CC BY
14
Возможности электрокардиографии высокого разрешения в выявлении причин нестабильности течения
И.А. Латфуллин1, З.Ф. Ким2*, Г.М. Тептин3, Л.Э. Мамедова3, А.М. Хромова4
!МУЗ "ГБСМП-1"; 2ГОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет"; 3Казанский государственный университет; ""Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы РТ. Казань, Республика Татарстан, Россия
High-definition electrocardiography potential in identifying the reasons for unstable clinical course of coronary heart disease
I.A. Latfullin1, Z.F. Kim2*, G.M. Teptin3, L.E. Mamedova3, A.M. Khromova4
1Urgent Medical Care Hospital No. 1; 2Kazan State Medical University; 3Kazan State University; "Republican Forensic Medical Bureau. Kazan, Tatar Republic, Russia
Цель. Определить взаимосвязи клинико-морфологических особенностей течения заболевания и показателей электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР) у больных ишемической болезнью сердца
Материал и методы. 85 больным нестабильной стенокардией с депрессией сегмента ST (НС с дST) на ЭКГ во время ангинозного приступа исследовали поздние потенциалы желудочков (ППЖ), анализировали выживаемость пациентов в течение 1 года. Изучен секционный биологический материал (сердце) 6 больных НС с дST на ЭКГ.
Результаты. Важной морфологической особенностью НС с дST явились дистрофические изменения кар-диомиоцитов (КМЦ) на фоне острой и хронической ишемии, а также локализация остро возникающих изменений в зоне расположения структур проводящей системы сердца. ППЖ выявлены у 27 % больных НС с дST, преимущественно у пациентов с преходящей ишемией миокарда (69,57 %). Частота регистрации ППЖ у больных, перенесших ранее ОИМ, составила лишь 28,57 %. Отмечена динамичность регистрации ППЖ: на ранних сроках госпитализации ППЖ выявлены у 14 (60,87 %) пациентов, на фоне медикаментозного лечения и стабилизации состояния частота регистрации ППЖ уменьшилась до 21,74 %. По данным исследования, регистрация ППЖ у пациентов с острым коронарным синдромом не может быть использована в качестве предиктора нежелательного исхода заболевания, а, напротив, свидетельствует о более благоприятном течении ИБС.
Заключение. При НС с дST наблюдаются характерные изменения КМЦ и стромы миокарда в задне-пере-городочной области левого желудочка, определяющие метаболическую, энергетическую и электрическую нестабильность миокарда. В качестве маркера функциональной (ишемической) гетерогенности миокарда у больных НС с ДSТ могут быть использованы ППЖ. Определение ППЖ у больных НС с ДSТ ассоциировано с возможным благоприятным исходом заболевания.
Ключевые слова: нестабильная стенокардия, депрессия сегмента ST на ЭКГ, электрокардиография высокого разрешения, поздние потенциалы желудочков.
Aim. To investigate the correlation between clinical and morphological characteristics of coronary heart disease (CHD) and high-definition electrocardiography (HD-ECG) parameters.
Material and methods. In total, 85 patients with unstable angina and ST segment depression (ST-UA) underwent HD-ECG during the angina attack, with late ventricular potential (LVP) analysis. One-year survival data were also analysed. Post-mortem histological examination of cardiac tissue was performed in 6 patients with ST-UA. Results. The important morphologic features of ST-UA included cardiomyocyte (CMC) dystrophy, due to acute and chronic myocardial ischemia, and acute injury in the cardiac conduction areas. LVPs were registered in 27 % of the ST-UA patients, mostly among people with transient myocardial ischemia (69,57 %). In patients who previ-
©Коллектив авторов, 2010 e-mail: profz@vandex.ru
['Латфуллин И.А. — заслуженный врач РТ, сотрудник отделения неотложной кардиологии, 2Ким З.Ф. (*контактное лицо) — ассистент кафедры внутренних болезней № 2, 3Тептин Г.М. — профессор кафедры радиоастрономии, 3Мамедова Л.Э. — аспирант кафедры радиоастрономии,
4Хромова А.М. — заведующая гистологической лабораторией].
(ИБС).
Тел.: 8 917-255-55-74
ously underwent myocardial infarction, LVP prevalence was lower (28,57 %). At the early stages of hospitalization, LVP were registered in 14 patients (60,87 %), while pharmacotherapy and clinical course stabilization were associated with decreased LVP prevalence (21,74 %). The study results suggest that in patients with acute coronary syndrome, LVP registration predicts not an adverse outcome, but a better prognosis.
Conclusion. ST-UA is characterised by typical changes of CMC and myocardial stroma in posterior septal area, which result in metabolic, energetic, and electrical myocardial instability. LVPs could be used as a marker of functional (ischemic) myocardial heterogeneity in patients with ST-UA. LVP registration could be associated with a better prognosis in this clinical group.
Key words: Unstable angina, ST segment depression, high-definition electrocardiography, late ventricular potentials.
По данным статистических исследований, 57 % смертей в Российской Федерации в 2008г были связаны с болезнями системы кровообращения [21], 48,5 % приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС) [9]. У 43,5 % больных ИБС диагностируется стенокардия, в 2,3 % случаев — острый инфаркт миокарда (ОИМ), у 54,2 % — другие формы ИБС [2].
Своевременная ранняя, доклиническая диагностика изменений в миокарде, объединяемых общим термином "электрическая нестабильность", ее последующая коррекция (лечение) и вторичная профилактика, весьма актуальна, но трудно решаемая задача.
Современный кардиолог, помимо традиционных методов инструментальной диагностики, для оценки метаболических перфузионных изменений кардиомиоцитов (КМЦ) использует дополнительные достаточно информативные неинвазивные методы. К их числу относится электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР), позволяющая выявить "поздние потенциалы желудочков" (ППЖ) — низкоамплитудные высокочастотные сигналы, которые регистрируются в конечной части комплекса QRS и начальном отделе сегмента ST и отражают процессы замедленного проведения электрического сигнала в миокарде. Впервые это явление было обнаружено в 70-е г.г. XX века при анализе записей с эпи- и эндокардиальных электродов. Описанная замедленная желудочковая электрическая активность предшествовала появлению желудочковых тахиаритмий [18]. В последующих работах этот феномен был назван фрагменти-рованной активностью желудочков, потенциалами замедленной деполяризации миокарда и ППЖ [11,19].
В настоящее время установлено, что субстратом возникновения и регистрации ППЖ служат электрофизиологическая и анатомическая неоднородность миокарда, когда здоровые КМЦ перемежаются с ишемизированными или участками некроза и фиброза. Замедленная фрагментиро-ванная активность желудочков возникает при нарушении естественной параллельной ориентации миокардиальных волокон и разделении участков жизнеспособного миокарда соединительной
тканью [20]. Появление ППЖ в отсутствии очаговых изменений миокарда можно объяснить негомогенностью электрофизиологических свойств миокарда вследствие неравномерных функциональных изменений КМЦ в условиях острой или хронической ишемии [22]. Патогенетическим субстратом появления ППЖ могут быть микроочаги некроза и фиброза, возникающие в сердечной мышце на фоне повторных обострений длительно текущей ИБС [8]. Подобные условия приводят к задержке и фрагментации электрических сигналов, замедлению распространения деполяризации, появлению поздней или следовой активности желудочков.
Абсолютное большинство опубликованных работ посвящено изучению ППЖ у больных ОИМ, стенокардией напряжения (СН), постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), пороками клапанного аппарата и др., и, в частности, анализу их значения в прогнозе риска развития фатальных аритмий. Вместе с тем, феномену ППЖ как маркеру электрофизиологической неоднородности миокарда у больных ИБС в литературе не уделено должного внимания.
Цель исследования — выявить взаимосвязи клинико-морфологических особенностей течения заболевания и показателей ЭКГ ВР у больных ИБС.
Материал и методы
Обследованы 85 больных нестабильной стенокардией (НС), госпитализированных в отделение неотложной кардиологии БСМП-1 г.Казань. У всех пациентов ангинозный приступ сопровождался горизонтальным или косовосходящим снижением сегмента 8Т на 1-7 мм через 0,08 с после точки j при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 50-120 уд/мин. В составе этой группы (гр.) 53 (62,35 %) женщины в возрасте 53-89 лет (средний возраст 71,53±2,68), и 32 (37,65 %) мужчины 44-83 лет (средний возраст 67,91±3,35). У 33 (38,82 %) больных развился ОИМ. Среди них 22 (66,67 %) женщины (средний возраст 71,22±3,37) и 11 (33,33 %) мужчин (средний возраст 66,42±7,08). В 24 (72,73 %) случаях диагностирован ОИМ без зубца Q: 16 женщин и 8 мужчин и в 9 (27,27 %) случаях — ОИМ с зубцом Q: 6 женщин и 3 мужчин. У 12 (36,36 %) пациентов сформировался переднебоковой ОИМ, у 9 (27,27 %) — передний распространенный, 1 (3,03 %) — боковой, 2 (6,06 %) — циркулярный, 5 (15,15 %) — нижне-
Рис. 1 Миокард (ОКС с дST на ЭКГ). Окраска гематоксилин-эозином. Об. х 10, ок. х 10. Начало пролиферативной стадии ИМ в виде формирования рыхлой соединительной ткани (А) с повышенным цитозом (В), значительное количество тонкостенных новообразованных сосудов (С).
Рис. 2 Субэндокардиальные отделы миокарда (ОКС дST на ЭКГ). Окраска гематоксилин-эозином. Об. х 40, ок. х 10. Перимускулярная инфильтрация очагового характера (А) вокруг проводящей системы сердца (В).
боковой, 3 (9,09 %) — нижнедиафрагмальный, 1 (3,03 %) — заднебазальный ОИМ. В 1 (3,03 %) случае ОИМ носил рецидивирующий характер. 1 пациентка скончалась от циркулярного ОИМ с зубцом Q (3,03 % от количества ОИМ и 1,18 % от общей численности гр.).
У 42 (48,28 %) пациентов в анамнезе перенесенный ранее ИМ; повторный ИМ развился у 16 (48,49 % от количества ОИМ).
Артериальная гипертензия (АГ) диагностирована у 51 (58,62 %) больного. При поступлении в стационар артериальное давление (АД) 140-159/90-99 мм рт.ст. было у 10 (11,76 %) больных, 160-179/100-109 мм рт.ст. у 27 (31,77 %) и >180/>110 мм рт.ст. у 14 (16,47 %).
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) отмечены у 13 (14,94 %) больных ИБС, в 9 (69,2 %) случаях — в сочетании с АГ.
При поступлении в стационар у 19 (21,84 %) пациентов наблюдались признаки сердечной недостаточности (СН): I функционального класса (ФК) по классификации Нью-йоркской ассоциации сердца (NYHA) — у 9 (10,59 %), II ФК — у 6 (7,06 %), III ФК — у 2 (2,35 %), IV ФК — у 2 (2,35 %).
11 (12,64 %) больных страдали сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Пациентов с СД 1 типа не было.
Все пациенты получали стандартную терапию острого коронарного синдрома (ОКС) без подъема 8Т: антикоагулянты, дезагреганты, Р-адреноблокаторы, нитраты, по показаниям — ингибиторы ангиотензин-превращаю-щего фермента (ИАПФ).
Всем 85 больным, помимо регистрации стандартного ЭКГ в 12 отведениях, проводили исследование ППЖ, используя предложенный авторами метод записи ЭКГ без временного и пространственного усреднения кардиосиг-нала. Регистрацию и анализ ЭКГ выполняли на компьютерном кардиографе [6] при поступлении больного в стационар, а также на 3, 7, 14 сут. госпитализации. Для выявления ППЖ применяли следующие "классические" критерии [3]:
• продолжительность комплекса QRS > 114 мс;
• сигнал конечной части комплекса QRS < 40 мкВ;
• среднеквадратичное значение напряжения в последние 40 мс комплекса QRS < 25 мкВ.
• ППЖ диагностировали при обнаружении 2 из 3 перечисленных "классических" критериев.
Для выявления прогностического значения ППЖ по данным поликлиник по месту жительства пациентов проспективно оценивали выживаемость больных в течение 1 года; в случае летального исхода выясняли причину смерти. Удалось проследить судьбу 53 (62,35 %) больных исследуемой гр.
Параллельно проводимому исследованию, осуществлялось и алгоритмизированное [7,15,16] изучение секционного биологического материала (сердце) 6 пациентов со стенокардией из кардиологического отделения больницы скорой медицинской помощи г. Казани, приступ НС у которых сопровождался депрессией сегмента ST ^Т) на ЭКГ от 1 до 7 мм. В их числе 5 (83,33 %) женщин в возрасте 64-74 лет, и 1 (16,67 %) мужчина 69 лет (средний возраст пациентов 67,67+8,23). У всех пациентов развился ОИМ: в 5 (83,33 %) случаях Q-ИМ и в 1 (16,67 %) — неQ-ИМ. Среди них 1 (16,67 %) передний, 2 (33,33 %) передне-боковых и 3 (50 %) циркулярных. У 3 (50 %) пациентов в анамнезе имелись указания на перенесенный ранее ОИМ.
Макроскопическое изучение сердца с последующим забором биологического материала осуществлялось по методике ВОЗ. Дальнейшее исследование включало традиционную гистологию, световую микроскопию гис-тосрезов верхних и средних отделов атриовентрикулярно-го узла, а также субэндокардиальных отделов передней, боковой и задней стенок ЛЖ, окрашенных как стандартно, гематоксилином-эозином, так и с применением гистохимических окрасок по Ван-Гизону и по Рего. Использовались методы иммуногистохимии, и компьютерный анализ изображения. В алгоритм исследования были включены 72 признака, каждый из которых состоял из описания отдельных структур и их изменений, например: "Миокард, дистрофия, результаты окраски по Рего, Селье, гематоксилином основным — фуксином — пикриновой кислотой (ГОФП): очаговая периваскулярная фук-синофилия; диффузная мозаичная фуксинофилия" [14]. Результаты оценивались в баллах:
• отсутствие объекта в пределах исследуемого материала
• признак не выявлен
• признак слабо выражен
• признак умеренно выражен
• признак резко выражен
Примечание: по оси абсцисс отложено время в мс, по оси ординат —
литуде можно судить по цветовой индикации). Рис. 3 Спектральный анализ ППЖ больного с повторным нер-ИМ: спектр, в котором колебания вдоль оси времени отсутствуют
Интенсивность признаков, соответствующая 2-4 баллам, оценивалась по их наличию в трех полях зрения малого увеличения.
Общее количество препаратов — 62.
Статистическая обработка материала проведена методами описательной статистики с использованием критерия х2 Пирсона (для проверки однородности гр.), а также частного случая регрессионного анализа — логистической регрессии. Расчеты и графические иллюстрации выполнены с помощью пакетов Microsoft Excel 97 и специализированных статистических пакетов STATISTICA for Windows 5.0 и Statgraphics Plus for Windows 2.1.
Результаты
На ЭКГ 28 (32,18 %) пациентов зарегистрированы различные нарушения ритма, в т.ч. суправент-рикулярная экстрасистолия — у 3 (3,53 %), желудочковая экстрасистолия I градации (по B. Lown, N. Wolff) — у 3 (3,53 %), II градации — у 9 (10,59 %), постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП) — у 8 (9,41 %) и пароксизмальная форма ФП — у 4 (4,71 %), фибрилляция желудочков (ФЖ) — у 1 (1,18 %).
Нарушения проводимости зафиксированы у 6 (6,89 %) больных: в 4 (4,59 %) случаях — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса и в 2 (2,30 %) случаях — полная блокада правой ножки пучка Гиса.
По данным ЭКГ ВР, ППЖ обнаружены у 23 (27,06 % от общей численности исследуемой гр.) пациентов. Среди них 13 (56,52 %) женщин, средний возраст 71,27±5,54 года и 10 (43,48 %) мужчин, средний возраст 71,29±5,65 лет. У 16 (69,57 %) пациентов острая субэндокардиальная ишемия миокарда оказалась преходящей, тогда как у 7 (30,43 %) трансформировалась в ОИМ: 5 — неР-ИМ и 2 — Q-ИМ. Частота выявления ППЖ у больных с развившимся ИМ, ПИКС, различными нарушениями сердечного ритма представлена в таблице 1.
периоды колебаний спектральной составляющей ППЖ в мс; об амп-вейвлет-спектр и модуль комплексного спектра, т. е. амплитудный
При разделении больных на подгруппы по степени поражения миокарда выяснилось, что ППЖ несколько чаще встречались у пациентов с преходящей ишемией или неQ-ОИМ (29,78 %), чем у пациентов с перенесенным ранее ИМ или Q-ОИМ (23,68 %), однако статистической достоверности подобного различия достигнуто не было. Частота выявления ППЖ зависела от локализации некроза (в случае ОИМ) или ишемии (в случае стенокардии). Так, ППЖ были зарегистрированы в 33,33 % случаев переднего, в 8,33 % — переднебокового, в 60 % — нижнебокового ИМ; в 30,77 % случаев преходящей ишемии передней, в 35,29 % — перед-небоковой, в 50 % — нижней стенок ЛЖ и в 23,52 % случаев циркулярной ишемии миокарда. Замедленная фрагментированная активность желудочков более характерна для пациентов с дST >1,5 мм (прогностически неблагоприятной глубины [7] с относительным риском развития ОИМ 1,62, р=0,03, и летального исхода 4,42, р=0,00): из 72 больных с дST такой глубины ППЖ зарегистрированы у 21 (29,17 %), тогда как среди больных с дST < 1,5 мм — у 2 (18,18 %) из 11.
Была отмечена динамичность регистрации ППЖ. При обострении ИБС и поступлении в стационар ППЖ выявлены у 10 (43,48 %) пациентов с депрессией сегмента ST. Еще у 4 пациентов ППЖ обнаружены лишь на 3 сут. госпитализации, что свидетельствует о нестабильности состояния и сохраняющейся ишемии миокарда, даже в отсутствии ее признаков на ЭКГ. Таким образом, исходно (на 1-3 сут. госпитализации) ППЖ отмечены у 14 (60,87 %) больных. На фоне медикаментозного лечения и стабилизации состояния частота регистрации ППЖ уменьшилась до 34,78 % (п=8) к 7 сут. и 21,74 % (п=5) — к 14 сут. госпитализации. При этом исходная частота регистрации ППЖ была высокой в гр. больных (87,5 %) стенокардией, ниже (75 %) — при неQ-ИМ и ППЖ
Таблица 1
Частота регистрации ППЖ у больных ИБС с дST на ЭКГ во время приступа стенокардии
Гр. больных п
Стенокардия напряжения 52
нер-ИМ 24
р-ИМ 9
ПИКС 42
Нарушения ритма 28
не выявлены (0 %) у больных с развившимся впоследствии д-ИМ. В случае преходящей ишемии частота определения ППЖ достигла максимума к 3 сут. (100 %) и прогрессивно уменьшалась к 14 сут. (37,5 %, р<0,05), что свидетельствует о стабилизации состояния, восстановлении адекватного коронарного кровотока и метаболизма КМЦ, а также эффективности проводимой терапии. Подобная динамика наблюдается и при развитии мелкоочагового некроза миокарда, однако частота выявления ППЖ у больных с нед-ИМ на фоне терапии снизилась лишь до 50 %. Весьма своеобразно течение ИБС у пациентов с признаками острой субэндокардиальной ишемии и отсутствием замедленной фрагментированной активности желудочков по данным ЭКГ ВР. Несмотря на кажущееся благополучное состояние, развившийся позже интра- или трансмураль-ный некроз миокарда послужил самостоятельным субстратом для появления ППЖ.
При попытке оценить прогностическое значение определения ППЖ оказалось, что у больной, скончавшейся в стационаре, ППЖ не были зарегистрированы ни в один из дней наблюдения. В течение последующих 12 мес. скончались 2 (8,69 %) пациента с ППЖ и 7 (20 % от числа больных, чья дальнейшая судьба нам известна) пациентов без ППЖ: причиной смерти 6 (11,32 %) пациентов послужил ОИМ, 2 (3,6 %) — онкопатология, 1 (1,8 %) — тромбоэмболия легочной артерии.
При макроскопическом изучении коронарных сосудов не было обнаружено тромбоза, гемодина-мически значимого стеноза или окклюзии основных стволов коронарных артерий (КА). Однако прицельное изъятие гистопрепаратов сердца выявило глубокие обменные изменения миокарда — как острые, так и хронические.
Хроническими проявлениями НС с дST, как и при других вариантах ИБС, явились крупно-и мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, сте-нозирующий фиброгиалиноз артерий стромы миокарда, периваскулярный фиброз и выраженная гипертрофия сердечной мышцы, образование новых сосудов в фибротизированной строме, а также набухание ядер КМЦ, появление кариолиза, наличие перинуклеарных просветлений, накопление пигмента "старения" — липофусцина (рисунок 1). Остро возникающие изменения отмечены преиму-
С ППЖ (абс. и в %) 16 (30,77) 5 (20,83) 2 (22,22) 12 (28,57) 7 (25)
щественно в КМЦ, прилегающих к клеткам проводящей системы сердца (рисунок 2): нарушения микрогемодинамики, перимускулярная инфильтрация очагового характера, повышенный цитоз (гис-тиолимфоцитарная инфильтрация) соединительной ткани, контрактурная дегенерация ЬШ ст, фрагментация мышечных волокон.
Обсуждение
В настоящем исследовании внимание сфокусировано на гр. больных с особым вариантом ИБС — НС с дSТ на ЭКГ во время ангинозного приступа. Проведенные ранее работы [5,7] свидетельствуют, что больные НС с дST — это особая гр. пациентов, для которых характерна большая частота внутри-больничных осложнений, высокая вероятность реинфарцирования, неблагоприятные долговременные прогнозы и высокая летальность. Одной из клинических особенностей НС с дST является ее рецидивирование, что усугубляет течение ИБС, приводя к повторным госпитализациям и преждевременной смерти пациентов. Пациенты исследуемой гр. требуют тщательного всестороннего обследования, пристального длительного наблюдения и особой терапевтической тактики. Для индивидуального прогнозирования течения и исхода НС с дST на ЭКГ была разработана схема стратификации, которая учитывает все сопутствующие заболевания и изменения ЭКГ показателей и позволяет определить вероятность развития ОИМ или летального исхода пациента [7]. Однако результаты морфологического исследования убеждают в актуальности поиска дополнительных неинвазивных и доступных методов оценки электрофизиологической неоднородности миокарда.
Выявленная при морфологическом исследовании дистрофия КМЦ в отсутствии макроскопических изменений основных стволов КА вызвана, возможно, поражением их дистальных отделов с последующим восстановлением коллатерального кровообращения. Подобная морфологическая картина чаще встречается у пациентов с возвратным характером (персистированием) депрессии ST и длительным "стажем" ИБС. Повторяющиеся эпизоды ишемии с депрессией ST провоцируют развитие особой формы поражения миокарда (т.н. ишемического некроза), гистологически отличающейся от "классического" транс- или интрамурального некроза.
Подобные морфологические изменения, вероятно, являются следствием "хронической" гибернации миокарда с формированием его дисфункциональной дистрофии [24].
Еще одной важной морфологической особенностью НС с дБТ на ЭКГ явилась локализация остро возникающих изменений — преимущественно в задне-перегородочной области, т. е. зоне расположения структур проводящей системы сердца. Дистрофические изменения КМЦ на фоне острой и хронической ишемии, а также особенности локализации острых изменений определяют метаболическую, энергетическую и электрическую нестабильность миокарда, косвенным маркером которой могут выступать ППЖ.
Согласно результатов исследования, ППЖ регистрируются у 27 % больных НС, сопровождающейся дБТ на ЭКГ, причем преимущественно у пациентов с преходящей ишемией миокарда (69,57 %). Частота регистрации ППЖ у больных, перенесших ранее ОИМ, составила лишь 28,57 %. Субстратом появления замедленной фрагментиро-ванной активности желудочков у больных НС с дБТ на ЭКГ чаще является функциональное, нежели очаговое, поражение миокарда. Очевидно, поэтому у больных НС под влиянием терапии отмечалось более выраженное уменьшение ППЖ — с 87,5 % до 37,5 % (р<0,05), чем у пациентов с развившимся ОИМ с 75 % до 50 % (р>0,05). Обнаруженное улучшение показателей ЭКГ ВР у больных НС с дБТ при стабилизации состояния на фоне терапии можно объяснить восстановлением функции ишемизиро-ванного миокарда и уменьшением негомогенности его электрофизиологических свойств. Регистрация ППЖ у пациентов с ОКС не может быть использована в качестве предиктора нежелательного исхода заболевания, а, напротив, свидетельствует о более благоприятном течении ИБС. Летальность больных без ППЖ в период госпитализации и последующие 12 мес. составила 1,18 % и 20 %, тогда как у пациентов с ППЖ — 0 % и 8,69 % соответственно.
Результаты исследования ЭКГ ВР у данной категории пациентов убеждают в необходимости использования новых параметров ППЖ, в роли которых, возможно, информативными окажутся количественные критерии, т. е. не столько факт наличия ППЖ, сколько их спектральные характеристики.
Спектральный анализ кардиосигналов впервые был предложен Cain M. и соавт. в 1984г. Авторы применили быстрое преобразование Фурье [1,13] с разложением сигнала ЭКГ на составные — синусоиды с различной частотой и амплитудой [17], что позволяет оценить спектральную плотность мощности составляющих кардиосигнала. Впоследствии было обнаружено [10,17], что у пациентов с желудочковой тахикардией преобладают высокочастотные компоненты, характерные для ППЖ. Следовательно, выявление высокочастотного
содержания спектра может свидетельствовать о существовании условий для фрагментирования электрической активности желудочков и развития нарушений ритма. Очевидно, наиболее перспективным является метод анализа частотных характеристик ППЖ без сигнал-усреднения [12,23]. В этих работах используется метод спектрального анализа ППЖ — вейвлет-преобразование (Wavelet-transform) для составления частотно-временной карты сигнала (wavelet — маленькая, короткая волна, всплеск — англ.), что позволяет без усреднения сигнала по большому количеству кардио-циклов получать регистрацию ППЖ и анализировать их современными радиофизическими методами [4,6,7,23]. Метод предполагает точное исследование колебательных процессов различной периодичности, обеспечивает двумерную развертку исследуемого одномерного сигнала, при этом частота и координата рассматриваются как независимые переменные (рисунок 3). Такое "подробное" изучение сигнала позволяет "увидеть и лес, и деревья" [25]. От преобразования Фурье вейвлет-пре-образование отличается возможностью более точно, чем на самом спектре, выделить частоты с наибольшей амплитудой.
Исходя из представленных результатов, метод спектрального анализа ППЖ позволит расширить диагностические возможности и, возможно, поможет в прогнозировании развития желудочковых нарушений ритма у больных ИБС и некоронароген-ными заболеваниями сердца, даже в тех случаях, когда обычное усреднение сигнала оказывается мало- или неинформативным.
Таким образом, по определенным параметрам ППЖ исследователь сможет выделить гр. пациентов с высокой вероятностью развития нарушений ритма, в т.ч. фатальных, подобрать адекватную терапию, а также контролировать ее эффективность. Это должно послужить предметом дальнейших исследований в области изучения замедленной фрагментированной активности желудочков сердца по данным ЭКГ ВР.
Выводы
При НС с дБТ на ЭКГ во время ангинозного приступа наблюдается ряд характерных изменений КМЦ и стромы миокарда в задне-перегоро-дочной области ЛЖ, определяющих метаболическую, энергетическую и электрическую нестабильность миокарда. Именно это, являясь приоритетным в танатогенезе, определяет исход заболевания.
В качестве маркера функциональной гетерогенности миокарда вследствие его ишемии у больных НС с дБТ могут быть использованы ППЖ.
Выявление ППЖ у больных НС с дБТ на ЭКГ ассоциировано с возможным благоприятным исходом заболевания.
Литература
1. Иванов Г.Г., Ковтун В.В., Фоломеев В.Н. и др. Анализ поздних потенциалов желудочков сердца у больных с дыхательной недостаточностью. Анестез реаним 1991; 6: 46-8.
2. Заболеваемость населения России в 2006 году. Статистические материалы. Часть II. Москва 2007.
3. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Курильченко И.Т. и др. Клиническая значимость сигнал-усредненной электрокардиографии (по материалам 17-го и 18-го конгрессов Европейского общества кардиологов). Росс мед вести 1997; 1: 42-5.
4. Латфуллин И.А, Ким З.Ф., Тептин Г.М. Поздние потенциалы желудочков. Вест аритм 2008; 53: 47-53.
5. Латфуллин И.А., Ким З.Ф. Эпидемиология острой субэн-докардиальной ишемии миокарда. РМЖ 2003; 2: 12-3.
6. Латфуллин И.А., Ким З.Ф., Тептин Г.М., Контуров С.В. Исследование поздних потенциалов желудочков у больных нестабильной стенокардией с депрессией сегмента ST. Кардиоваск тер профил 2002; 1(4): 47-53.
7. Латфуллин И.А., Ким З.Ф., Хромова А.М. Депрессия сегмента ST у больных нестабильной стенокардией (кли-нико-прогностическое значение): монография. Казань: Медицина 2003; 126 с.
8. Легконогов А.В. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков. Кардиология 1997; 10: 57-65.
9. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. Кардиология 1999; 2: 5-10.
10. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Стражеско И.Д. и др. Связь поздних потенциалов желудочков с характером поражения коронарного русла и сократительной функцией левого желудочка по данным коронаровентрикулографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1994; 34(2): 104-9.
11. Рузов В.И., Гимаев Р.Х., Разин В.А. и др. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью. Кардиоваск тер профил 2005; 4(6): 21-6.
12. Тептин Г.М., Латфуллин И.А., Мамедова Л.Э. Исследование характеристик низкоамплитудных кардиосигналов с применением вейвлет-преобразований. Ученые записки Казанс гос универ 2006; 148 (Кн.3): 116-24.
13. Костин В.И., Гуляева Е.Н., Ефремов С.Д. и др. Характеристика нарушений сердечного ритма и поздние
потенциалы желудочков у больных с кардиологическим синдромом Х. Тер архив 2001; 73(12): 44-8.
14. Хромова А.М. Постмортальная дифференциальная диагностика ИБС, АКМП и острого отравления алкоголем (для целей судебно-медицинской практики). Дисс канд мед наук. Казань 1997.
15. Хромова А.М., Латфуллин И.А. Ким З.Ф. Оценка морфологических изменений миокарда при кардиопатологии. Всероссийское совещание главных судебно-медицинских экспертов органов управления здравоохранения субъектов РФ, заведующих кафедрами (курсами) судебной медицины ГОУ ВПО и ДПО Росздрава, государственных медицинских экспертов. 31 мая — 2 июня 2006 г.; 263-6.
16. Хромова А.М., Латфуллин И.А., Ким З.Ф., Калинин Ю.П. Клинико-морфологи-ческие параллели нестабильной стенокардии с депрессией сегмента ST на ЭКГ. Пробл эксперт мед 2003; 1: 3-5.
17. Кулумбаев Б.Б., Иванов Г.Г., Акашева Д.У. и др. Электрокардиография высокого разрешения: некоторые методические подходы при анализе поздних потенциалов желудочков Кардиология 1994; 34(5-6): 15-21.
18. Berbari EJ. Critical overview of late potential recordings. J Electrocardiol 1987;20 Suppl.: 125-7.
19. Berbari EJ. High-resolution electrocardiography. Crit Rev Biomed Eng 1988; 16(1): 67-103.
20. Garan H, McGovern BA, Canzanello VJ, et al. The effect of potassium ion depletion on postinfarction canine cardiac arrhythmias. Circulation 1988; 77(3): 696-704.
21. http://www.demoscope.ru/weekly/2009/0369/barom02.php
22. Kurz RW, Ren XL, Franz MR. Dispersion and delay of electrical restitution in the globally ischaemic heart. Eur Heart J 1994; 15(4): 547-54.
23. Mamedova LE, Latfoullin IA, Teptin GM. Wavelet analysis of late potentials of ventricles. ERAE 2006; 12(3): 27-39.
24. Rahimtoola SH. From coronary artery disease to heart failure: roul of the hybernating myocardium. Am J Card 1995; 75: 16E-22.
25. Robi Polikar. The Engineer's Ultimate Guide to Wavelet Analysis. The Wavelet Tutorial [электронный ресурс]. Robi Polikar. Режим доступа свободный http://www.public.iastate. edu/~rpolikar/WAVELETS/WTtutorial.html.
Поступила 10/08-2009
