CC BY
141
УДК 616.13—004. 6 : 615. 038 : 547. 476. 2]616.155. 2—07
ВЛИЯНИЕ ЯНТАРНОКИСЛОГО КАЛИЯ НА СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
Д.А.Назипова, О.Б.Ибрагимов, В.Ф.Богоявленский, Л.Е.Зиганшина, Н.В.Мотина, И.Р.Минуллина
Кафедра семейной медицины и терапии (зав. - доц. Р.М. Газизов) Казанской государственной медицинской академии последипломного образования
Янтарная кислота (ЯК) и ее натриевые, калиевые, магниевые соли применяются в кардиологии [1]. В настоящее время ЯК как медикамент оценивается не только с позиций ее энергетической роли в качестве субстрата в цикле Кребса. Выдвинута гипотеза, отводящая ЯК роль биологически активного вещества, выступающего в качестве медиатора, конечные эффекты которого схожи с действием катехоламинов [2].
Результаты наших предыдущих исследований показали, что ЯК является перспективным эндотелиопротектор-ным средством, воздействующим на факторы риска развития атеросклероза (гемокоагуляция, липидный обмен и др.) [5, 6]. Однако специальных исследований фармакологических эффектов янтарнокислого калия (ЯКК) в эксперименте и в клинике в отношении со-судисто-тромбоцитарного гемостаза и функциональной защиты эндотелия в доступной литературе мы не обнаружили.
Цель настоящей работы: исследование возможностей лечебного использования ЯКК в кардиологии на основании изучения в эксперименте влияния ЯК и ЯКК на антиагрегационную активность аорты крыс in vitro, оценки влияния обоих препаратов на агрегаци-онную активность тромбоцитов здорового и больного человека in vitro, изучение воздействия ЯКК, примененного в качестве средства для монотерапии или компонента комплексной терапии, на показатели гемостаза у больных ИБС.
Оценку влияния растворов ЯК и ЯКК на аг-регационную активность тромбоцитов человека проводили in vitro в разведениях от 0,01 до 100 мкМ. Кровь забирали у здоровых доноров, не принимавших антиагреганты и антикоагулянты, и стабилизировали 130 mM раствором цитрата натрия при рН 7,2. Богатую тромбоцитами плазму (БТП) получали путем центрифугирования
стабилизированной цитратом натрия крови при 800 g в течение 12 минут. Количество тромбоцитов в БТП определяли в кювете лазерного анализатора агрегации тромбоцитов фирмы "Биола" (Россия) непосредственно перед исследованием агрегации. В опытные пробы за 3 минуты до анализа вносили забуференнный раствор ЯК или ЯКК в диапазоне названных выше концентраций. В контрольные пробы добавляли аналогичный объем 0,9% раствора натрия хлорида. Индуктором агрегации служил аденозина дифосфат ADP (Sigma) в концентрации 5мкМ. Агрегацию оценивали методом Born по показателям максимального значения амплитуды и максимальной скорости образования агрегатов [8]. Амплитуда агрегации характеризует степень агрегации и определяется как максимальное приращение светопро-пускания после добавления индуктора агрегации в %. Скорость агрегаций позволяет судить о функциональной активности тромбоцитов и определяется как максимальный наклон кривой светоп-ропускания (в % в мин). Расчет проводили относительно контрольных значений.
Для изучения способности ЯК и ЯКК стимулировать антиагрегационную активность сосудистой стенки in vitro аорты крыс выделяли в условиях холодной комнаты; сосудистый сегмент протяженностью 4 мм помещали в питательную среду № 199. В опытные пробы в инкубационную среду вносили забуференный раствор ЯК или ЯКК в концентрациях от 0,01 до 100 мкМ, в контрольные пробы - аналогичный объем 0,9% раствора натрия хлорида. Фоновые пробы содержали только среду инкубации без сосудистого сегмента. Все пробы инкубировали при 37°С в условиях насыщения воздушной среды 95% CO2 и 5% O2 в течение 20 минут. Антиагрегационную активность сосудистых сегментов оценивали после внесения инкубационной среды в БТП и индукции агрегации 5 мМ ADP по степени ингиби-рования амплитуды и скорости агрегации тромбоцитов человека опытной и контрольной проб (контроль II) по отношению к фоновой (контроль I).
Для уточнения механизма влияния ЯКК на антиагрегационную активность сосудистой стенки проводили дополнительные серии экспериментов, в которых предварительно, до инкубации сосудистых сегментов, проводились их преинкуба-ция 500 мкМ раствором ацетилсалициловой кислоты (АСК) для ингибирования циклооксигена-зы сосудистой стенки и деэндотелизация. Расчет производили относительно фоновых значений проб, не содержащих ЯКК и АСК.
Были обследованы 22 человека (мужчины в возрасте от 35 до 65 лет) больных ИБС: стенокардия напряжения, ФК II. Пациенты не получали какой-либо другой терапии, за исключением нитроглицерина для снятия приступов стенокардии.
Исследовали содержание липидов сыворотки крови - общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ) ферментативным методом на автоанализаторе Cobas Mira (Франция). Тестировали показатели гемостаза: фибри-нолитическую активность плазмы - методом эуглобулинового лизиса по Ковальскому (1974), уровень циркулирующих тромбоцитарных агрегатов - по J. Hoak (1974), спонтанную и АДФ-ин-дуцированную агрегацию в БТП - на автоанализаторе "Биола", активность фактора Виллебран-да - по Evans и Osten, ранние продукты деградации фибриногена (РПДФ) в сыворотке - по тесту склеивания стафилококков с использованием лазерного агрегометра [7], уровень тромбоп-ластинемии - по активности 5'-нуклеотидазы [3]. У всех больных перед лечением наряду с общим клиническим обследованием определяли показатели липидного обмена и гемостаза. Обработку результатов производили методами вариационной статистики.
Всем больным назначали ЯКК по 50 мг 3 раза в день в течение 30 дней, после этого повторно выполняли клиническое и лабораторное исследование. По окончании курса монотерапии ЯКК 10 пациентам проводили комплексное лечение, включавшее прием ЯКК в порошках по 150 мг 2 раза в день, ксимедон - по 250 мг 3 раза в день и 15% раствор димефосфона - по 15 мл 3 раза в день перорально в течение 30 дней (табл. 1). По окончании курса комплексной терапии вновь определяли липидные и гемостазиологические показатели. Сочетание ЯКК с димефосфоном и кси-медоном выбрано на основании работ [4, 9].
Изучение влияния ЯКК в концентрации от 0,01 до 100 мкМ на агрегаци-онную способность тромбоцитов in vitro показало, что в концентрациях 10 и 100 мкМ он повышал амплитуду агрегации тромбоцитов соответственно на 30% и 130% ^табл. 1). Аналогичный эффект наблюдали при внесении ЯК начиная с концентрации 1мкМ ^табл. 2). Показатели максимальной скорости агрегации тромбоцитов возрастали под влиянием ЯКК в еще большей степени: при внесении 10 мкМ скорость возрастала на 75%, 100 мкМ - более чем в 3 раза. ЯКК увеличивала максимальную скорость агрегации тромбоцитов в меньшей степени: при концентрации 10 мкМ -на 44%, 100 мкМ - на 52%. Таким об-
Таблица 1
Агрегационная активность тромбоцитов здоровых доноров в условиях in vitro под влиянием ЯКК (М±ш)
Показатели n Амплитуда агрегации, % Скорость агрегации, %/мин
Абсолютные значения (контроль) 15 35,53±6,55 (100%) 25,6±6,15 (100%)
Концентрация ЯКК, мкМ 0,01 0,1 1 10 100 11 10 10 13 11 106±10,2 106,4±6,5 111,6±9,7 129,26±9,26* 230,8±19,3** 138,6±16,2 130,9±11,3 133,7±16,1 174,34±19,46* 315,8± 16,1**
* p<0,05; ** p<0,01 — при сравнении с контролем. То же в табл. 2.
Таблица 2
Агрегационная активность тромбоцитов здоровых доноров in vitro под влиянием ЯК (М±ш)
Показатели n Амплитуда Скорость агре-
агрегации, % гации,%/мин
Абсолютные
значения 7 24,23±1,36 21,8±2,84
(контроль) (100%) (100%)
Концентра- 0,1 12 110,44±5,62 118,13± 11,24
ция ЯК, 1 13 121,58±7,57* 141,23±5,6**
мкМ 10 13 130,11±9,86* 143,54±11,05**
100 7 122,2±5,96* 151,58± 10,8*
разом, ЯКК проявлял бС льшую активность в отношении кинетики агрегации тромбоцитов по сравнению с ЯК. Изучение зависимости эффекта ЯКК на агрегацию тромбоцитов от концентрации показало строгую зависимость: коэффициент корреляции был положительным и составлял 0,99 как для амплитуды, так и для скорости агрегации. Для ЯК зависимость эффекта от концентрации была менее выраженной: коэффициент корреляции для амплитуды агрегации составлял 0,87 и для скорости - 0,65.
Можно предположить, что стимулирующий эффект сукцинатов на агрега-ционную способность тромбоцитов обусловлен участием экзогенных сукци-натов в энергетическом обеспечении реакций тромбоцитарной активации. Эта гипотеза косвенно подтверждается тем, что под влиянием сукцинатов в большей степени происходит увеличение кинетики агрегации по сравнению с амплитудой.
При изучении влияния ЯКК и ЯК на антиагрегационную активность стен-
Таблица 3
Влияние инкубата сегмента аорты крысы, полученного в присутствии ЯКК на агрегационную активность тромбоцитов человека in vitro (M±m)
Показатели n Амплитуда Скорость агре-
агрегации, % гации, %/мин
Абсолютные 29,56±5,07 17,69±1,81
значения (+) 16 (100%) (100%)
Концентра- (++) 6 57,5±15,68 49,62±18,09
ция ЯКК, 0,001 6 18,56±2,97 10,71±0,92
мкМ 0,01 9 3,12±0,27* 7,98±1,26
0,1 11 6,2±0,75* 8,62±1,31
1 16 18,65±2,65* 11,56±1,57
10 6 50,81±6,83 29,1±6,43
Примечание: (+) — контроль I, (++) — контроль II. * p<0,05 — при сравнении с контролем II. То же в табл. 4.
Таблица 4
Влияние инкубата сегмента аорты крысы, полученного в присутствии ЯК, на агрегационную активность тромбоцитов человека in vitro (M±m)
Показатели n Амплитуда Скорость агре-
агрегации, % гации, %/мин
Абсолютные 36,05±7,71 25,97±6,32
значения (+) 16 (100%) (100%)
Концентра- (++) 20 40,19±4,6 27,35±3,75
ция ЯК, 0,001 9 38,3±8,91 32,66±5,2
мкМ 0,01 13 4,38±0,447* 9,07±0,97*
0,1 12 4,24±0,45* 9,89±1,05*
1 13 13,6±3,5* 22,8±7,9
10 15 21,7±5,0* 34,6±7,4
100 12 20,16±4,2** 27,1±4,3
ки аорты крыс in vitro выявилось стимулирующее действие в диапазоне концентраций от 0,01 до 100 мкМ для ЯК и от 0,01 до 1 мкМ для ЯКК (табл. 3, 4). Стимулирование антиагрегационных свойств сосудистой стенки ЯКК привело к уменьшению амплитуды агрегации тромбоцитов по сравнению с контролем: при концентрации ЯКК 0,01 мкМ -в 18 раз (р<0,05), 0,1 мкМ - в 9 раз (р<0,05), 1 мкМ - в 3 раза (р<0,05). Скорость образования агрегатов соответственно уменьшалась в 6, 5 и 4 раза. ЯК также стимулировала антиагрегаци-онную активность стенки аорты, приводя к уменьшению в 9 раз (р<0,05) амплитуды агрегации тромбоцитов по сравнению с контролем в концентрации 0,01 мкМ, в 10 раз (р<0,05) - при 0,1 мкМ, в 3 раза - 1 мкМ, в 2 раза (р<0,01) -10 и 100 мкМ. При этом происходило уменьшение в 3 раза (р<0,05) скорости
агрегации тромбоцитов при концентрациях ЯК 0,01 и 0,1 мкМ. В обоих случаях наиболее эффективным был интервал концентраций от 0,01 до 0,1 мкМ.
С целью уточнения механизма наблюдаемых эффектов мы изучали влияние ЯКК на антиагрегационные свойства аорты крысы в наиболее эффективной концентрации - 0,01 мкМ - путем ас-пиринизации сосудистого сегмента и деэндотелизации. Внесение в среду инкубации АСК в концентрации 500 мкМ приводило к подавлению антиагрегаци-онной активности сосудистой стенки. Амплитуда агрегации тромбоцитов составляла 95,8±6,7%, а скорость агрегации - 103,3±8,8% относительно фоновых значений (табл. 5).
Действие ЯКК на сосудистый сегмент состояло в подавлении агрегации тром-
Таблица 5
Влияние АСК на агрегационную активность сегмента аорты крысы, инкубированного с ЯКК (М±ш)
Показатели
Амплитуда Скорость
агрегации агрегации
тромбоцитов,% тромбоцитов, %
Контроль— нормальная аорта (1) Аорта+АСК (2) Pi, 2
Аорта+ ЯКК (3)
Pi, з
Аорта+ЯКК+ +АСК (4)
р2, 4
57,5±15,68 95,8+6,7 >0,1
7,8±1,9 <0,05
7,47+2,1 <0,01
49,62± 18,09 103,3±8,8 <0,05
12,06±5,8 >0,1
8,6+2,1 <0,01
боцитов. Эффект наблюдали независимо от наличия в среде инкубации АСК: под влиянием инкубата сегмента аорты, полученного в присутствии только ЯКК, амплитуда агрегации тромбоцитов уменьшилась с 57,5±15,68 до 7,8±1,9% (р<0,05). ЯКК при инкубации с аспи-ринизированным сосудистым сегментом также вызывал подавление агрегации тромбоцитов с 95,8±6,7 до 7,47±2,1% (р<0,01). Полученные данные позволили предположить, что антиагрегацион-ный эффект ЯКК не зависит от участия циклооксигеназы сосудистой стенки.
В следующей серии исследований нами была поставлена цель устранить
4
7
Таблица 6
Влияние ЯКК и деэндотелизации сегмента аорты крысы на ее антиагрегационную активность (М±ш)
Показатели
Амплитуда агрегации,%
Скорость агрегации, %
Контроль—нормальная аорта 6 57,5±15,68 49,62±18,09 Деэндотелизиро-
ванная аорта 16 85,8+6,04 67,85±8,6
Р1, 2 >0,1 >0,1
Деэндотелизиро-ванная аорта
+ ЯКК 12 8,77±0,88 15,34+2,1
р2, 3 <0,01 <0,01
возможное участие оксида азота в реализации установленного эффекта ЯКК. Путем деэндотелизации устраняли влияние NO, высвобождающегося из эн-дотелиальных клеток при различного рода стимулах, включая гипоксию. Де-эндотелизация привела к почти полному подавлению антиагрегационных свойств стенки аорты. При этом амплитуда агрегации увеличилась с 57,5±15,68 до 85,8±6,04%, т.е. антиагрегационный эффект сосудистой стенки был существенно подавлен (табл. 6).
Добавление в среду инкубации ЯКК с получением конечной концентрации 0,01 мкМ восстанавливало антиагрегационную активность сосудистой стенки: амплитуда агрегации тромбоцитов снижалась до 8,77±0,88 (р<0,01). Таким образом, стимуляция антиагрегационных свойств сосудистой стенки ЯКК, по-видимому, связана не только с эндоте-лийопосредованным механизмом, но и с факторами, выделяемыми гладкомы-шечными клетками сосудистой стенки.
Влияние ЯКК в качестве средства монотерапии или компонента комплексной терапии на показатели гемостаза у больных стабильной стенокардией (ИБС). По данным агрегации тромбоцитов in vivo констатировано, что у больных ИБС повышены процентное содержание циркулирующих тромбоци-тарных агрегатов (ЦТА) и спонтанная агрегация тромбоцитов по сравнению с таковыми у здоровых людей. Показатели АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у больных стабильной сте-
нокардией были в пределах нормы. После месячного курса приема ЯКК в дозе 150 мг/сут имели место усиление спонтанной агрегации на 62%, а также возрастание амплитуды АДФ-индуцирован-ной агрегации по сравнению с исходными показателями на 36,5% (р<0,05) при концентрации индуктора 1,0 мкМ и на 45% (р<0,05) при концентрации индуктора 0,5 мкМ (табл. 5). Проведение курса комплексной терапии ЯКК, димефосфоном и ксимедоном привело к снижению содержания ЦТА (р<0,05) и показателей агрегации тромбоцитов (АДФ - 0,5 мкМ; р<0,05). Таким образом, ЯКК в применяемой дозе без антиагрегантов оказывал стимулирующее действие на функциональную активность тромбоцитов. Назначение комплексной терапии, включающей ЯКК, ксимедон и димефосфон, приводило к нормализации гемостазиоло-гических показателей.
Состояние фибринолитической системы, о котором мы судили по времени эуглобулинового лизиса у больных ИБС, было в пределах нормы -132,0±6,99 минуты. Назначение ЯКК как монопрепарата, так и в составе комплексной терапии приводило к сокращению времени эуглобулинового лизиса до 103,0±8,0 минуты (р<0,05), что может быть рассмотрено как положительное влияние на фибринолитическую систему гемостаза. Показатели тромбопластин-емии, оцениваемые по уровню активности 5'-нуклеотидазы, на протяжении всего курса терапии не изменялись. Показатели паракоагуляции, определяемые по содержанию РПДФ, были достоверно снижены после комплексной терапии. Активность фактора Виллебранда, характеризующего состояние сосудистого эндотелия и тромбоцитов, при назначении ЯКК повышалась (табл. 7).
Исходные показатели липидного обмена у больных коронарным атеросклерозом (ИБС) были представлены пограничной гиперхолестеринемией (5,67± ±0,21 ммоль/л при верхней границе нормы 5,2 ммоль/л (согласно рекомендациям ВОЗ), снижением холестерина ЛПВП до 0,6 ммоль/л при нижней гра-
П
Таблица 7
Показатели функциональной активности тромбоцитов до лечения ИБС, через один месяц после приема ЯКК (150 мг/сут) и после курса комплексной терапии ЯКК, димефосфоном и ксимедоном (М±ш)
Показатели Показатели здоровых добровольцев (10 чел.) Исходное значение После курса приема ЯКК После курса комплексной терапии
Спонтанная агрегация, ско-
рость, %/мин 0—0,03 0,16±0,02 0,26±0,04* 0,11±0,03
АДФ-индуц. агрегация (1мкМ)
амплитуда, % 68,29±2,54 60,6±6,2 82,7±7,61 * 67,2±6,8
АДФ-индуц. агрегация (0,5мкМ)
амплитуда, % 52,77±0,76 52,2±5,9 75,66±8,10* 47,2±6,65*
ЦТА общие, % 1,42±0,09 2,91±0,18 2,92±0,38 1,70±0,23 *
ЦТА обратимые, % 0,77±0,053 1,59±0,16 1, 79±0,312 0,98±0,16*
ЦТА необратимые, % 0,6±0,04 1,40±0,12 1,474±0,125 0,72±0,15**
Время лизиса эуглобулинового
сгустка, мин 129,0±1,97 132±7,0 103,0± 8,0* 75,0±8,0*
Активность фактора Вилле-
бранда, % 108,4±8,16 204,89±22,77 303,21±27,32* 137,94±32,12
5'-нуклеотидаза, нкат 106,9±6,89 81,31±11,55 68,97±9,95 80,57± 18,49
РПДФ, мкг/мл 2,45±0,4 31,93± 11,62 49,93±16,28 5,30±2,79*
* p<0,05; ** p<0,01 — при сравнении с исходным значением. То же в табл. 8.
Таблица 8
Показатели липидного обмена у больных ИБС при монотерапии ЯКК и после курса комплексной терапии ЯКК, димефосфоном и ксимедоном (М±ш)
Показатели Показатели донорской плазмы Исходное значение После курса приема ЯКК После курса комплексной
(n=10) терапии
Общий холестерин, ммоль/л 4,82±0,18
Триглицериды, ммоль/л 1,18±0,07
Холестерин ЛПВП, ммоль/л 1,02±0,04
Индекс атерогенности 3,73±0,19
нице нормы 0,85 ммоль/л. Индекс атерогенности достигал при этом в среднем 8,6. Прием пациентами ЯКК в качестве средства монотерапии не приводил к изменению уровня общего холестерина, но при этом происходило повышение на 28% (р<0,05) содержания ЛПВП. Благодаря этому индекс атерогенности был снижен на 20% — до 6,18±0,35 ммоль/л. Назначение комплексной терапии не оказывало существенного влияния на показатели липид-ного обмена (табл. 8).
Таким образом, ЯКК в применяемой дозировке оказывает некоторое нормализующее действие на липидный обмен.
ВЫВОДЫ
1. Янтарная кислота и янтарнокислый калий стимулируют агрегационную способность тромбоцитов в зависимости от концентраций.
5,76±0,21 1,23±0,08 0,609±0,045 8,6±0,48
5,61 ±0,22 1,24±0,11 0,781±0,041* 6,18±0,35* *
6,04±0,34 1,4±0,09 0,622±0,082 8,15±0,7
2. Янтарная кислота и янтарнокислый калий оказывают стимулирующее действие на антиагрегационную способность стенки аорты, не зависящее от активности циклооксигеназы и продукции N0 эндотелием.
3. У больных ИБС монотерапия ян-тарнокислым калием в суточной дозе 150 мг повышает фибринолитическую активность крови, улучшает показатели липидного обмена за счет повышения уровня ЛПВП, но в то же время способствует усилению агрегационной способности тромбоцитов и активности фактора Виллебранда.
4. Комплексная терапия больных ИБС янтарнокислым калием, димефосфоном и ксимедоном вызывает уменьшение циркулирующих тромбоцитарных агрегатов, агрегационной способности тромбоцитов, содержания продуктов пара-коагуляции, увеличение фибринолити-ческой активности крови.
ЛИТЕРАТУРА
1. Актаева И.Н., Гулый В.Я., Лихтенштейн И.Е. // Врач. дело. - 1985. - № 6. - С. 6-8.
2. Бабский А.М., Стефанкив Ю.С. Сборник научных статей "Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве". -Пущино, 1996. - С. 14-21.
3. Зубаиров ДМ. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. - Казань, 2000.
4. Ибрагимов ОБ. Экспериментальное обоснование применения ксимедона в качестве ан-тиатеросклеротического лекарственного средства: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Казань, 1994.
5. Назипова Д.А., Ибрагимов О.Б., Богоявленский В.Ф. и др. Российский национальный конгресс кардиологов "Кардиология, основанная на доказательствах". - Тез. докл. - М., 2000. - С.214.
6. Соловьева И.З., Назипова Д.А, Ибрагимов О.Б. Научно-практическая конференция молодых ученых ГКМА. - Казань, 1997. - С. 67.
7. Цибулькин А.П., Ибрагимов О.Б., Минулли-на И.Р., Мотина Н.В. Гемостазиологические методы с применением лазерного агрегометра./Учеб-но-методическое пособие. - Казань, 2001.
8.Born G.V.R. //J. Physiol. - 1962. - Vol. 162. -P. 67—68.
9. Minoullina I., Ibragimov O. et al. // Klin. Chem. And Labor. Med. - 2001. - Vol. 39. - P.279.
Поступила 22.01.02.
EFFECT OF POTASSIUM SUCCINATE ON VASCULAR AND THROMBOCYTIC HEMOSTASIS IN PATIENTS WITH ATHEROSCLEROSIS
D.A. Nazipova, O.B. Ibragimov, V.F. Bogoyavlensky,
L.E. Ziganshina, N.V. Motina, I.R. Minullina
S u m m a r y
Antiaggregational effect of potassium succinate found in vitro on rats justifies the study of using succinates in the treatment of ischemic heart disease. Statistically reliable positive effect of potassium succinate and its combination with ximedone and dimephosphone on vascular and thrombocytic hemostasis is established statistically in 20 patients with ischemic heart disease.
УДК 616. 12 — 008. 64 — 073 — 756. 8
НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ АРТЕРИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
А.Е. Рябое, A.B. Германов, О.В. Фатенков
Кафедра пропедтерапии (зав. - проф. В.Н. Фатенков) Самарского государственного медицинского университета
В последнее время активно изучаются периферические механизмы хронической сердечной недостаточности (ХСН), связанные с выраженными ней-рогуморальными изменениями при декомпенсации сердца и возникающими вследствие этого или наряду с этим нарушениями регуляции сосудистого тонуса [1, 2, 5-12]. Однако морфологические и биохимические исследования не позволяют количественно оценить пропульсивную деятельность артериальной стенки, ее биомеханику — один из важнейших факторов формирования кровотока. Такие сведения могут быть получены из данных компьютерной сфигмографии [3, 4].
Цель работы: количественная оценка при помощи компьютерной сфигмографии кинетики магистральных артерий при различных стадиях ХСН.
Методика компьютерной сфигмографии была изложена ранее [3, 4]. На основе контурного анализа сфигмограмм (рис. 1) проф. В.Н. Фатенко-
вым было предложено выделять систолу - перемещение (изгнание) ударного объема и диастолу -поступление (наполнение) в артериальном цикле по аналогии с сердечным циклом. Систола артерий состоит из фаз эластического (точки 3-4)
Рис. 1. Сфигмограмма сонной артерии и ее вторая производная.
и мышечного (4-5) компонентов оттока — ЭКО, МКО, окклюзии проксимального отдела артерии I (5-6) и II (6-7) — ОПОА I, II, формирования среднего сосудистого давления (7-0) — ФССД. Диастола артерий состоит из антифлат-терной фазы (0-1) — АФ, а также фаз быстрого (1-2) и медленного (2-3) притоков — БП, МП.
Было обследовано 95 больных с постинфарктным кардиосклерозом, из них у 13 имел место
