CC BY
12составляет от 1 до 6 месяцев. Первыми проявлениями являются мышечная гипотония и судороги. К другим симптомам относятся дыхательные расстройства (одышка, тахипноэ или апноэ, ларинге-альный стридор), дерматит и алопеция. Лабораторные и инструментальные критерии диагностики недостаточности биотинидазы. К основным методам диагностики недостаточности биотинидазы относятся биохимические и молекулярно-генетические методы. Для диагностики заболевания необходимо выявление низкой активности биотинидазы в сыворотке крови. В норме активность биотинидазы в сыворотке крови составляет 4,4-12 нмоль/мин/мл. Принципы лечения. Основным методом патогенетического лечения является пероральный прием биотина в дозе 6-40 мг в сутки. Дозу увеличивают постепенно. Препарат применяют в течение длительного времени, чаще всего пожизненно. При наличии судорог применяют антиконвульсанты. Раннее начало лечения биотином в неонаталь-ный период дает возможность предотвратить формирование тяжелых клинических проявлений и умственной отсталости. Приведем пример собственного наблюдения клинического случая неонаталь-ной формы недостаточности биотинидазы. Пациент Ш.А., 3,5 мес., госпитализирована в отделение врожденной и наследственной патологии КРУ «Детская клиническая больница» 06.07.2011 г. Из анамнеза: начало заболевания в возрасте 1 мес., когда на фоне полного здоровья во время бодрствования впервые возникли генерализованные миоклонические приступы. 30.05.2011г. пациент была госпитализирована в неврологическое отделение, где ей была назначена антиэпилептическая терапия. Находясь в стационаре ребенок дообследован: общеклинические и биохимические анализы без патологии, КТ головного мозга - признаки умеренной наружной гидроцефалии; а/т к ^ М СМ¥ - 82,2 ОЕ/мл (К - не более 30). Установлен диагноз: симптоматическая эпилепсия, вторично генерализованная форма с частыми полиморфными пароксизмами, вероятно на фоне течения внутриутробного энцефалита. Несмотря на проводимую противоэпилептическую терапию, приступы учащались, проявления дерматита усиливались. Соматический статус при
поступлении в неврологическое отделение: отечность лица, кистей, стоп, голеней. Кожные покровы бледные, опрелости во всех складках, паху на спине, крупнопластинчатое шелушение на стопах. Слизистая глаз гиперемирована, слизисто-гнойные выделения из глаз. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. Печень +3 см, селезенка у края реберной дуги. Стул неустойчивый, мочеиспускание снижено, за сутки 120,0 мл. Ребенок находится на естественном вскармливании. Диагноз при поступлении: генерализованная ЦМВ-инфекция, энцефалит, тяжелое течение. Симптоматическая эпилепсия. Гепатолиенальный синдром. Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое течение. Дисбиоз кишечника стафилококковой этиологии. 2-х сторонний коньюктивит. Нефрит. Анемия 1-й ст. Неврологический статус при поступлении: реакция на осмотр вялая. Не улыбается, не гулит. Голову не удерживает. Взгляд не фиксирует, за предметами не следит. Двигательно-рефлекторная сфера: спонтанная двигательная активность незначительно снижена. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы снижены, Б=8. При осмотре приступы замирания с миоклоническим компонентом по типу Веста. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования - без грубых патологических изменений. На ЭЭГ эпи. активность не зарегистрирована. Учитывая соматическое состояние, повторную ЭЭГ, на которой не зарегистрирована эпилептическая активность, неврологом предположено течение у ребенка заболевание нарушения обмена. Ребенок направлен на консультацию в метаболический центр «ОХМАТДЕТ». 18.07.2011 г ребенок госпитализирован в неврологическое отделение «ОХМАТДЕТ». Были проведены дополнительные биохимические исследования для исключения наследственных болезней обмена. Выявлена тотальная недостаточность биотинидазы. Назначено 120 мг биотина в сутки. На третьи сутки применения патогенетической терапии биотином судороги были полностью купированы. После этого было начато постепенное снижение дозы депакин-сиропа. Через две недели стали уменьшаться проявления дерматита.
ДАЛАРГИН-ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
В САНАТОРНО-КУРОРТНЫХ УСЛОВИЯХ
Буявых А.Г.
Экспериментально-клиническое исследование
Экспериментальное изучение влияния даларгин-электрофореза (ДЭФ) синокаротидных рефлексогенных зон (СКРЗ) на репара-тивные процессы в слизистой двенадцатиперстной кишки проведено на 30 крысах - самцах линии Вистар с дуоденальной цистеа-миновой язвой. Все животные были распределены на 3 группы, крысам основной группы (ОГ) проводился ДЭФ СКРЗ, первой контрольной (ПК) - гальванизация области СКРЗ, второй контрольной (ВК) - имитировалось воздействие гальваническим током. После декапитации крыс визуально оценивали состояние слизистой оболочки ДПК с использованием бальной системы. Анализ язвообразования показал, что введение даларгина элек-трофоретическим методом препятствует образованию цистеами-новых язв у животных. В ОГ наблюдалось меньше частота и индекс язвообразования, была ниже летальность животных. В санатории наблюдалось 57 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Всем больным в качестве ведущего метода лечения проводился ДЭФ СКРЗ. Под влиянием курса воздействий (7-12 процедур) у большинства (93,7 %) больных на 3-7 день после начала введения даларгина значительно
уменьшились диспептические проявления заболевания и болевой синдром. Повторный дуоденоскопический контроль за рубцеванием язв показал, что под влиянием ДЭФ процессы репаративной регенерации слизистой ДПК протекают более активно. У 35 (87,5 %) больных, по данным повторной дуоденоскопии, после курсового применения ДЭФ СКРЗ наступило полное рубцевание язвы, у 3 (7,5 %) язвенный дефект уменьшился в размерах. В ПК группе непосредственно результаты были значительно ниже. Полное рубцевание язвы определялось у 5 (29,4 %) больных, частичное - 11 (64,7 %). Во ВК группе рубцевание язвенного дефекта не наблюдалось. Возможно происходящие под влиянием даларгина и гальванического тока активация синтеза ДНК в слизистой ДПК и усиление её лимфоцитарной инфильтрации, улучшающие микроциркуляцию и лимфоток в зоне изъязвления, стимулируют репара-тивные процессы в слизистой оболочке ДПК. Предлагаемая методика ДЭФ позволяет, таким образом, оказывать воздействие на некоторые звенья патогенеза дуоденальной язвы и с этой точки зрения может рассматриваться в качестве одного из методов коррекции некоторых механизмов дуоденального язвообразования.
ВЛИЯНИЕ ВЫСОКОТОНОВОЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ СПИННО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
НА САНАТОРНОМ ЭТАПЕ ЛЕЧЕНИЯ
Валихов В.А.
ФГБУ «Сакский ВКС им. Н. И. Пирогова» Минобороны России, г. Саки, Республика Крым
Спинно-мозговая травма (СМТ) на сегодняшний день остаётся одной из самых нерешённых проблем в медицине. В последние годы наблюдается рост удельного веса СМТ в общей структуре травматизма в России и странах СНГ: 124-534 случая на 10 млн. населения. Влияние СМТ на функции организма глобально: чувствительные, двигательные, тазовые нарушения являются её основными проявлениями. СМТ является для организма и тяжёлой психологической травмой, переживание которой оказывает сильное влияние на качество жизни. Проблема изучения качества жизни, социальной и психологической адаптации при СМТ становится тем острее, чем больше появляется шансов у больного на выздоровление в связи с прогрессом в медицине и отмечающимся в виду этого улучшением отдалённых результатов восстановительного лечения больных данной категории. Целью данной работы явилось исследование показателей качества жизни у больных с последствиями СМТ на санаторном этапе лечения при комплексном использовании базовой терапии и высокотоновой терапии. Под наблюдением находились пациенты в позднем периоде СМТ, получающие лечение в специализированном спинальном отделении санатория, их возраст
составлял 24-52 года, а длительность лечения - 21 день. Больные были разделены на 2 группы. Первая (контрольная) группа - 22 больных (46% женщин, 54% мужчин), получавших базовую терапию (грязевые аппликации, рапные ванны, электростимуляцию паретичных мышц, лечебную физкультуру, массаж). Вторая (основная) группа больных - 32 больных (28% женщин, 72% мужчин), получавших базовую, а также высокотоновую терапию по общеукрепляющей методике. Высокотоновая терапия - это метод электротерапии, основанный на использовании переменного синусоидального электрического тока высокой частоты с лечебными и профилактическими целями. Также использовался опросник 8Б-36 - неспецифический тест, позволяющий проводить оценку психического и физического здоровья больного, широко использующийся во всём мире. Выводы: 1. Санаторное лечение положительно влияет на физический и психический компонент здоровья больных СМТ. 2. Высокотоновая терапия усиливает действие базовой терапии на организм больного СМТ. 3. Использование опросника 8Б-36 позволяет оценивать компоненты здоровья больных СМТ и их динамику в зависимости от проводимого лечения.
