CC BY
20
Науковий огляд
Scientific Review
МЕДИЦИНА
НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В
УДК 617.51-001.5-06:616.152-074.5 DOI: 10.22141/2224-0586.4.99.2019.173927
1льчишин О.Я.
Льв'тський нацюнальний медичний ун1верситет¡мен1 Данила Галицького, м. Льв1в, Укра'на
Водно-електрол^ш порушення при тяжюй черепно-мозковiй TpaBMi
Резюме. Ця оглядова стаття вuсвiтлюe актуальтсть проблеми сучасних критерив дiагностики водно-електролтних порушень при черепно-мозковт травмi. Наведено перелк клшчних i вiзуа-лiзацiйних, лабораторних дiагностичних критерив виникнення центрального нецукрового дiабету при вiдкритих або закритих травматичнихураженнях гiпоталамо-гiпофiзарноi длянки головного мозку. Сучасна дiагностика, прогнозування та своечасна корекщя водно-електролтного дисбалансу в даних пацieнтiв мiнiмiзують ушкоджуючу дт гiпо-/гiпернатрieмii при первинному ушко-джент головного мозку i гiпоталамо-гiпофiзарноi системирiзноi етюлоги та сприяють швидшому ефекту терапи в динамщ захворювання пащента.
Ключовi слова: центральний нецукровий дiабет; нейрогенний нецукровий дiабет; гiпоталамiчний нецукровий дiабет; гiпофiзарний нецукровий дiабет; нецукрове сечовиснаження; антидiуретичний гормон; вазопресин; дегiдратацiя; десмопресин; нейрогiпофiз; осмоляртсть; огляд
Вступ
У пащенпв з тяжкою черепно-мозковою травмою (ЧМТ) може розвиватися як центральний, або нейрогенний, нецукровий дiабет, так i синдром неадекватно! секреци вазопресину. Причиною виникнення цих водно-електролггних порушень е без-посередне пошкодження дiенцефальноl дшянки в момент травми або в результата впливу факторiв вто-ринного пошкодження головного мозку (гшоперфу-з1я, гшок^, внутршньочерепна гшертенз1я) [4].
При центральному нецукровому дiабетi (ЦНД) (нейрогормональному дiабетi) вщбуваються пошкодження супраоптичних нейрошв гшоталамуса, що синтезують вазопресин, або пошкодження н1жки чи задньо! частки гiпофiза, тобто шляху транспорту та мюця накопичення вазопресину. Це може вщбу-ватися внаслщок наявностi новоутворень гшотала-муса (гермшоми, метастази, кранiофарингiоми), шфшьтративно-запально! хвороби гшоталамо-гшо-фiзарноI дшянки та при тяжких черепно-мозкових травмах. Центральний нецукровий дiабет вважа-еться маркером патологи riпоталамо-riпофiзарноI дiлянки. Вазопресин регулюе кшьюсть рщини, яка видшяеться нирками. Секрец1я вазопресину за-
лежить вГд осмолярностГ р1дин орган1зму, артерь ального тиску i об'ему циркулюючо! кров1. Змша осмолярност1 навиъ на декiлька проценпв може призвести до значно! змши секреци вазопресину. Об'ем циркулюючо! кровi й артерiальний тиск по-винш знизитись на 10—15 % для того, щоб змшив-ся рiвень секреци вазопресину. Рецептори, що ре-еструють об'ем циркулюючо! кровГ й артерiальний тиск, знаходяться у великих судинах легень, каро-тидному синус та дузГ аорти. ЦГ барорецептори рее-струють розтягнення стГнки судин, що залежить вГд тиску та об'ему кровь
СучаснГ вГзуалГзацГйнГ методи дослщження до-зволяють дГагностувати патолопчш змГни в раннГх термГнах ураження селярно! дГлянки новоутворен-нями та при черепно-мозковш травмГ, вогнепаль-них пораненнях. Комп'ютерна томографГя (КТ) при вщкритш черепно-мозковГй травмГ дае можливють дГагностувати перелом основи черепа, який переходить на турецьке сГдло, що допомагае передбачити клшГчно гормональш зрушення, обумовленГ вГд-ривом н1жки гГпофГза [15]. Однак набагато чутливь ша при таких пошкодженнях магнГгно-резонансна томографГя (МРТ) головного мозку, що е методом
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoanij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденцп: 1льчишин О.Я., кафедра анестезюлоги та ¡нтенсивноТ терапГГ факультету шслядипломноТ освiти, Львiвський нацiональний медичний ушверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: 0. Ilchyshyn, Department of anesthesiology and intensive therapy of faculty of postgraduate education, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
вибору при дiaгностицi уражень гшоталамо-гшофь зарно! дiлянки i при центральному нецукровому дь абетi мае суттeвi преваги порiвняно з КТ та шшими методами вiзуалiзацГi. У той час труднощi практичного здшснення МРТ у тяжких пацiентiв дос пере-шкоджають його застосуванню, особливо в раншх стадiях ЧМТ [5].
Обов'язкове обстеження за наявностi центрально! форми нецукрового дiабету рекомендуеться проводити у пацiентiв пiсля перенесених нейрохь рургiчних операцiй або вщкритих черепно-мозко-вих травм.
Частота виникнення ЦНД тсля травматизаци селярной дiлянки в межах вщ 1 до 60 % (в середньо-му 12—16 %) i залежить вщ локалiзащl травматичного ураження, рiзновиду оперативного втручання, характеру новоутворення та iн. [4].
Пошкодження задньо! частки гiпофiза або його н1жки звичайно призводить до одного з трьох варь анпв центрального нецукрового дiабету:
A. Перехвдний нецукровий дiабет: пщвищене ви-дшення сечi i полiдипсiя, якi нормалiзуються при-близно через 12—36 годин тсля операци чи травматичного ураження.
B. Стшкий нецукровий дiабет: полiурiя продо-вжуеться тривалий час (протягом мюящв) або навiть зберiгаеться постiйно. Так, наприклад, через рiк пiсля операци або травми об'ем сечi не зменшуеться до норми приблизно в 1/3 таких пащенпв.
C. Трьохфазна реакц1я зустрiчаеться рiдше:
— 1-ша фаза: пiсля пошкодження гiпофiза рь вень антидiуретичного гормону (АДГ) знижуеться
на 4—5 днiв, що призводить до нецукрового дiабету (полГур1я/полщипс1я);
— 2-га фаза: протягом наступних 4—5 днiв смерть клiтин супроводжуеться вивiльненням АДГ. При цьому вщбуваеться тимчасова нормалiзацiя або навiть затримка рГдини, що видiляеться за типом синдрому надлишково! секрецГ! АДГ (в цьому пе-рiодi необхiдно вщмшити антидiуретичну терапiю, яку призначають тд час 1-1 фази, iнакше це може призвести до виражено! гемодилюцГ!);
— 3-тя фаза: зниження або вщсутшсть секрецГ! АДГ, що викликае або перехГдний (як в пункп А), або стiйкий (як в пункп В) нецукровий дiабет [14].
Центральний нецукровий дiабет може виникну-ти внаслГдок багатьох причин (табл. 1).
Класифкащя НД за тяжкiстю i ступенем компенсацй'
Класифшащя НД за тяжистю nepe6iry:
— легкий — видГлення сечi до 6—8 л/добу без лГ-кування;
— середнш — видiлення сечi до 8—14 л/добу без лГкування;
— тяжкий — видглення сечi бiльше 14 л/добу без лГкування.
Класифшащя НД за ступенем компенсацй':
— компенсацГя — при лжуванш спрага i полiурiя не турбують;
— субкомпенсацiя — при лГкуванш бувають епГ-зоди спраги i полiурГ1 протягом доби;
— декомпенсацш — спрага i полГурш зберГга-ються.
Таблиця 1. Причини центрального нецукрового дiабету
Причини ЦНД Фактори
Спадковий
Автосомно-домiнантний
Автосомно-рецесивний
Первинш Синдром Вольфрама (DIDMOАD)
Порушення розвитку мозку
Септооптична дисплазiя
Мiкроцефалiя
1дюпатичний
Травматичний: черепно-мозкова травма; пiсля операци (транскраыальноТ, трансфеноТдальноТ)
Новоутворення: кранiофарингiома, пЫеалома, гермiнома, макроаденома гiпофiза, метастази в гiпофiз
Вторинш Запальний: саркоТдоз, гiстiоцитоз, лiмфоцитарний iнфундибулонейрогiпофiзит, автоiмунний ЦНД
lнфекцiТ: мешнпт, енцефалiт, синдром Гiйeна — Барре
Судинний: аневризма, Ыфаркт, синдром Шиена (апоплексiя гiпофiза), серпоподiбноклiтинна анемiя
16
Медицина нев^кладних стаыв, ISSN 2224-0586 (print), ISSN 2307-1230 (online)
№ 4 (99), 2019
Лабораторна дiагностика. Якщо всi данi анамнезу та клшчного статусу свщчать про наявнiсть патолопчно! полiурii/полiдипсii, тодi необхiдно дослiдити такi параметри кровi й сечi: концентра-цiю натрш, калiю, кальцiю, глюкози, сечовини у сироватщ кровi, питому вагу сеч^ глюкозурiю, осмолярнiсть плазми кровi та сечi або !х розрахун-ковi аналоги.
Дiагностичними критер1ями нецукрового дiабе-ту е: кiлькiсть видшено! сечi понад 30 мл/кг на добу або понад 3 л/добу, осмоляршсть плазми кровi трохи тдвищена (понад 300 мОсм/кг), осмолярнiсть сечi нижча вiд 300 мОсм/кг, гiпостенурiя, тобто пи-тома вага сечi в усiх порцiях за добу менша за 1008 за вщсутносп азотеми.
В умовах стацiонару, головним чином у пащен-тiв тсля нейрохiрургiчних операцiй, центральний нецукровий дiабет ймовiрний у випадках, коли п-перосмолярнiсть сироватки кровi (> 300 мОсм/кг) асоцшована з нижчою осмоляршстю сечi. Завжди необхiдно пам'ятати про надлишок рiдини пщ час та одразу тсля операци, з наступною гшоосмолярною полiурiею, яку можна хибно дiагностувати як нецукровий дiабет.
Лiкування центрального нецукрового дiабету тсля нейрохiрургiчних втручань або черепно-моз-кових травм вимагае особливо! уваги, оскшьки до 75 % випадюв захворювання мають транзиторний, а
3—5 % — трьохфазний перебiг (I фаза — 5—7 дшв — транзиторний нецукровий дiабет, II фаза — 7—10 дшв — синдром неадекватно! секреци арпнш-ва-зопресину, III фаза — стшкий центральний нецукровий дiабет). Шсля операци на головному мозку або черепно-мозково! травми л^вання десмопре-сином призначають за наявност симптомiв нецукрового дiабету (полщипси, полiурii, гшернатрiемii, гiперосмолярностi кровi) у дозi 0,05—0,1 мг 2—3 рази на добу, з урахуванням можливост транзиторно-го i трьохфазного варiантiв перебiгу захворювання. Корекц1я водно-електролiтного дисбалансу у ней-рохiрургiчних пацiентiв проводиться, враховуючи спiввiдношення добового балансу до базово! потреби в рщиш залежно вщ доби пiсля травми чи оперативного втручання: 1-ша — 3-тя доба — 1,2—2,0;
4-14-та доба — 1,5-2,5; 15-30-та доба — 1,0-1,2. Склад розчишв для шфузп повинен бути збалан-сований за основними електролiтами, враховуючи наявнють гiпер- чи гшонатрiемп в плазмi кровi пацiента та натршурезу для попередження генера-лiзованого набрякового синдрому, що значно за-труднюе пiдбiр адекватно! замюно! гормонально! терапп. Ефективне дозування необхщно перюдично визначати пщ контролем об'ему та осмолярност сечi, а у тяжких випадках — осмолярносп плазми. У результат лiкування досягаеться зменшення к!ль-костi сечi, нормалiзуеться осмолярнiсть кровi та сечi, зникають прояви дегщратацп, що покращуе загальний стан пащента, його рiвень свiдомостi за шкалою коми Глазго та мiнiмiзування вщдалених нейрохiрургiчних ускладнень.
^т
Висновки
Таким чином, на пГдставГ проведеного аналГзу свГтового досвГду використання в клшГчнш прак-тицГ концепцГ! сучасно! дГагностики центрального нецукрового дГабету при ушкодженш гшоталамо-гшофГзарно! дГлянки, прогнозування водно-елек-тролГтних змГн та адекватна корекцГя ГнфузГйною терапГею сприяють регресу клГнГчних симптомГв i мГнГмГзацГ! ускладнення при веденнГ нейрохГрургГч-них хворих.
Конфлiкт inrepeciB. Автор заявляе про вщсутшсть конфлГкту ГнтересГв при пГдготовцГ дано! статп.
Список лiтератури
1. Протокол МОЗ Украгни № 1118eid 21.12.2012р. «Про затвердження та впровадження медико-технологiчних до-KyMemmie 3i стандартизацН медичног допомоги при цукрово-му дiабemi 2 типу».
2. Протокол МОЗ Украгни № 34 вiд 15.01.2014 р. «Про затвердження та впровадження мeдико-meхнологiчних до-кyмeнmiв 3i стандартизацН медичног допомоги при черепно-мозковш травмЬ».
3. Кирилюк М.Л. Нецукровий дiабem: сучасний погляд на етшпатогенез, дiагносmика та лжування. КлШчна ендокри-нологiя та ендокринна хiрyргiя. 2014. 1(46).
4. Савин И.А., Горячев А.С. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации. М, 2015.
5. David L. Feiten, M. Kerry O'Banion, Mary Summo Mai-da. Netter's atlas of neuroscience. 2016. 424.
6. Besenski N. Traumatic injuries: imaging of head injuries. Eur. Radiol. 2002.12. Р. 1237-1252.
7. Demaerel P., Casteels I., Wilms C. Cranial imaging in child abuse. Eur. Radiol. 2002. Р. 849-857.
8. PoroskR., Terasma A, Mahlapuu R., Soomets U., KilkK. Metabolomics of the Wolfram Syndrome 1 Gene (Wfs 1) Deficient Mice. OMICS. 2017 Dec. 21(12). Р. 721-732. doi: 10.1089/ omi.2017.0143.
9. Ghirardello S, Malattia C, Scagnelli P., Maghnie M. Current perspective on the pathogenesis of central diabetes insipidus. J. Peditr. Endocrinol. Metab. 2005 Jul. 18(7). Р. 63145.
10. Chang L.S., Yialama M.A. Checkpoint Inhibitor-Associated Hypophysitis. J. Gen. Intern. Med. 2018 Jan. 33(1). Р. 125-127. doi: 10.1007/s 11606-017-4135-6.
11. Chanson P., Salenave S. Treatment of neurogenic diabetes insipidus. Ann. Endocrinol. (Paris). 2011 Dec. 72(6). Р. 4969. doi: 10.1016/j.ando.2011.09.001.
12. Takanori Fukushima, Yoichi Nonaka et al. Fukushima manual of skull base dissection. Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 2010. P. 233-234.
13. Moore A.J., Newell D.W. et al. Neurosurgery — Principles and Practice. Springer. 2010. V. 24. P. 25-26.
14. Mark S. Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme Medical Publishers (New York). 2010. Р. 37-39.
15. Norbert Hosten, Thomas Liebig. Computertomographie von Kopf und Wirbelsaule. 2013. Stuttgart, Germany. Р. 60-61.
Отримано 09.02.2019 ■
Ильчишин О.Я.
Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
Водно-электролитные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме
Резюме. Эта обзорная статья освещает актуальность проблемы современных критериев диагностики водно-электролитных нарушений при черепно-мозговой травме. Приведен перечень клинических и визуализа-ционных, лабораторных диагностических критериев возникновения центрального несахарного диабета при открытых или закрытых травматических поражениях гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Современная диагностика, прогнозирование и своевременная коррекция водно-электролитного дисбаланса у данных пациентов минимизируют повреждающее дей-
ствие гипо-/гипернатриемии при первичном повреждении головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы различной этиологии и способствуют более быстрому эффекту терапии в динамике заболевания пациента.
Ключевые слова: центральный несахарный диабет; нейрогенный несахарный диабет; гипоталамический несахарный диабет; гипофизарный несахарный диабет; несахарное мочеизнурение; антидиуретический гормон; ва-зопрессин; дегидратация; десмопрессин; нейрогипофиз; осмолярность; обзор
O.Ya. Ilchyshyn
Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
Water-electrolyte imbalance in severe brain trauma
Abstract. This overview article highlights the relevance of the problem of modern criteria for the diagnosis of water-electrolyte imbalance in brain trauma. The list of clinical and imaging, laboratory diagnostic criteria of occurrence of central diabetes insipidus in open or closed traumatic injuries of the brain is considered. Modern diagnosis opportunities, prognosis and timely correction of water-electrolyte imbalance in these patients minimizes the damaging effect of hypo-/hypernatremia
in primary damage to the brain and the hypothalamic-pituitary system of different etiologies and promotes a faster effect of therapy in the dynamics of the disease. Keywords: central diabetes insipidus; neurogenic diabetes in-sipidus; hypothalamic diabetes insipidus; pituitary diabetes in-sipidus; diabetes; antidiabetic hormone; vasopressin; dehydration; desmopressin; neurohypophysis; osmotic concentration; review
18
Медицина нев^кдадних стаыв, ISSN 2224-0586 (print), ISSN 2307-1230 (online)
№ 4 (99), 2019
