CC BY
14
© Григорова Н. В., Кузьмина М. А., Янчм Р. I. УДК 591.437:591.14:546.46
1Григорова Н. В., 1Кузьм'1на М. А., 2Янчiй Р. I.
ВМ1СТ МАГН1Ю В ПАНКРЕАТИЧНИХ ОСТР1ВЦЯХ, ТИМУС1 ТА Л1МФОЦИТАХ КРОВ1 ТВАРИН З Д1АБЕТОМ Р1ЗНОГО СТУПЕНЯ ВАЖКОСТ1
1Запорiзький нацiональний унiверситет (м. Запорiжжя) 21нститут фiзiологГГ iм. О. О. Богомольця НАН УкраГни (м. КиГв)
Робота виконана в рамках держбюджетно! теми № 6/15 «Створення бюлопчно активних речовин на основ! Б- замщених ендогенних сульфуровм1сних сполук» (№ державно! реестрацИ 015и000763).
Вступ. Магнм належить до найб1льш важливих I незам1нних для життед1яльност1 живого оргаызму м1кроелемент1в. В1н в1д1грае важливу роль у функ-ц1онуванн1 р1зних оргаыв, у тому числ1 п1дшлунково1 залози [9,13,14,15]. 1они магн1ю, як вщомо, е ан-тагон1стами 1он1в кальц1ю, що активують в кл1тинах остр1вц1в м1кротубулярно-м1кроф1ламентну систему, в1дпов1дальну за транспорт I екзоцитоз секреторних гранул [8,14]. Метал, з'еднуючись з Ысулшом, переводить гормон в активний стан. Баланс магн1ю модулюе трансмембранний потк глюкози в м'язи, гепатоцити, нейрони, клмтини плаценти та 1нш1 енер-говм1сн1, насичен1 м1тохондр1ями клмтини оргаызму, перешкоджаючи тим самим формуванню шсулшо-резистентност1 [7,8,14-16]. Магн1й зм1цнюе й 1мунну систему. При недостатност1 металу розвиваеться прискорена 1нволюц1я тимуса, зменшуеться актив-н1сть В- I Т-клмтин [7,9,13,15]. Практично у вс1х хворих на д1абет виявляеться г1помагнез1ем1я [8,16]. Анало-г1чн1 зм1ни концентрацИ магн1ю в кров1 спостер1га-ються у тварин при розвитку експериментального д1абету [8]. Вщомо, що ктмтины мехаызми ауто1мун-но! агресИ е головною причиною деструкцп р-кл1тин у ход1 1нсул1нозалежного цукрового д1а-бету [3-6,12]. Враховуючи той факт, що в ауто1мунн1й реакцИ клмтинного ланцю-га 1мун1тету беруть участь л1мфоцити та тимус - центральний орган 1муно-генезу [10,11], представляють 1нтерес пор1вняльн1 досл1дження вм1сту магн1ю в панкреатичних остр1вцях, тимусних еп1тел1альних клмтинах (ТЕК) I л1мфоци-тах кров1 тварин з алоксановим д1абе-том р1зного ступеня важкост1.
Мета дослiдження - вивчити змши вм1сту магн1ю в панкреатичних остр1в-цях, тимус1 та л1мфоцитах кров1 тварин з д1абетом р1зного ступеня важкост1.
Об'ект i методи дослiдження. У досл1дах було використано 57 мишей I 65 щур1в в1ком 6 м1сяц1в, масою 180200 г. Для моделювання д1абету твари-ни отримували пщшюрно 1н'екцИ алок-сану дозою 400 мг/кг у вигляд1 5%-го
водного розчину. Контролем слугували 1нтактн1 мишм та щури. Через 5 д1б п1сля введення алоксану у тварин прижиттево брали кров з хвоста для визначення глкемм та приготування мазк1в периферично! кров1, а пюля декапггаци вилучали шматочки пщшлунково! та вилочково! залоз. У дослщах дотримувалися ви-моги статт1 26 Закону Укра!ни «Про захист тварин вщ жорсткого поводження» та бвропейсько! конвенцп.
Р1вень глюкози в кров1 визначали модиф1кованим методом Хаггедорна-Йенсена [15]. Ми використо-вували описану методику м1крофлуориметричного визначення 1нсул1ну в ктмтинах за 1нтенсивн1стю лю-мЫесцентно! реакцп псевдо1зоц1ан1ну [16].
Для виявлення магню в л1мфоцитах кров1 на предметне скло наносили шар яечного бтка, го-тували мазки, п1дсушували на пов1тр1, промивали дистильованою водою. Забарвлювали мазки 0,05% спиртовим розчином люмомагнезону (ЛМ). Проми-вання забарвлених мазюв проводили 0,1н розчином г1дроксиду натр1ю I п1дсушували на пов1тр1. На мазок наносили краплю 1мерс1йно! оли I розглядали його п1д люмшесцентним м1кроскопом. Для збудження люм1несценц1! використовували св1тлоф1льтр ФС-1, а в якост1 захисного (окулярного) - св1тлоф1льтр ЖС-18.
Для цитох1м1чного визначення магню в клггинах п1дшлунково! I вилочково! залоз шматочки цих ор-
Таблиця 1.
Гл1кем1я та вмiст 1нсул1ну (М±т) в 1нсулоцитах тварин при рiзному ступенi важкостi алоксанового дiабету
Група тварин Мишi Щури
Глюкоза в кров^ ммоль/л Iнсулiн p-клiтин, ум. од. Глюкоза в кровi, ммоль/л Iнсулiн p-клiтин, ум. од.
Контроль 5,9±0,21 (п=14) 108+8,3 (п=14) 5,7+0,18 (п=16) 117+9,2 (п=16)
Важкий дiабет 26,5+0,51*** (п=12) 8+0,8*** (п=12) 26,0+0,82*** (п=14) 8+0,3*** (п=14)
Дiабет серед-ньо! важкостi 14,2+0,46*** (п=10) 17+1,7*** (п=10) 15,3+0,51*** (п=12) 17+0,8*** (п=12)
Легкий дiабет 9,6+0,26*** (п=11) 42+3,3*** (п=11) 9,9+0,45*** (п=13) 33+2,5*** (п=13)
Дiабет не розвився 5,2+0,32 (п=10) 67+5,0*** (п=10) 6,2+0,28 (п=10) 83+5,0** (п=10)
Середне 15,2+0,39*** (п=43) 25+2,5*** (п=43) 14,3+0,50*** (п=49) 17+2,5*** (п=49)
Примiтка: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 поршняно з контролем.
ганiв фксували в 70° холодному (4°С) спирт^ насиченому сiрководнем. Потiм шматочки проводили через спирти зростаючо! мiцностi (80°, 90°, 96°, 100° -по 4 год у кожному), сумш 50%-го ксилолу та 50%-го парафЫу (по 30 хв при температурi 40°С), два ксилоли (по 15 хв у кожному), сумш 50%-го ксилолу та 50%-го парафшу (по 30 хв при темпе-ратурi 40°С), два рiдкi парафши (по 1,5 год у кожному при 50°С) та заливали у парафiн.
Парафiновi зрiзи 5 мкм завтовшки обробляли впродовж 3 хв послщовно у двох ксилолах i спиртах. Потiм флу-орохромували 1% водним розчином люмомагнезону (ЛМ) впродовж 3 год i вивчали пiд люмiнесцентним мiкроско-пом з використанням масляно! iмерсií (св^лофтьтри ФС-1 i ЖС-18). Оцiнку штенсивност рожевого забарвлення цитоплазми лiмфоцитiв, шсулоци^в i ТЕК проводили за допомогою мiкро-флуориметра. Iнтенсивнiсть флуо-ресценцп виражали в умовних одиницях (ум. од.). Експериментальн данi обробляли за допомогою критерт t Стьюдента, що пояснюеться нормальним характером розподiлу варiант у вибiрках (критерiй Колмогорова-Смiрнова, Statistica, 6.0). Обчислюва-ли коефiцiент кореляци Пiрсона (г) для оцiнки ступе-ня зв'язку мiж змiнами дослщжених показникiв.
Результати дослiдження та 'Гх обговорення. У результатi проведених дослщжень встановлено (табл. 1), що при важюй формi алоксанового дiабе-ту рiвень цукру в кровi зростав та знижувався вмiст iнсулiну в панкреатичних р-клггинах вiдповiдно в 4,49 рази та 93% у мишей, 4,56 рази та 93% (р<0,001) - у щурiв.
При дiабетi середньо! важкостi дослiджуванi по-казники змшювалися у мишей на 141 i 84%, у щурiв - 168 i 85% (р<0,001). Легкий дiабет у мишей супро-воджувався зростанням глiкемií на 63% i зниженням вмiсту гормону в острiвцях на 61% (р<0,001). У щурiв цi змiни ста-новили вщповщно 74 i 72% (р<0,001). У раз^ коли дiабет не розвивався, кон-центрацiя глюкози в кровi суттево не вiдрiзнялась вiд контрольних величин, а ктькють iнсулiну була нижче на 38% (р<0,001) у мишей i 29% (р<0,01) - у щурiв. У середньому ш'екщя алоксану викликала розвиток гiперглiкемií i де-фiцит гормону в шсулшпродукуючих клiтинах, що становили вiдповiдно 158 i 77% у мишей, 151 i 85% (р<0,001) - у щурiв. Отже, вмiст глюкози в кровi та iнсулiну в панкреатичних р-клггинах за-лежить вiд ступеня важкост цукрового дiабету.
Як свщчать результати дослiджень (табл. 2), при важюй формi переб^ гу експериментального дiабету вмiст магнiю у мишей знижувався на 82% у
Таблиця 2.
Вмют магн1ю (М±т) в шсулоцитах, ТЕК, л1мфоцитах кров1 та Тх взаемозв'язок (г) у мишей при р1зному ступен1 важкост1 алоксанового д1абету
Група тварин Вмют магшю, ум. од. г1 Г2
1нсулоцити ТЕК Л1мфоцити кров1
Контроль (п=14) 92±6,7 67+5,0 125+10,8 0,65* 0,57*
Важкий д1абет (п=12) 17±0,8*** 25+1,7*** 42+2,5*** 0,82*** 0,64*
Д1абет середньо! важкост1 (п=10) 25±3,3*** 33+4,2*** 67+5,0*** 0,83*** 0,48*
Легкий д1абет (п=11) 58+4,2*** 42+2,5*** 83+7,5*** 0,74** 0,65*
Д1абет не розвився (п=10) 67±5,0** 50+3,3* 92+6,7* 0,72** 0,66*
Середне (п=43) 42+2,5*** 33+2,5*** 58+3,3*** 0,83*** 0,74**
Примггка: тут I дал1: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 поршняно з контролем; Г - коеф1ц1ент кореляци зм1н вм1сту магнлю в 1нсулоцитах I ТЕК; г2 - коеф1ц1ент кореляци зм1н вмюту магн1ю в 1нсулоцитах I л1мфоцитах кров1.
панкреатичних p-клiтинах, 63% - клгтинах тимуса, 64% - лiмфоцитах кровi (р<0,001). При алоксано-вому дiабетi середньо! важкостi кiлькiсть металу зменшувалася на 63, 51 i 46% вiдповiдно (р<0,001). Вмiст магыю при легкому дiабетi у мишей був нижче за контроль на 37% (р<0,001) в Ысулоцитах i ТЕК, 34% (р<0,01) - лiмфоцитах кровi. У випадках, коли дiабет не розвивався, вмiст металу в доогмджених клiтинах зменшувався на 37% (р<0,01), 25 i 26% (р<0,05) вiдповiдно. У середньому кiлькiсть магыю була достовiрно менша, а порiвняно з контрольними величинами на 54% в ЫсулЫпродукуючих клiтинах i лiмфоцитах кровi, 51% - клiтинах вилочково! зало-зи. Достовiрнi коефiцiенти кореляци змЫ вмiсту маг-нiю в Ысулоцитах, ТЕК i лiмфоцитах кровi дослiдних мишей свiдчать на користь юнування функцюналь-ного зв'язку мiж цими клiтинами.
Таблиця 3.
Вмют магн1ю (М±т) в !нсулоцитах, ТЕК, л1мфоцитах кров1 та Тх взаемозв'язок (г) у щур1в при р1зному ступен1 важкост1 алоксанового д1абету
Група тварин Вмют магшю, ум. од. Г1 Г2
1нсулоцити ТЕК Л1мфоцити кров1
Контроль (п=16) 108+7,5 83+5,8 133+12,5 0,75** 0,76***
Важкий д1абет (п=14) 25+3,3*** 25+1,7*** 50+3,3*** 0,95*** 0,65*
Д1абет середньо! важкост1(п=12) 58+4,2*** 42+3,3*** 75+5,8*** 0,74** 0,73**
Легкий д1абет (п=13) 67+5,0*** 50+5,8*** 92+6,7** 0,73** 0,75**
Д1абет не розвився (п=10) 83+9,2* 67+4,2* 100+8,3* 0,74** 0,73**
Середне (п=49) 50+3,3*** 42+1,7*** 67+5,0*** 0,88*** 0,72**
Подiбний характер змш кiлькостi магнiю в пан-креатичних острiвцях, тимусi та лiмфоцитах кровi спостерiгався в дослiдах на щурах з дiабетом рiзно-го ступеня важкостi (табл. 3).
Вмют металу в iнсулоцитах, ТЕК i лiмфоцитах кровi знижувався при важкому дiабетi на 77, 70 i 62% (р<0,001), дiабетi середньо! важкост - на 46, 49 i 44% (р<0,001), легкому дiабетi - на 38% (р<0,001), 40% (р<0,001) i 31% (р<0,01) вiдповiдно. У раз^ коли дiабет не розвився, вмют магыю в дослiджених кл^ тинах щурiв був нижче контрольних величин на 23, 19 i 25% (р<0,05). У середньому вщносно контролю показники знижувалися на 54, 49 i 50% (р<0,001). У вЫх випадках встановлена позитивна кореля^я змiн вмiсту магнiю в дослщжених клiтинах пiдшлунковоí, вилочково! залоз i кровi.
Отже, у мишей i щурiв дефiцит магнiю в шсулоци-тах, ТЕК i лiмфоцитах кровi стае бiльш вираженим зi збтьшенням ступеня важкостi алоксанового дiабе-ту. Позитивна кореля^я змiн кiлькостi металу в до-
слщжених клiтинах тварин вказуе на наявнiсть тюних iмунно-iнсулярних взаемин.
Висновки
1. Уведення дiабетогенного агента алоксану у мишей та щурiв викликало розвиток дефiциту маг-ню в панкреатичних р-кгмтинах, клгтинах епiтелiю вилочково! залози та лiмфоцитах кровi.
2. Ступiнь вираженостi магыево! недостатностi залежить вiд важкостi переб^ хвороби, що оцшю-валась за вмютом глюкози в кровi та шсулшу в панкреатичних острiвцях.
3. Проведений кореляцiйний аналiз змш вмiсту металу в iнсулоцитах, ТЕК i лiмфоцитах кровi дослщ-них тварин пщкртлюе iдею про функцюнування в органiзмi едино! iмунно-iнсулярно! системи.
Перспективи подальших дослiджень. У по-дальшому представляють iнтерес дослiдження вмюту мiдi в тимусi та клггинах кровi тварин при дiа-бет рiзного ступеня важкостi.
Лiтература
1. Гольдберг Е.Д. Сахарный диабет. Этиологические факторы / Е.Д. Гольдберг, В.А. Ещенко, В.Д. Бовт. - Томск: Изд-во Томск. ун-та, 1993. - 136 с.
2. Мейрамов Г.Г. Гистофлюориметрический метод оценки содержания инсулина в панкреатических островках / Г.Г. Мейра-мов, Г.Т. Тусунбекова, Р.Г. Мейрамова // Проблемы эндокринологии. - 1987. - Т. 33, № 6. - С. 49-51.
3. Моделi iмунноi форми цукрового дiабету рiзноi тяжкост / С.Ф. Гараган, Я.1. Томашевський, В.К. Гусак [та ш.] // Експер. та клш. фiзiол. i б^м. - 2002. - № 3. - С. 72-74.
4. Попова В.В. Открытие аутоантител к островкам Лангерганса поджелудочной железы - выдающееся достижение в области предсказания возникновения и диагностики типа сахарного диабета в клинике / В.В. Попова, К.П. Зак // Лк. справа.
- 2006. - Т. 1088, № 7. - С. 3-12.
5. Batista F. The who, how and where of antigen presentation to B cells / F. Batista, N. Harwood // Nat. Rev. Immunol. - 2009. - Vol. 9. - P. 15-27.
6. Csorba T.R. Autoimmunity and the pathogenesis of type 1 diabetes / T.R. Csorba, A.W. Lyon, M.D. Hollenberg // Grit. Rev. Clin. Lab. Sci. - 2010. - Vol. 47, № 2. - P. 51-71.
7. De Baaij J.H. Magnesium in man: implication for health and disease / J.H. Baaij, J.G. Hoenderop, R.J. Bindels // Physiol. Rev. -2015. - Vol. 95. - P. 1-46.
8. De Valk H.W. Magnesium in diabetes mellitus / H.W. De Valk // Neth. J. Med. - 1999. - Vol. 54. - P. 39-52.
9. Haase H. Cellular and molecular Biology of metals / H. Haase, W. Maret // CRC Press. - 2010. - Vol. 10, № 5. - P. 181-212.
10. Importance of a thymus dysfunction in the pathophysiology of type 1 diabetes / V. Geenene, F. Brilot, C. Lonis [et al.] // Kev. Med. Liege. - 2005. - Vol. 60, № 5-6. - P. 291-296.
11. Innate immuty in type 1 diabetes / J. Diana, L. Gahzarian, J. Simoni [et al.] // Discov. Med. - 2011. - Vol. 61. - P. 513-520.
12. Lernmark A. Immunology of p-cell destruction / A. Lernmark, D. Le Torre. — Islets of Langergans, 2015. - P. 1047-1080.
13. Possible roles of magnesium on the immune system / M. Tam, S. Gomez, M. Gonzales-Gross [et al.] // Eur. J. Clin. Nutr. - 2003.
- Vol. 57, № 10. - P. 1193-1197.
14. Role of magnesium in insulin action, diabetes and cardiometabolic syndrome X / M. Barbagallo, L.J. Dominquez, A. Galioto [et al.] // Mol. Aspects Med. - 2003. - Vol. 24, № 1-3. - P. 39-52.
15. Tonyz R.M. Magnesium in clinical medicine / R.M. Tonyz // Front Biosci. - 2004. - Vol. 9. - P. 1278-1293.
16. Topf J.M. Hypomagnesemia and hypermagnesemia / J.M. Topf, P.T. Musray // Endocr. Metab. Disord. - 2003. - Vol. 4, № 2. - P. 195-206.
УДК 591.437:591.14:546.46
ВМ1СТ МАГН1Ю В ПАНКРЕАТИЧНИХ ОСТР1ВЦЯХ, ТИМУС1 ТА Л1МФОЦИТАХ КРОВ1 ТВАРИН З Д1А-БЕТОМ Р1ЗНОГО СТУПЕНЯ ВАЖКОСТ1
Григорова Н. В., Кузьмша М. А., Янчш Р. I.
Резюме. Для цитохiмiчного виявлення магню в шсулоцитах, тимусних епiтелiальних клгтинах (ТЕК) i лiм-фоцитах кровi був використаний люмомагнезоновий метод. Оцшку штенсивност рожевого забарвлення ци-топлазми клгтин проводили за допомогою мiкрофлуориметра. Ступшь важкост алоксанового дiабету оцшю-вали за вмютом глюкози в кровi та шсулшу в панкреатичних острiвцях. Було встановлено, що пюля введення алоксану рiвень глюкози в кровi мишей зростав у 4,49 рази при важкому дiабетi та практично не змшювався порiвняно з контролем, у раз^ коли дiабет не розвивався, на тл поступового зменшення ктькост шсулшу в острiвцевих р-кгмтинах вщ 93 до 38%. У дослщних щурiв значення глкеми були достовiрно пщвищеними в 4,56 рази при важюй хворобi та несуттево вщхилялися вщ контролю у випадках, коли дiабет не розвивався, а рiвень гормону в шсулоцитах при цьому зменшувався вщ 93 до 29%. У лiмфоцитах кров^ ТЕК та шсулоцитах
тварин з алоксановим дiабетом встановлений дефiцит магыю, вираженiсть якого залежала вiд ступеня важ-KOCTi хвороби. Кiлькiсть металу в дослщжених клiтинах у мишей i щурiв достовiрно знижувалась: вщповщно при важкому дiабетi на 63-82 i 62-77%, дiабетi середньо! важкост - на 46-63 i 44-49%, легкому дiабетi - на 34-37 i 31-40%, а у випадках, коли дiабет не розвивався, - на 25-37 i 19-25%. Проведений кореляцмний аналiз змiн вмiсту магню в iнсулоцитах, ТЕК i лiмфоцитах кровi виявив позитивний достовiрний зв'язок мiж ними, що вказуе на функцюнування в органiзмi едино! iмунно-iнсулярноI системи.
Ключовi слова: дiабет, лiмфоцити кровi, магнiй, панкреатичнi острiвцi, тимус.
УДК 591.437:591.14:546.46
СОДЕРЖАНИЕ МАГНИЯ В ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ОСТРОВКАХ, ТИМУСЕ И ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ ЖИВОТНЫХ С ДИАБЕТОМ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Григорова Н. В., Кузьмина М. А., Янчий Р. И.
Резюме. Для цитохимического выявления магния в инсулоцитах, тимусных эпителиальных клетках (ТЭК) и лимфоцитах крови был использован люмомагнезоновый метод. Оценку интенсивности розового окрашивания цитоплазмы клеток проводили с помощью микрофлуориметра. Степень тяжести аллоксанового диабета оценивали по содержанию глюкозы в крови и инсулина в панкреатических островках. Было установлено, что после введения аллоксана уровень глюкозы в крови мышей увеличивался в 4,49 раза при тяжелом диабете и практически не изменялся по сравнению с контролем в случае, когда диабет не развивался, на фоне постепенного уменьшения количества инсулина в островковых р-клетках от 93 до 38%. У подопытных крыс значения гликемии были достоверно повышенными в 4,56 раза при тяжелой болезни и несущественно отклонялись от контроля в случаях, когда диабет не развивался, а уровень гормона в инсулоцитах при этом уменьшался от 93 до 29%. В лимфоцитах крови, ТЭК и инсулоцитах животных с аллоксановым диабетом установлен дефицит магния, выраженность которого зависела от степени тяжести болезни. Количество металла в исследованных клетках у мышей и крыс достоверно снижалось: соответственно при тяжелом диабете на 63-82 и 62-77%, диабете средней тяжести - на 46-63 и 44-49%, легком диабете - на 34-37 и 31-40%, а в случаях, когда диабет не развивался, - на 25-37 и 19-25%. Проведенный корреляционный анализ изменений содержания магния в инсулоцитах, ТЭК и лимфоцитах крови выявил положительную достоверную связь между ними, что указывает на функционирование в организме единой иммунно-инсулярной системы.
Ключевые слова: диабет, лимфоциты крови, магний, панкреатические островки, тимус.
UDC 591.437:591.14:546.46
THE MAGNESIUM CONTENT IN THE PANCREATIC ISLETS, THYMUS AND BLOOD LYMPHOCYTES OF ANIMALS WITH DIABETES OF VARYING SEVERITY
Grigorova N., Kuzmina M., Yanchiy R.
Abstract. The effect of diabetogenic agent on the magnesium content in the pancreas p-cells, thymic epithelial cells (TEC) and blood lymphocytes was researched in experiments on 65 rats and 57 mouses. For diabetes simulation 5% water solution of alloxan was administered subcutaneously in a dose of 400 mg/kg. The intact mice and rats served as control. In 5 days after alloxan introduction animals were taken blood counts intravital from tail for the glycemia testing and the blood smears preparation. After decapitation laboratory animals were taken the pieces of pancreas and thymus glands. The article 26 of Law of Ukraine «About animals protection from cruel treatment» and European Convention (Strasbourg, 1986) requirements were followed in so doing.
Metal content in cells was defined with the help of luminescent lumomagneson reaction (LM). The light filter V-1 was used for luminescence excitation, and Y-18 - as protective (ocular) filter. The cells cytoplasm rose-coloration intensity was measured by microfluorimeter. The intensity of fluorescence was evaluated into reference unit. The degree of animals diabetes severity was estimated by levels of glucose in blood and insulin in p-cells islets. Glycemia was determined by modified Haggedorn-Jensen method. Hormone content in insulocytes was done with microfluorimetric method with the help of a luminescent pseudoisocyanine reaction.
Experimental data were processed with the use of Student's t-criterion which can be explained by the normal character of variant distribution in selections (Kolmogorov-Smirnov criterion, Statistica 6.0). It was calculated Pearson's correlation coefficient (r) to assess the degree of binding between TEC and blood lymphocytes modifications.
In the research it was found that in a severe form of alloxan diabetes glucose level in blood was raised and insulin content was decreased in pancreatic p-cells respectively by 4,49 times and 93% in mice, by 4,56 times and 93% -in ruts. In moderate severity diabetes studied parameters were variated by 141 and 84% in mice, by 168 and 85% - in ruts. The light diabetes accompanied by rising of glycemia in mice by 63% and by drop of hormone content in islets by 61%. In ruts these changes made respectively 74 and 72%. In case when diabetes didn't educe, glucose concentration in blood didn't differ significantly with control quantity, and insulin content were dropped by 38% in mice, by 29% - in ruts. On average, the alloxan injection caused the development of hyperglycemia and hormone deficiency in the insulin producing p-cells, that made 158 and 77% in mice, 151 and 85% - in ruts respectively. Obtained results show that glucose concentration in blood and insulin content in pancreatic p-cells depends on diabetes severity degree.
In severe form of experimental diabetes the magnesium content in mice was decreased by 82% in the pancreas p-cells, by 63% - in the thymic cells, by 64% - in the blood lymphocytes. In moderate severity alloxan diabetes
metal amount was decreased by 63, 51 i 46% respectively. The magnesium content in mice with light diabetes was lower than control quantity by 37% in the insulocytes and thymic epithelial cells (TEC), by 34% - in the blood lymphocytes. In case when diabetes didn't educe, metal amount in the studied cells was decreased by 37%, 25 and 26% respectively. On average, the magnesium amount was significantly lower than control quantity by 54% in the insulin producing cells B and blood lymphocytes, by 51% - in the thymic cells. Reliable correlation coefficients of the magnesium content changes in the insulocytes, TEC and blood lymphocytes of experimental mice indicate the existence of functional link between these cells.
The similar character of the magnesium amount changes in the pancreatic islets, thymus and blood lymphocytes was observed in experiments on rats with varying severity degrees of diabetes. The metal content in the insulocytes, TEC and blood lymphocytes was dropped in severe diabetes by 77, 70 and 62%, 46, 49 and 44% - in diabetes moderate severity, by 38, 40 and 31% - in light diabetes respectively. In case when diabetes didn't educe, magnesium amount in the studied cells of ruts was lower than control quantity by 23, 19 i 25%. On average, in comparison with control rates were decreased by 54, 49 i 50%. In all cases the positive correlation of the magnesium content changes determined in the studied cells of pancreatic, thymus glands and blood.
Obtained results show that magnesium deficiency in insulocytes, TEC and blood lymphocytes becomes more pronounced with augmentation of alloxan's diabetes severity degree. The positive correlation analysis of metal content changes in the experimental animals pancreas, thymus and blood cells supports the conception about functioning of the one immune-insular system in organism.
Keywords: diabetes, blood lymphocytes, magnesium, pancreatic islets, thymus.
Рецензент — проф. Кущ О. Г.
Стаття надшшла 30.09.2016 року
