных реакций диктует необходимость более тщательного скрининга на этапе отбора пациентов для назначения винпоцетина с применением методов холтеровско-го мониторинга ЭКГ и ультразвукового обследования сосудов брахиоцефальной зоны.
Результаты проведенных исследований эффектиности и безопасности полимодального сосудистого ноотропного препарата винпоцетина позволяют рекомендовать это фармацевтическое средство для первичной профилактики АГ у лиц, осуществляющих свою трудовую деятельность в условиях вредного воздействия производственной вибрации и шума, учитывая спостобность этих факторов ускорять развитие сердечнососудистой патологии у этого контингента лиц.
Выводы
1. Винпоцетин является эффективным сосудистым нейрометаболическим средством борьбы со злокачественным течением АГ, которое способствует снижению частоты ГК, уменьшая резистентность к антигипертензивной терапии и обеспечивая пролонгирование терапевтического эффекта, достигнутого в процессе стационарного лечения.
2. Полимодальность действия обеспечивает винпоце-тину ряд положительных плейотропных эффектов, в числе которых улучшение когнитивных способностей и улучшение диастолической функции сердца.
3. Винпоцетин следует рекомендовать в качестве средства потенциирующего и пролонгирующего действие гипотензивной терапии у больных с АГ.
Список литература
1. Басанець А.В., Андрущенко Т.А. Хвороби системи кровооб^ при ди професшних факторiв. Укра1нський журнал з проблем медицини пращ. - 2010.- № 2(22). - С. 71-81.
2. Дадашева М.Н. Алгоритм терапии дисциркулятор-ной энцефалопатии у больных с артериальной гипертензией в общей врачебной практике / Неврология и психиатрия. -2009. - Т.17,№ 19 - С. 1-5.
3. Гуляев Д.В. Шкали в клшчнш неврологи / Д.В. Гуляев, М.В. Гуляева ; за ред. М.£. Полiщука. - К. : Видавець Д.В. Гуляев, 2009. - С. 45.
4. Методические рекомендации «Тактика лечения и профилактика кризов у больных гипертонической болезнью на фоне ишемической болезни сердца» / А.П. Голиков, М.М. Лукьянов, Д.В Руднев [и др.] ; под общ. ред. А.П. Голикова. - М., 2005. - 25 с.
5. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия : принципы профилактики и лечения / Е.В. Ощепкова // Consilium Medicum. - 2004. - Т.06, № 2. - С. 34-47.
6. Сренко Ю. М. Клшчш рекомендаци з артерiальноl гшертензп £вропейського товариства гшертензп та £вро-пейського товариства кардюлопв 2013 року / Артерiальна гiпертензiя. - 2013. - №4(30). - С. 5-160.
7. Чуканова Е.И. Кавинтон в комплексном лечении пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью / Е.И. Чуканова // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 2009. - № 9. - С. 35-42.
8. Ушфшэваний клшчний протокол медично! допо-моги при артерiальнiй гшертензп / Наказ МОЗ Укра!ни № 384 ввд 24.05.2012. - К., 2012. - 45 с.
9. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010 : a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 / S.S. Lim, T. Vos, A.D. Flaxman [et al.] // Lancet. - 2012. - Vol.380, №9859. - P. 2224-2260.
10. Herbert CJ, Vidt DG. Hypertensive crises / Prim Care Office Pract. - 2008.- №35. - Р.:475-487.
11. Jones D. Hypertension : pathways to success / D. Jones, J. Hall // Hypertension. - 2008. - Vol. 51.- P. 1249-1249
12. Jonson A. Prolonged Exposure to a Stressful Stimulus [Noise] as a cause of Raised Blood-Pressure in Man. // Lancet. -1977. - V. 1, №8002. - P. 86-87.
13. Rodriguez MA. Hypertensive crisis / M.A. Rodriguez, S.K. Kumar, M. De Caro // Cardiol Rev. - 2010. - №18[2]. - Р. 102-107.
