CC BY
47
методах исследования. Тесные взаимоотношения иммунных органов со стенками желудочно-кишечного тракта и их участие в обеспечении местного иммунитета слизистых оболочек требуют углубленного исследования. Значительный интерес представляет выяснение взаимосвязи морфологических, цитологических и гистотопографических особенностей лимфоидных узелков с факторами обезвоживания организма.
Таблица 1
Морфометрия (мм) питеровых бляшек подвздошной клетки у белых крыс при дегидратации 3,6,10 суток и коррекции физраствором (Х+8х)
Параметры пейеровых бляшек Кон- троль 1 2 3 4 5 6
Длина 5,9+0,40 5,6+0,20 5,7+0,30 5,3+0,2 5,2+1,2 5,1+0,2 5+0,4
Ширина 3,7+0,24 3,6+0,10 3,7+0,10 3,5+0,1 3,4+0,9 3,2+0,1 3,2+0,3
Толщина 0,75+0,02 0,72+0,10 0,72+0,20 0,5+0,01 0,5+0,01 0,5+0,1 0,5+0,2
Кол-во лимфоидных узелков в одной бляшке 7,5+0,4 (6-11) 7,2+0,20 (6-11) 7,4+0,40 (6-11) 6,5+0,4 (6-11) 6,5+0,4 (6-11) 6,0+0,4 (6-11) 6,0+0,4 (6-11)
Лимфоидные узелки с центром размножения 2,1+0,30 1,9+0,20 2,2+0,40 1,6+0,3 1,4+0,4
Лимфоидные узелки без центра размножения 5,1+0,40 5,3+0,20 5,4+0,30 5,4+0,2 5,4+0,2 5,0+0,2 5,0+0,2
Толщина одиночных лимфоидных узел- ков(мкм) 181+6,2 170+4,5 180+0,50 160+3,5 160+3,5 160+2,5 160+1,5
Ширина одиночных лимфоидных узелков (мкм) 224+8,0 210+7,2 220+1,5 195+2,1 14+2,5 180+1,2 185+1,1
Примечание: 1 - дегидратация 3 суток; 2 - физ.раствор после 3-х суток; 3 -дегидратация 6 суток; 4 - физраствор после 6-ти суток; 5 - дегидратация 10 суток; 6 - физ.раствор после 10 суток
Таблица 2
Цитологический состав (в %) групповых лимфоидных узелков подвздошной кишки у белых крыс при дегидратации 3,6,10 суток и введении физраствора (Х+8х)
Клетки Контроль 1 2 3 4 5 6
Малые лимфоци- ты 56,4+2,1 52,2+2,2 52,4+1,2 49,3+1,4 50,2+1,4 44,3+1,2 45+1,1
Средние лимфоци- ты 16,8+1,8 18,1+1,2 18,5+0,6 14,1+0,3 12,2+0,4 11,2+0,2 10,2+0,5
Большие лимфоци- ты 10,2+1,2 11,3+1,5 5,4+0,2 8,1+0,2 7,2+0,2 6,9+0,01 6,5+0,2
Митозы 0,4+0,02 0,6+0,1 0,6+0,2 0,2+0,01
Зрелые плазмоци- ты 0,6+0,1 0,2+0,01 0,3+0,01 0,1+0,01
Незрелые плазмоци- ты 1,7+0,2 1,4+0,02 1,5+0,02 0,9+0,01 0,7+0,1 0,4+0,01 0,4+0,02
Макрофаги 2,9+0,3 3,8+0,4 4,1+0,5 2,5+0,2 1,2+0,2
Тучные клетки 0,5+0,1 6,2+0,2 1,2+0,2 1,4+0,02 0,7+0,1
Ретику- лярные клетки 6,7+1,12 4,4+0,4 8,4+0,5 3,8+0,2 4+0,2 3,4+0,4 1,4+0,5
Дестру- ктивные клетки 3,8+0,4 7,9+0,6 7,6+0,4 14,8+1,2 23,8+1,1 33,7+0,2 35,1+1,4
Плотность клеток на ед. площади 40,4 35,6 36,2 32,4 34,5 26,3 36,4
Примечание: 1 - дегидратация 3 суток; 2 - физраствор после 3-х суток; 3 -дегидратация 6 суток; 4 - физраствор после 6 суток; 5 - дегидратация 10 суток; 6 - физраствор после 10 суток.
ПВ очень чувствительны к фактору дегидратации, и морфологические изменения при этом выражаются в уменьшении размеров узелков и бляшек, перераспределении цитологического состава, исчезновении бластов и митозов клеток, снижается содержание макрофагов и тучных клеток и т.д., что по-видимому связано с явлениями токсикоза при обезвоживании. Уменьшение площади пейеровых бляшек у белых крыс отмечают и другие исследователи [6,7,8,9] при токсических состояниях организма.
Литература
1. Гусейнов Т.С., Гусейнова С.Т. // Мед. ж. Астрахань, 2007. №2, С.60.
2. Гусейнова С.Т. // Морфология. 2008. №2. С.38.
3. ИвановаЕ.А. // Морфология. 2008. №4. С.69.
4. Каххаров ЗА. // Морфология, 2008, №4, С.73.
5. Магомедов М.А., Малачилаева ХМ. // Сборн. научн. тр., посвящ.10-летию ЦНИЛ ДГМА, Махачкала. 2000. С.7-9.
6. Отажонова А.Н. // Авиценна. 2005. №1-2. с.46.
7. Панфилова А.Б., Перфилова Е.А. // Морфологические ведомости. 2008. №1-2. С.196-197.
8. ПуталоваИ.Н. и др. // Морфология. 2008. №4. С.90.
9. Пугач П.В. // Архив АГЭ. 1990. №2. С.68-74.
10. Сайфутдинов ММ., Омариева Э.О. Воды Дагестана. Махачкала. 2006. 212 с.
11. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефиуит. М.: Джангар, 2000. 284 с.
12. Юлдашев А.Ю. и др. Функциональная морфология иммунной системы слизистой оболочки тонкой кишки. Ташкент: Янги асравлоди, 2008. 47 с.
13. Allen A., Flemstrom G. // An Y.Physiol Cell Physiol. 2005. Vol. 288. P.1-43.
14. Atuma C. // Acta Univer Upsal. 2000. P. 17-23.
15. Rusznak J. et al. Lymfhologie Phisiologie und Phoogi der Limphgefasse und des ymphkeyslaiufes Budapest, Akademia Klado. 1969. 625 s.
16. Bienthstook G., Befus A.D.// Immunology. 1980. Vol. 41. Р.249-270.
УДК 617.735-002-02:616.379-008.64
ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
И.В. РОМЕНСКАЯ*
Ключевые слова: лазерная коагуляция, макулярныйотек
Проблема сахарного диабета приобретает особую актуальность ввиду широкой распространённости, а также тяжести его осложнений, одно из лидирующих мест в структуре которых занимает диабетическая ретинопатия (ДР). Наиболее эффективным методом лечения ДР является лазерная коагуляции (ЛК) сетчатки. Но наряду с положительными результатами, общепризнанным является существенный процент осложнений ЛК, многократно возрастающий при наличии диабетического макулярного отека (ДМО). Направления поиска эффективных методов медикаментозного лечения ДР охватывают широкий спектр патогенетических звеньев данного осложнения в качестве объектов терапевтического воздействия. В последние годы в многочисленных исследованиях акцентируется важная роль нарушений иммунологического гомеостаза в развитии ДР. Коррекция иммунологических нарушений как патогенетически ориентированная терапия может быть одним из путей повышения эффективности лечения больных с ДР. Реализация задачи эффективного медикаментозного лечения ДР, в том числе ДМО, обеспечит качественно новый уровень ЛК сетчатки в аспекте профилактики ятрогенных осложнений этой процедуры (кровоизлияния, фиброз усиление макулярного отека).
Цель работы - оценка эффективности медикаментозного лечения пациентов с ДР и ДМО в комплексе с лазернохирургическим лечебно-реабилитационнымих мероприятиями на основании сравнительного исследования данных.
Материал и методы. Проанализированы результаты лечения двух групп лиц с непролиферативной диабетической ретинопатией на начальной и умеренной стадии (по модифицированной классификации ЕТЭИЗ), не имеющих достоверных отличий по возрасту, полу, длительности заболевания, уровню сахара крови и гликолизированного гемоглобина.
Пациенты 1-й группы (54 человека) получали традиционное лечение (внутрь кавинтон, дицинон, миртилене форте). Пациенты 2-й группы (60 человек) - комбинацию препаратов микардис и вобэнзим (М+В). Выбор препаратов связан с особенностями их терапевтического действия. Вобэнзим обладает иммуномодулирующими, противовоспалительными, противоотечными, фибри-нолитическими, антиагрегационными свойствами [1], способен подавлять экспрессию цитокиновых рецепторов, снижать активность адгезивных молекул, повышать фагоцитарную активность клеток и способность нейтрофилов и макрофагов к взаимодейст-
* ФГУ МНТК «Мкрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехно-логии», Москва, 127486, Бескудниковский бульвар, д. 59А
вию с антигенами, снижать уровень белков острой фазы воспаления и подавлять образование иммунных депозитов в тканях [2, 5, 6]. Схема назначения препарата: внутрь 5 таб. 3 раза в день в течение 1 месяца. Микардис является блокатором ангиотензина II (тип AT1), благодаря чему способствует снижению секреции адгезивных молекул, провоспалительных цитокинов и сосудистого эндотелиального фактора роста - условий, определяющих усугубление течения ДР [3, 4]. Микардис назначался по схеме: 1 таб. 1 раз в день в течение 1 месяца.
В сыворотке крови пациентов с ДМО методом иммунофер-ментного анализа определяли провоспалительные цитокины: интерлейкин-16 (ИЛ-16), фактор некроза опухоли (ФНО-а), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и молекулы межклеточной (sICAM1) и поверхностной (sVCAM1) адгезии. Данные регистрировали до начала медикаментозного лечения, через
1 месяц после него (но до лазерного вмешательства) и, соответственно, через 1, 3 и 6 мес. после ЛК. Определение ЦИК проводили методом жидкостной преципитации в 4% растворе полиэтиленг-ликоля-6000 на 0,01 М боратного буфера рН 8,4. Величину оптической плотности исследовали при длине волны 450 нм на вертикальном спектрофотометре Multiscan ММС-340 (США). Количество ЦИК выражали в условных единицах: величина оптической плотности 1000 (усл.ед.). Определение ИЛ-16, ФНО-а в сыворотке крови выполняли методом иммуноферментного анализа на коммерческих тест-системах производства ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург) по инструкции производителя, а sICAM и sVCAM - на коммерческих тест-системах производства Bender Medsystems (Австрия). Результаты иммуноферментного анализа регистрировали на вертикальном фотометре Униплан (Россия) при длине волны 450 нм. Исходные значения иммунологических показателей сыворотки крови в исследуемых группах представлены в табл. 1.
Таблица 1
Иммунологические показатели сыворотки крови
ИЛ-1В пг\мл ФНО-а пг\мл ЦИК усл.ед sICAM 1 нг\мл sVCAM 1 нг\мл
1 группа 212,4±17,2 135,9±25,5 96,5±8,9 489,1±22,2 2059,1±76,4
2 группа 214,2±18,6 137,9±22,3 95,9±7,4 485,2±19,8 2068,3±71,3
Проводили стандартное офтальмологическое обследование, осмотр глазного дна с линзой Гольдмана, фоторегистрацию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) по программе макулярного картирования «Macular Thickness map» и электро-физиологические исследования. Данные регистрировали до медикаментозного лечения, через 1 месяц после (но до лазерного вмешательства) и через 1 месяц после ЛК.
Офтальмоскопические изменения у больных соответствовали картине непролиферативной ДР.
На глазном дне выявлялись: множественные микроаневризмы, по виду - небольшие красные точки, единичные или множественные (мелкие и крупные) интраретинальные геморрагии, расширенные с неравномерным калибром вены, в макулярной области определялось утолщение сетчатки с вовлечением или без вовлечения фовеа, с отложением депозитов твёрдого экссудата -восковидных, с четкими краями, часто в форме колец. Достоверных офтальмоскопических различий между группами нет. На глазном дне у пациентов 1-й группы выявлялись множественные микроаневризмы и геморрагии - в 81,9% случаев, твердые экссудаты - в 25,7%, мягкие экссудаты - в 18,5%, ДМО - в 56% случаев. Во 2-й группе микроаневризмы и геморрагии - 83,1% случаев, твердые экссудаты - 27,7%, мягкие экссудаты - 19,1%, ДМО -59,4% случаев. По данным ОКТ, объем сетчатки в 6-мм зоне у больных сравниваемых групп статистически не отличался, составив, соответственно, 9,15±0,12 мм3 в 1-й группе и 9,22±0,15 мм3 - во 2-й группе. До начала консервативного лечения острота зрения с коррекцией, варьируясь от 0,07 до 0,6 в обеих группах, составила о группам, соответственно 0,41±0,05 в 1-й группе и 0,40± 0,06 - во 2-й группе. По данным электроретинограммы (ЭРГ), в белом свете амплитуда волны «а» составила 15,0±0,6 мкВ (умеренное снижение), волны «в» - 54,3±1,4 мкВ (норма), в красном свете волны «а»- 4,2±0,7 мкВ (норма), волны «в» -18,1±0,4 мкВ (умеренное снижение).
Результаты. На фоне проведенного первого этапа лечения до ЛК офтальмоскопическая картина пациентов обеих групп имела разнонаправленный характер изменений количества и выраженности патологических признаков ДР: на фоне отсутствия достоверной динамики в 1-й группе, у пациентов 2-й группы отмечено снижение патологических признаков на 56%.
В процентном соотношении после медикаментозного лечения в 1 группе улучшение зрительных функций зафиксировано в 11% случаев, ухудшение - в 17%, без изменений - в 72%. Соответственно, во 2-й группе улучшение отмечено в 42% случаев, ухудшение - в 8%, без изменений - в 50% случаев. Абсолютные средне-групповые значения повысились относительно исходных данных с 0,41±0,05 до 0,43±0,05 в 1-й группе и с 0,40±0,06 до 0,45±0,05 - во 2-й группе (р<0,05). Изменения, выявленные в ходе повторных ОКТ-исследований, продемонстрировали, что медикаментозная коррекция в 1-й группе определяла слабо достоверную тенденцию снижения отека (объема) сетчатки с 9,15±0,12 до 9,08±0,2 мм3, во 2-й группе отмечено статистически достоверное уменьшение с 9,22±0,15 до 8,42±0,17 мм 3 (р<0,01). Таким образом, во 2-й группе выявлено достоверное, по данным ОКТ, уменьшение отека сетчатки (р<0,05).
Данные ЭРГ указывают на повышение после лечения в обеих группах амплитуды волн «а» в белом свете, но их значения также как и до лечения оставались умеренно сниженными. Повысились и остались в пределах нормы амплитуды волн «а» в красном свете. Амплитуды волны «в» в белом свете повысились и были в пределах нормальных значений в обеих группах. Амплитуды волны «в» в красном свете повысились, но их значения также как и до лечения были умеренно снижены.
Через 1 месяц после ЛК на глазном дне в 1-й группе пациентов отмечено увеличение геморрагических очагов и офтальмоскопических признаков отека сетчатки. У пациентов 2-й группы на фоне общего регресса офтальмоскопической картины ДР выявлялось достоверное уменьшение количества микроаневризм и твёрдых экссудатов. Снижение ДМО диагностировано в 1-й группе в 12% случаев, и во 2-й группе - в 22% случаев.
Изменения сетчатки в макулярной области выглядело следующим образом: в 1-й группе произошло уменьшение отека (объема) сетчатки до 8,94±0,17 мм3; во 2-й группе - до 8,02±0,14 мм 3 (р<0,05). Таким образом, во 2-й группе пациентов, получавших сочетание препаратов М+В, совокупность офтальмоскопических признаков свидетельствовала о стабилизации и регрессии ДР, в то время как у пациентов 1-й группы с традиционным лечением увеличилось количество мягких экссудатов и других офтальмологических изменений, что было неблагоприятным прогностическим признаком перехода непролиферативной ДР в пролиферативную.
Острота зрения ухудшилась через 1 мес. после ЛК у 51% пациентов 1-й группы против 11% - во 2-й группе. В дальнейшем отмечена положительная динамика в сравниваемых группах. Прирост остроты зрения был более существенным во 2-й группе, составив 0,54±0,05, по сравнению с контролем (0,44±0,05).
Данные ЭРГ: амплитуды волны «а» в белом свете, несмотря на некоторое повышение значений после медикаментозного лечения, и после ЛК соответствовала умеренной патологии во всех группах (<18 мкВ). В отдаленные сроки наблюдения во 2-й группе наблюдалось ее повышение до субнормальных значений (17,6±0,8 мкВ). Амплитуда волны «в» в белом свете после лазерного воздействия в группе контроля повысилась до субнормальных значений (52,4±1,5 мкВ), а во 2-й группе повысилась до нормы. Величина амплитуды волны «а» в красном свете до операции была в пределах нормы в обеих группах. В послеоперационном периоде отмечался дальнейший ее рост в пределах нормальных значений в 1-й группе до 5,2±1,6 мкВ и более высокое значение во 2-й группе - до 6,9± 0, 7 мкВ.
Таблица 2
Динамика параметров ЭРГ (М±т)
группа В белом свете В красном свете
волна «а» (норма 18-45 мкВ) волна «в» (норма 53-100мкВ) волна «а» (норма 1-18 мкВ) волна «в» (норма 22-55 мкВ)
после мед. лечения после ЛК после мед. лечения после ЛК после мед. лечения после ЛК после мед. лечения после ЛК
1 15,4±0,8 16,2± 1, 3 52,2±3,1 52,4±1,5 4,3± 1, 2 5,2± 1, 6 17,2±0,8 18,9± 1, 4
2 17,2± 1, 3 14,2±0,5 58,4±1,2 54,8±1,4 6,4± 1, 1 6,9±0,7 18,2± 1,8 21,5± 1, 2
Величина амплитуды волны «в» в красном свете соответствовала умеренной патологии на протяжении всего периода наблюдения, включая предоперационный. После лазерного воздействия отмечалось постепенное повышение этого показателя с умеренно сниженных величин до операции (18,2±1,8 мкВ) до субнормальных значений в раннем послеоперационном периоде (21,5± 1, 2 мкВ). Эволюция клинической картины ДР у обследованных больных полностью соответствовала характеру изменений данных иммунологических исследований.
В частности, через 1 месяц после проведенного лечения в обеих группах было зафиксировано достоверное снижение концентраций определяемых провоспалительных цитокинов. Концентрации ИЛ-1Б в 1-й группе снизились с 212,4±17,2 до 138±17,2 пг/мл (p<0,05), а во 2-й - с 214,2±18,6 до 97±14,5 пг/мл (p<0,05).
Более значимое снижение показателя определялось во 2-й группе пациентов. Аналогичная тенденция была зафиксирована и для ФНО-а. В 1-й группе было зафиксировано снижение концентраций изучаемого цитокина с 135,9±25,5 до 83±23,4 пг/мл (p<0,05), а во 2-й группе - с 137,9±22,3 до 47±15,3 пг/мл (p<0,05).
Через 1 месяц после проведения ЛК у пациентов 1-й группы повысились концентрации ИЛ-1Б, ФНО-а до 160±16,9 пг/мл и 134±15,9 пг/мл, соответственно. Полученные значения концентраций изучаемых провоспалительных цитокинов достоверно не отличаются от данных, полученных до лечения, и оставались на этом уровне через 3 и 6 месяцев наблюдения. У пациентов 2-й группы повышение концентраций ИЛ-1Б, ФНО-а было недостоверным (р>0,05) как через месяц после проведения ЛК, так и в отдаленные сроки наблюдения.
Исследование интегрального показателя гуморального звена иммунной системы - ЦИК показало отсутствие достоверной разницы его уровня у пациентов 1-й группы на всех этапах наблюдения. У пациентов же 2-й группы через 1 месяц после медикаментозного лечения было выявлено достоверное снижение уровня изучаемого показателя (p<0,05). Его повышение после ЛК не носило достоверного характера.
Та же закономерность выявлена и при анализе изменений концентрации молекул межклеточной адгезии. При этом во 2-й группе на фоне лечения (М+В) отмечено достоверное снижение sVCAM1 и sICAM1 в сыворотке крови пациентов относительно данных, полученных в контроле через месяц после начала лечения, а проведение ЛК не влияет на концентрацию молекул адгезии на всех этапах наблюдения.
Выводы. Использование предлагаемой схемы комбинированного медикаментозного лечения до проведения ЛК снижает активность воспалительного процесса и иммунного реагирования, что создает благоприятный фон для проведения лазерного лечения больных СД и снижает риск возникновения послеоперационных осложнений.
Разработанный комбинированный метод лазерномедикаментозного лечения макулярного диабетического отека является клинически эффективным и патогенетически обоснованным, что подтверждается положительной динамикой клиникоофтальмологических и лабораторных показателей относительно данных, полученных в группе, где использовалась стандартная схема лечения, на всех этапах наблюдения.
Литература
\.Мазуров В.И. и др. Использование препаратов вобэнзим и флогэнзим в комплексной терапии сахарного диабета // Информационное письмо. СПб, 2000.
2.Мазуров В.И. и др. // Цитокины и воспаление. 2002. Т. 1-2. С. 169-170.
3.GandorferA. // Ophthalmologica.2006. Vol. 220.№3. Р. 147.
4.Gandorfer A. et al. // Retina (Philadelphia, Pa). 2000. Vol. 20. № 2. P. 126-133.
5.Neuhofer C., et al. // International Multiple Sclerosis Conference Rome. Bologna, 1998.
6.Ward P.A., Mulligan // New drugs in Allergy and Asthma. 2003. Vol. 43, Suppl. Р. 173-186.
УДК 616.33-002.44:616-092.6:546.46
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МАГНИЙСОДЕРЖАЩЕЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ КОМПОЗИЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В.А. СТАРАВОЙТОВ, Л.Н. РОГОВА, А.В. СМИРНОВ*
Ключевые слова: регенерация тканей, магний, язва
Установлена роль магния (Mg2+) в активации механизмов локальной резистентности тканей в норме при действии на них повреждающих факторов [1]. Mg2+ участвует в регуляции энергетического метаболизма, белкового синтеза и синтеза нуклеиновых кислот, в стабилизации генома, что необходимо для клеточной пролиферации и дифференцировки [2]. Известна роль Mg2+-дисбаланса в патогенезе язвы желудка [3,4].
Цель исследования - оценка влияния Mg2+-содержащей композиции на локальные процессы регенерации тканей при экспериментальной ацетатной язве (ЭАЯ).
Методы исследования. Эксперименты выполнены на белых крысах линии Вистар обоего пола, массой от 250 до 310 г, находящихся на стандартной диете. Все экспериментальные животные были разделены на две группы: в первой (70 крыс) исследовали Mg2+ баланс, во второй (50 крыс) производили морфологические, в том числе иммуногистохимические исследования (ИГХИ) в зоне язвенного дефекта. ЭАЯ желудка моделировали в антральном отделе по методу Окабэ С. (S. Okabe, 2005) под нембуталовым наркозом (30 мг/кг массы). В качестве Mg2+-содержащей лекарственной композиции (МЛК) использовали свечи, содержащие бишофит, которые вводили per rectum.
Первую группу составили: 1 серия - исход, интактные животные (14 крыс); 2 серия - контроль, выполнялось оперативное вмешательство, но ЭАЯ не моделировали (14 крыс); 3 серия -моделирование ЭАЯ (14 крыс); 4 серия - контроль с лечением, выполнялось оперативное вмешательство, ЭАЯ не моделировали и производили лечение МЛК (14 крыс); 5 серия - моделирование ЭАЯ и лечение МЛК (14 крыс). Вторую группу составили: 6 серия - исход, интактные животные (10 крыс); 7 серия - контроль, выполнялось оперативное вмешательство, но ЭАЯ не моделировали (10 крыс); 8 серия - моделирование ЭАЯ (10 крыс); 9 серия - контроль с лечением, выполнялось оперативное вмешательство, ЭАЯ не моделировали и производили лечение МЛК (10 крыс); 10 серия - моделирование ЭАЯ и лечение МЛК (10 крыс). Животных обеих групп выводили из эксперимента на 7-е сутки и производили забор материала.
Содержание Mg2+ в плазме, лимфе и суточном объеме мочи определяли набором фирмы «Лахема», содержание Mg2+ в эритроцитах - по реакции с титановым желтым. Морфологические показатели оценивали после приготовления парафиновых срезов и окраски гематоксилин-эозином. Для идентификации EGFR (рецептор эпидермального фактора роста) и Ki67 (маркер и регулятор пролиферации) использовались антитела, соответственно, EGFR кат. номер EL 509, DakoCytomation и MIB-1, Immunotech, Inc., Cat. № 0505; и проводили оценку удельного количества EGFR- и ^67-позитивных клеток в % в собственной пластинке слизистой оболочки (СПСО), подслизистой основе (ПО) и мышечной оболочке (МО) антрального отдела желудка. Средние величины при нормальном распределении выражались как M±m, значимость различий оценивали по коэффициенту Стьюдента; при распределении отличном от нормального - как медиана (Me), 25 и 75 перцентиль, достоверность различий оценивали с применением критерия Уилкоксона при уровне значимости Q<0,05.
Таблица 1
Содержание Mg2+ в биологических жидкостях у крыс при ЭАЯ (M±m)
Биологические жидкости 1 серия (исход) 2 серия (контроль) 3 серия (ЭАЯ)
v. porta (эритроцит. масса, ммоль/л) 1,4б±0,12 1,бЗ±0,08 1,б8±0,09
v. porta (плазма, ммоль/л) 1,1З±0,09 0,82±0,04** 0,8З±0,0З**
tr. intestinalis (лимфа, ммоль/л) 1,07±0,0З 1,00±0,04 0,98±0,0З
Моча (мкмоль /сут) З0,41±2,81 20,20±2,17** 7,47±1,10***ааа
Здесь и далее: сравнение с исходом - * - p<0^; ** - p<0,01; *** -p<0,005; **** - p<0,001. Сравнение с контролем - а - p<0^; аа - p<0,01; ааа - p<0,005; аааа - p<0,001
* ВолГМУ. Волгоград. 400131, пл. Павших Борцов, 1
