CC BY
21
УДК 616-001-053-071-089
ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
С. Н. Гисак, А. Н. Черников, А. М. Голощапов, Н. В. Глаголев, В. В. Триф, А. Е. Лысов, Т. Н. Козлитина
Нарастающая частота и тяжесть течения сочетанной травмы у детей, трудности ее диагностики и лечения больных, высокий уровень летальности и инвалидизации пострадавших, определяют актуальность этой проблемы в практическом здравоохранении.
Цель исследования — необходимость повышения качества диагностики и эффективности лечения детей с сочетанной травмой путем разработки и внедрения в практику способа раннего выявления и своевременной коррекции органной недостаточности у пострадавшего ребенка при развивающейся тяжелой травматической болезни.
Материалы и методы
Частота опасности развития у детей с сочетанной травмой полиорганной недостаточности и возможности ранней ее диагностики были изучены нами у 112 (23,4%) пациентов в возрасте от 3 до 15 лет, обоего пола, находившихся на стационарном лечении в клинике детской хирургии Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко в последние 8 лет. Они составили наиболее тяжелую группу больных детей с сочетанной травмой и развившейся тяжелой травматической болезнью. Пострадавшие имели доминирующим тяжелый ушиб или сдавление головного мозга, с расстройствами сознания и травматическим повреждением других органов и систем. У 39 (34,8%)
из этих пациентов ушиб сопровождался субарахноидальным кровоизлиянием, у 2 (1,8%) — внутрижелудочковыми кровоизлияниями, у 2 (1,8%) детей — внутримозговой гематомой, у 1 ребенка (0,9%) — гидромой теменной области. Закрытые переломы костей свода черепа были установлены у 25 (22,3%) пациентов, переломы основания черепа — у 20 (17,8%) пострадавших, переломы других костей черепа — у остальных 12 (10,7%) пациентов. При таких тяжелых травматических сочетанных повреждениях головного мозга и костей черепа обнаруживались контузионные очаги мозга у 3 (2,7%) пострадавших, подапоневротическая гематома — у 7 (6,25%) детей, эпидуральная гематома — у 4 (3,6%) пациентов, травматический отек головного мозга — у 5 (4,5%) пострадавших, дислокация и ущемление головного мозга — у 4 (3,6%) детей. В коме различной степени тяжести находились анализируемые 15 (13,4%) пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой (ЧМТ), в их числе 6 (5,4%) детей имели сочетанное сотрясение спинного мозга, у 3 (2,7%) детей был установлен его ушиб. В числе исследуемых детей с сочетанной травмой у 23 (20,5%) больных тяжесть состояния дополняла закрытая травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, включавшая травматические разрывы внутренних органов, шок, кровопо-терю. Экстренная хирургическая помощь пострадавшим при травме органов брюшной полости включала оперативные вмешатель-
ства с благоприяным исходом, в том числе выполненные спленэктомия (11 детей), ушивание раны печени (6 пациентов), ушивание ран при разрыве почки (5 детей), раны поджелудочной железы (1 ребенок).
Безотлагательная диагностика характера травматических повреждений у анализируемых 112 пострадавших детей с сочетан-ной травмой осуществлялась традиционным комплексом диагностических мероприятий и дополнялась применением современных технологий. Они включали по показаниям: обзорное и контрастное рентгенологическое. Компьютерно-томографическое (КТ), магнитно-резонансное томографическое (МРТ) исследования органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства, а также ультразвуковое исследование (УЗИ), лапароскопию, фиброгастро-скопию, торакоскопию. Кроме того, анализируемым 112 (23,4%) пострадавшим детям с тяжелым сочетанным ушибом или сдавлени-ем головного мозга в возрасте от 3 до 15 лет к традиционному комплексу клинико-лабо-раторных и биохимических исследований крови мы добавили количественное определение по Варбургу уровня фермента биологического окисления лактатдегидрогена-зы (ЛДГ) и ее изоферментов (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5) в сыворотке крови для ранней диагностики органной недостаточности у больных [1, 2].
Результаты исследований
и их обсуждение
Как отмечено выше, для ранней диагностики нарушений окислительно-восстановительных процессов во внутренних органах в остром периоде травматической болезни мы проводили исследование количественных показателей фермента биологического окисления ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5) в крови у 112 (23,4%) детей с сочетанной травмой. Доминирующим ви-
дом сочетанного повреждения у них была ЧМТ, которая сопровождалась расстройствами сознания различной степени тяжести, а также сочеталась с травмой других жизненно важных органов и систем. Вместе с доминированием тяжелой органной недостаточности головного мозга у них возникали функциональные нарушения других органов жизнеобеспечения, включая сердце, легкие, печень, почки. В основе развития осложнений мы обнаруживали преимущественно шок, кровопотерю, гипоксию, другие прогрессивно развивающиеся патологические нарушения в организме, вызванные тяжелой соче-танной травмой. Известно, что количественные исследования изоферментов ЛДГ в сыворотке крови отражают, по Збарскому [1], состояние окислительно-восстановительных процессов во внутренних органах жизнеобеспечения человеческого организма. Так, по возрастающему изоферментному спектру лактатдегидрогеназы, в том числе: ЛДГ1 — органоспецифического для мозговой ткани, ЛДГ2 — для тканей сердца, ЛДГ3 — для тканей легкого, ЛДГ4, ЛДГ5 — для тканей печени, мы оценивали метаболизм вышеуказанных органов и прогнозировали возможность прогрес-сирования органной недостаточности при развивающейся травматической болезни. Было установлено, что уровень фермента биологического окисления сыворотки крови ЛДГ и ее отдельных органоспецифических изоферментов у больных тяжелой сочетан-ной ЧМТ достоверно повышался (р<0,05). Особенно информативными были результаты исследования в группе детей с сочетанной травмой, где доминирующим был ушиб головного мозга, протекавший с расстройствами сознания (оглушение, сопор, кома). На 2, 10-е и 20-е сутки поступления в хирургический стационар детей в состоянии оглушения, сопора и, особенно, глубокой комы в сыворотке крови установлено статистически достоверное (р<0,05) увеличение уровня общей ЛДГ. Так, у 33 детей возрастных групп до
7 лет и старше 7 лет уровень общей ЛДГ сыворотки крови на 2, 10, 20-й дни после травмы возрастал до 2,56+0,43 мккат/л (р<0,05); 2,63+0,39 мккат/л (р<0,05) и 2,4±0,53 мккат/л (р<0,05) соответственно (норма — 1,7—2,03 мккат/л, по Юркову Ю. А., Алатырцеву В. А., 1969). При этом оказалось, что органоспецифического для мозговой ткани у больных в возрасте до 7 лет с тяжелым сочетанным ушибом головного мозга был повышенным (р<0,05), до 33,16+3,7% (норма — 29,7+1,2%, по Юркову Ю. А., Ала-тырцеву В. А., 1969), в то время как у детей старше 7-летнего возраста он возрастал до уровня 36,7+3,2% (р<0,05). Повышение уровня ЛДГ1 в сыворотке крови пострадавших, вплоть до 30-го дня с момента получения травмы, свидетельствовало о выраженных глубоких нарушениях окислительно-восстановительных процессов в мозговой ткани, обусловленных сочетанным ушибом головного мозга. Одновременно у детей этой группы статистически достоверно выявляли нарушения метаболизма миокарда. Об этом свидетельствовали повышенные показатели (р<0,05) его органоспецифического изофер-мента ЛДГ2 в сыворотке крови анализируемых больных до уровня 44,3+4,5% (р<0,05) у пострадавших возраста до 7 лет и 42,8+5,7% (р>0,05) у аналогичных больных возраста старше 7 лет (норма — 23,41+1,09%, по Юркову Ю. А., Алатырцеву В. А., 1969). Уровень содержания изоферментов биологического окисления органоспецифичного для печеночной ткани ЛДГ4 в те же сроки исследований (2, 10, 20-е сутки болезни) повышался в сыворотке крови у детей в возрасте до 7 лет до 9,82+3,8% (р<0,05) и до 10,2+2,7% (р<0,05) у больных возраста старше 7 лет (норма — 5,00+0,91%, по Юркову Ю. А., Алатырцеву В. А., 1969). Повышение уровня ЛДГ2, ЛДГ4 в сыворотке крови свидетельствовало у пострадавших детей с сочетанным ушибом головного мозга о тяжелых нарушениях
окислительно-восстановительных процессов не только в поврежденной мозговой ткани, но и в миокарде, печеночной ткани детей с ушибом головного мозга.
Еще у 23 (31,9%) детей различного возраста с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой (ушибом, сдавлением головного мозга), поступивших в хирургический стационар в состоянии комы 2—3-й степени тяжести, уже на 2-й день после травмы и до 30-го дня их лечения также отмечалось увеличение (р<0,05) содержания общего количества фермента ЛДГ в сыворотке крови. У пострадавших в возрасте до 7 лет уровень содержания общей ЛДГ в сыворотке крови уже на 2-е сутки после травмы достигал 2,38+0,42 мккат/л (р<0,05) и нарастал к 20-му дню травматической болезни — 2,67+0,41 мккат/л (р<0,05) (норма — от 0,8 до1,8 мккат/л, по Варбургу [2]). К 30-му дню интенсивного лечения пострадавшего показатель общей ЛДГ оставался еще повышенным до 2,09+0,38 мккат/л (р>0,05). Аналогично высокий уровень общей лактат-дегидрогеназы сыворотки крови определялся и у детей возрастной группы старше 7 лет в коме, сопровождавшей тяжелый сочетанный ушиб или сдавление головного мозга. Показатели ЛДГ в сыворотке крови достигали 2,31+0,34 мккат/л (р<0,05) к 10-му дню травматической болезни и нарастали к 20-му дню до 2,69+0,3 мккат/л (р>0,05). У детей с тяжелым ушибом головного мозга, поступивших в коме, высокий уровень общей лактатдегидрогеназы так же, как и в предыдущей группе больных с сопором и оглушением, был обусловлен высоким содержанием изоферментов органоспецифических для мозга, миокарда, легких и печени. К 30-му дню интенсивного лечения этой группы больных детей показатели органоспецифи-ческих изоферментов миокарда, легких и печени (ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5) в сыворотке крови больных детей снижались, приближа-
лись к норме. Однако при этом сохранялся высоким уровень ЛДГ1 — органоспецифи-ческой для мозговой ткани — в сыворотке крови пострадавшего ребенка, что свидетельствовало о сохраняющихся тяжелых нарушениях окислительно-восстановительных процессов в мозговой ткани ребенка.
Менее выраженные изменения уровня общей ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ2, ЛДГ4, ЛДГ5) установлены в третьей анализируемой группе (34 ребенка) с сочетанной травмой, у которых был диагностирован ушиб головного мозга средней тяжести с сохраненным сознанием пострадавших, сочетающийся с переломами котей скелета и другими травматическими повреждениями. Повышение уровня общей лактатдегидрогеназы наблюдали в первые 10 дней травматической болезни у детей до 7 лет — до 2,35± 0,31 ммоль/л (р<0,05) и до 2,28± 0,34 ммоль/л (р<0,05) — у пострадавших старше 7 лет. Показатель ЛДГ2 максимально повышался в обеих возрастных группах: до уровня 34,5±3,6% (р<0,05) — у пострадавших до 7 лет и до 3б,4±3,5% (р>0,05) — у больных старше 7 лет (норма — 23,41+1,09%, по Юркову Ю. А., Ала-тырцеву В. А., 1969). У 34 детей анализируемой группы при среднетяжелом сочетанном ушибе головного мозга уровень содержания изофермента ЛДГ4, органоспецифического для печеночной ткани, на 2, 10-е сутки болезни повышался в сыворотке крови: до 7,9 ±1,8% (р<0,05) — у детей до 7 лет и до 8,5±2,4% (р<0,05) — у больных старше 7 лет (норма — 5,00+0,91%, по Юркову Ю. А., Ала-тырцеву В. А., 1969). К 30-му дню с момента получения травмы оставался повышенным (р>0,05) только изофермент ЛДГ1 — орга-носпецифический для мозговой ткани. Он отражал динамику изменений окислительно-восстановительных процессов в мозговой ткани после ее травматического сочетанного ушиба у пострадавшего ребенка на фоне проводимого традиционного комплексного лечения.
Выводы
Оценка процессов биологического окисления во внутренних органах у детей с соче-танной травмой путем исследования лактат-дегидрогеназы сыворотки крови и ее орга-носпецифических изоферментов (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5) позволяет прогнозировать развитие органной недостаточности при травматической болезни у детей с соче-танными повреждениями. Опасность развития полиорганной недостаточности у пострадавших увеличивается с нарастанием степени тяжести сочетанной черепно-мозговой травмы и отражается ростом уровня общей ЛДГ и ее изоферментов. Исследование их в динамике лечения пострадавших помогает своевременно диагностировать угрожающие метаболические нарушения в органах жизнеобеспечения, корригировать метаболитную терапию (гипербарическая оксигенация и целенаправленная медикаментозная терапия), что предотвращает развитие полиорганной недостаточности и летального исхода. Биохимические исследования ЛДГ и ее органоспецифических изофер-ментов в сыворотке крови пострадавших с сочетанной травмой требуют внедрения в лабораторную практику современных региональных многопрофильных педиатрических стационаров, существенно дополняя качество диагностики течения травматической болезни у пострадавших.
Библиографический список
1. Шапота В. С., Ларский Э. Т. Клиническое значение определения изоферментов ЛДГ и МДГ//Пробл. мед. химии.— М., 1973.— С. 37—60.
2. Юрков Ю. А., Алатырцев В. А. Некоторые результаты применения метода количественного определения изоферментов ЛДГ в педиатрической практике//Тр. Казан. мед. ин-та.— 1969.— Т. 31.— С. 360—361.
S. N. Gisak, A. N. Chernikov, A. M. Goloshchapov, N. V. Glagolev, V. V. Trif, A. E. Lysov, T. N. Kozlitina
OPPORTUNITIES OF ORGAN INSUFFICIENCY EARLY DIAGNOSIS IN TRAUMATIC DISEASES AMONG CHILDREN WITH ASSOCIATED INJURY
The opportunity of early revealing of metabolic disorders in internal organs of a child who had suffered from associated injury was assessed with the method of biochemical investigation of blood serum lactate dehydrogenase and its specific isoenzymes biological oxidation (by Warburg). Investigations were fulfilled in dynamics of traumatic disease development in 112 children (aged 3—14) who had suffered from severe associated injury. The raising level of one of organ-specific isoenzymes LDH (LDH1 — brain, LDH2 — heart, LDH3 — lung, LDH5 — liver) in blood serum of
injured child reflected the degree of metabolic disorders of the organ with significantly increased level of organ-specific isoenzyme in blood serum. It required immediate effective correction of internal organ metabolic disorders with disturbance of oxidation-reduction processes to prevent development of threatening condition and polyorgan insufficiency.
Keywords: children, associated injury, biological oxidation, lactate dehydrogenase, lactate dehydrogenase isoenzymes.
Контактная информация: Гисак Станислав Николаевич, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой хирургии детского возраста Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко;
394016, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10, тел. 8 (0732) 55-73-12 Материал поступил в редакцию 10.09.2008
