CC BY
69
УДК [611.84.018:617.7-092.9]:614.72
ВЛИЯНИЕ ВЫХЛОПНЫХ ГАЗОВ ДИЗЕЛЯ НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ФОСФОЛИПИДНЫЙ СОСТАВ МЕМБРАН ТКАНЕЙ ГЛАЗА (экспериментальное исследование)
© 2009 г. Т. И. Оконенко
Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого, г. Великий Новгород
Изучено влияние выхлопных газов дизеля на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях глаз крыс. В тканях глаз молодых и старых животных через 2 недели после токсического воздействия увеличивалось общее содержание фосфолипидов, претерпевал серьезные изменения их спектр, повышалось количество кислых и нейтральных фосфолипидов. Содержание продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, увеличивалось, снижалась антиокис-лительная активность (АОА) липидов. Через 2 месяца у молодых крыс все выявленные биохимические изменения практически восстанавливались, процессы стабилизации у старых животных происходили в более поздний срок. Через 4 месяца определяемые тесты изменены у всех крыс. У молодых животных не выявлено активации процессов ПОЛ, но повышенное содержание легкоокисляемых фосфолипидов свидетельствует о наличии субстрата для его развития.
У старых крыс накапливаются продукты ПОЛ, уменьшается АОА липидов. Вышеизложенное является объективной основой проведения мероприятий по предотвращению токсического повреждения глаз. Ключевые слова: выхлопные газы дизеля, перекисное окисление липидов, кислые и нейтральные фосфолипиды, антиокислительная активность.
Одним из основных загрязнителей атмосферного воздуха — вероятного фактора, влияющего на здоровье населения, являются компоненты выхлопных газов автомобилей. Выхлопные газы автомобиля также содержат: N 74—77 %, Н2О 3,0—5,5 %, СО2 5—12 %, СО 1 — 10 %, NOx 0,1 —0,8 % альдегиды 0,2 %, углеводороды 0,2 —
3,0 %, SO2 0—0,002 %, бензапирен, свинец. Некоторые из вышеназванных веществ (диоксид азота, формальдегид) являются аллергенами, другие — канцерогенами (бензапирен). Существует множество работ, изучающих влияние выхлопных газов автомобиля на орган дыхания [9—13]. В доступной нам литературе встречаются единичные исследования, отражающие изменения, происходящие в тканях глаз под воздействием аэрополлютантов, хотя глаз непосредственно контактирует с негативными факторами внешней среды. Так, по данным Центра Госсанэпиднадзора, в Москве более 95 % взрослого населения столицы, проживающего в районах прохождения крупных автомагистралей, страдают от раздражения слизистой оболочки глаз.
Процессы адаптации организма человека при интенсивных процессах загрязнения окружающей среды сопровождаются изменением содержания липидных компонентов клеточных мембран различных тканей [1, 8, 14].
Наиболее распространенные мембранные липиды относятся к классу фосфолипидов. Спектр фосфолипидов изменяется таким образом, что при усилении перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое сопровождается понижением антиокислительной активности (АОА), мембраны обогащаются более устойчивыми к окислению фракциями фосфолипидов.
Выхлопные газы автомобильных двигателей, являясь прооксидантами, дестабилизируют проницаемость клеточных мембран, ускоряют окисление фосфолипидов, снижают запасы антиоксидантных соединений в организме. Все это способствует развитию различных заболеваний [10]. Данных о патогенетических аспектах влияния выхлопных газов дизеля на орган зрения и исследований пороговой концентрации выхлопных газов, оказывающих токсическое воздействие на ткани глаза, в доступной литературе нам не встретилось.
Целью работы явилось изучение влияния выхлопных газов дизеля на процессы перекисного окисления липидов в тканях глаз молодых и старых животных в условиях камерального эксперимента. Задачи:
1. Оценить интенсивность ПОЛ по содержанию в тканях глаз продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК). 2. Определить изменения фосфолипидного состава клеточных мембран в тканях глаз экспериментальных животных. 3. Сравнить степень выраженности нарушений процессов ПОЛ, происходящих в тканях глаз, у молодых и
старых животных. 4. Исследовать в них содержание средних молекул как показателя степени эндогенной интоксикации.
Материалы и методы
Затравка крыс проводилась в течение 4 месяцев в камерах емкостью 200 л. Контролируемая подача отработанных выхлопных газов дизеля в камеры осуществлялась в рабочие дни в течение 6 часов. Концентрация газов в камерах составляла 6 ПДК с постоянным определением основных компонентов. Опыты проведены на 100 молодых (до года) и 100 старых (более 2 лет) животных. Крысы забивались декапитацией, в тканях глаз анализировались показатели ПОЛ, общее количество фосфолипидов и их фракций. Экстракты липидов получали по Фолчу [11]. Липиды фракционировали на микропластинках в тонком слое силикагеля в системе растворителей хлороформ-метанол-аммиак [6]. Определение общих фосфолипидов и отдельных фракций проводили по фосфору после минерализации экстракта и сжигания отдельных пятен с 57 % хлорной кислотой. Скорость ПОЛ определяли по количеству накопленных продуктов, реагирующих с ТБК (активные продукты). Средние молекулы во внутриглазной жидкости определяли методом И. И. Габриэлян, В. И. Липатовой [3].
Результаты и их обсуждение
Через две недели после дизельной затравки в тканях глаз молодых животных возрастает общее количество фосфолипидов за счет повышения абсолютного содержания практически всех изученных фракций (табл. 1).
Увеличивалась концентрация как кислых, так и нейтральных фосфолипидов. Кислые фракции фосфолипидов метаболически более активны, чем нейтральные, они участвуют в регуляции активности большинства мембраносвязанных ферментов, кофакторов [7].
В этот период в тканях глаз накапливались ТБК-активные продукты (увеличение в 1,2 раза), снижалась антиокислительная активность липидов в 1,3 раза (табл. 2).
Месячное пребывание крыс в камерах оставляет сниженной в 1,4 раза АОА липидов в тканях глаз, количество ТБК активных продуктов у этих животных было таким же, как и у интактных. Восстанавливалось общее количество фосфолипидов, на 38,0 % повысился уровень легкоокисляемых фракций. Статистически достоверно увеличилась концентрация нейтральных и кислых фосфолипидов, но их соотношение уменьшилось на 15,7 %. Поскольку
Таблица 1
Влияние выбросов дизельного двигателя на содержание фосфолипидов в тканях глаз молодых животных
Показатель Интактные животные Срок затравки
2 недели 1 месяц 2 месяца 4 месяца
Общие фосфолипиды, мкг-г ткани 552,9±24,9 913,2±100,3** 665,2±5,7 584,9±75,0 543,0±44,5
Абсолютное содержание фракций, мкг ■ г ткани глицерофосфат 63,5±4,9 108,8±1,2*** 67,9±7,8 65,1±6,7 90,5±16,2
лизофосфатидилхолин 66,8±3,7 105,2±1,5*** 103,2±13,1* 77,7±8,7 59,6±4,5
фосфатидилсерин 97,2±5,3 185,8±43,6 128,2±14,7 85,0±7,4 116,3±17,5
сфингомиелин 114,0±9,8 180,0±8,9* 90,4±6,2* 121,6±19,1 67,3±4,9***
фосфатидилхолин 81,2±7,2 120,8±20,4 96,5±14,9 99,5±21,8 68,5±5,7
фосфатидилэтаноламин 66,5±4,5 113,6±10,8** 87,4±11,6 69,5±6,6 61,7±6,7
полиглицерофосфатиды с фосфатид-ными кислотами 63,8±5,8 98,9±9,6** 91,4±8,6* 66,9±6,2 79,1±11,4
Кислые фосфолипиды 161,0±5,3 284,7±25,5** 219,6±8,6*** 151,0±4,9 195,4±10,9*
% от общих 29,1 31,2 33,0 26,0 36,0
Нейтральные фосфолипиды 328,5±4,9 519,6±8,7*** 377,5±6,3*** 368,3±7,9*** 257,1±2,3**
% от общих 59,4 56,9 56,7 63,0 47,3
Нейтральные/кислые 2,04 1,82 1,72 2,42 1,32
% 100 89,2 84,3 119 64,7
Легкоокисляемые/трудноокисляемые 0,86±0,05 0,99±0,10 1,19±0,11 0,78±0,08 1,32±0,16
% 100 115 138 91 153
Относительное содержание фракций, % глицерофосфат 11,6±1,0 12,4±1,5 10,1±0,7 11,3±0,7 17,5±2,1*
лизофосфатидилхолин 14,0±1,0 11,5±0,6* 15,4±2,0 13,3±0,8 11,3±0,8*
фосфатидилсерин 17,7±1,4 19,4±2,3 19,3±1,8 15,1±0,9* 21,0±1,4
сфингомиелин 19,7±1,2 19,9±1,1 13,8±0,9* 20,1±1,4 12,8±1,0***
фосфатидилхолин 14,5±0,8 13,3±0,4 14,3±1,1 16,3±1,4 12,7±1,0
фосфатидилэтаноламин 12,0±0,5 12,3±0,8 13,2±1,7 12,1±0,5 11,7±1,2
полиглицерофосфатиды с фосфа-тидными кислотами 10,5±0,9 11,3±0,9 13,9±1,7 11,8±1,1 13,0±1,2
Примечание.
р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
* _
Влияние выбросов дизельного двигателя на процессы перекисного окисления у крыс
Таблица 2
Показатель Контрольные Срок затравки
животные 2 недели 1 месяц 2 месяца 3 месяца 4 месяца
Молодые животные (внутриглазная жидкость)
ТБК, % 20,4+2,7 8,7+0,8* 13,5±4,2 11,3+2,1* - 30,6+2,4*
АОА, % 79,6+2,7 91,4+0,76* 86,5+4,3 88,6+2,1** - 70,3+2,4*
Средние молекулы, усл. ед. X 254 X 280 СО ,0 ,0 0, 0, + 1 +1 55 СО 0, 0, 0,40+0,02 0,17+0,01 0,41+0,02 0,18+0,02 0,42+0,01* 0,19+0,01 - 0,43+0,03* 0,18+0,02
Гомогенат ткани глаза
ТБК, % 65,1+2,9 65,4+4,1* 58,9+5,0 63,8+4,9 - 45,0+2,4*
АОА, % 44,9+2,8 34,4+4,1* 31,1+5,0* 36,2+4,9 - 55,0+2,3*
Старые животные (внутриглазная жидкость)
ТБК, % 4,4+0,40 6,3 + 1,30 - 5,0+0,43 8,8+0,89 9,1 + 1,20**
АОА, % 95,6+0,40 93,8+1,30 - 95,0+0,43 91,2+0,89*** 90,9 + 1,21**
Средние молекулы, усл. ед. X 254 X 280 0,41+0,04 0,22+0,03 0,35+0,03 0,17+0,01 - 0,57+0,03** 0,27+0,02 0,48+0,02 0,38+0,01*** 0,64+0,07* 0,40+0,06*
Гомогенат ткани глаза
ТБК, % 41,6+4,0 50,4+2,9 - 54,0+3,6* 42,4+4,1 65,8+3,2***
АОА, % 58,4+4,1 49,6+2,9 - 46,0+3,7* 57,6+4,2 34,2+3,1***
Примечание.
р < 0,05; ** - р < 0,01;
р < 0,001.
кислые фосфолипиды обладают антикоагулянтными свойствами, а нейтральные — прокоагулянтными [4], изменение их содержания является сигналом развития сосудистых нарушений глаз.
Что касается изменения отдельных фракций фосфолипидов в данных условиях, нами выявлено статистически достоверное снижение количества сфингомиелина (в 1,3 раза). Этот фосфолипид как и фосфатидилхолин, расположен на внешнем бислое плазматических мембран клетки. Уменьшение содержания одного из них может привести к нарушению функционирования последних [7].
Тенденция к увеличению концентрации фосфати-дилсерина (на 32 %) и фосфатидилэтаноламина (на 31 %), видимо, является адаптационно-защитным свойством клетки для поддержания целостности внутреннего мембранного барьера. Повышено содержание лизофосфатидилхолина, который обладает способностью повреждать клеточные мембраны. Снижение АОА липидов и изменение фосфолипидного спектра, вероятно, направлено на ингибирование процессов ПОЛ, для активации которых имеются все предпосылки.
Высокий уровень полиглицерофосфатидов и фосфатидных кислот свидетельствует об усилении энергетических процессов.
Через 2 месяца пребывания животных в затравочных камерах процессы ПОЛ стабилизируются, восстанавливается абсолютное и относительное содержание фосфолипидов. Однако, как и в предыдущие сроки, уровень нейтральной их фракции повышен.
Четыре месяца токсического воздействия выхлопных газов не вызывали изменений уровня общих фосфолипидов в тканях глаза. Снижено количество
сфингомиелина. При анализе отношения легкоокис-ляемых фосфолипидов к трудноокисляемым выявлено увеличение коэффициента на 53,0 %. Эти данные свидетельствуют о том, что клеточные мембраны обогащены легкоокисляемыми фракциями, что обусловливает предрасположенность к ускорению ПОЛ.
Увеличено содержание кислых и нейтральных фосфолипидов, однако их соотношение снижено на
35.3 % по сравнению с уровнем, определенным у здоровых крыс.
При вдыхании частиц выхлопных газов дизельного двигателя у старых животных через 2 недели повышалось общее содержание фосфолипидов на
41.3 %. Изменялся относительный и абсолютный фосфолипидный спектр мембран клеток глазных тканей (табл. 3).
Пребывание животных в затравочных камерах в течение 2 месяцев не оказывало влияния на общее содержание фосфолипидов. Их доля изменялась следующим образом: возрастало количество фосфа-тидилсерина на 34,0 %, сфингомиелина на 45,0 %, снижалось содержание фосфатидилэтаноламина на
28,0 % и полиглицерофосфатидов и фосфатидных кислот на 17,0 %. Выявлялась активация процессов ПОЛ, уменьшалась АОА липидов. Статистически достоверно понижалось количество нейтральных фосфолипидов.
Через 3 месяца затравки все выявленные у животных тканевые нарушения восстанавливались, проявляясь вновь у животных, находящихся в условиях токсического воздействия в течение 4 месяцев. Учитывая значение фосфолипидов в построении и функционировании биомембран клеток, можно предположить, что изменение их фракционного состава на
* _
* * * _
Таблица 3
Влияние выбросов дизельного двигателя на содержание фосфолипидов в тканях глаз старых животных
Показатель Контрольные животные Сроки затравки
2 недели 2 месяца 3 месяца 4 месяца
Общие фосфолипиды, мкг-г ткани 380,3±30,6 537,2±29,6** 311,0±30,1 392,5±46,3 428,8±36,2
Относительное содержание фракций фосфолипидов, % глицерофосфат 11,5±0,5 5,3±1,4** 10,4±0,6 9,4±0,6* 9,9±0,6*
лизофосфатидилхолин 13,6±1,3 21,7±2,2** 11,5±1,6 11,2±1,0 16,6±0,9
фосфатидилсерин 13,9±1,4 30,4±2,8*** 18,6±0,7** 15,6±1,3 18,8±1,6*
сфингомиелин 16,4±1,7 16,3±2,9 23,8±2,6* 16,3±0,6 16,1±1,7
фосфатидилхолин 15,5±,5 9,8±1,1** 13,3±1,0 17,0±1,4 15,3±0,7
фосфатидилэтаноламин 15,9±1,5 11,5±1,4* 11,4±1,3* 17,9±1,6 11,9±0,6*
полиглицерофосфатиды с фосфатид-ными кислотами 13,2±0,5 5,0±0,4*** 11,0±0,8* 12,6±0,5 11,4±0,5*
Абсолютное содержание фракций, мкг ■ г ткани: глицерофосфат 44,4±3,6 28,3±3,8** 32,4±4,5* 37,7±6,2 42,6±4,2
лизофосфатидилхолин 51,5±5,1 114,8±10,0*** 34,5±4,1* 43,2±4,9 70,9±7,1*
фосфатидилсерин 54,4±3,3 166,3±22,1*** 58,2±5,7 60,2±5,9 81,7±12,9*
сфингомиелин 66,7 + 12,1 87,2±18,6 73,3±9,2 64,6±9,0 68,6±9,8
фосфатидилхолин 58,0±5,4 52,3±5,5 41,0±4,5* 66,9±8,8 65,3± 6,4
фосфатидилэтаноламин 61,4±7,2 61,9±8,0 37,0±8,4* 71,2±14,2 50,6 ± 4,4
полиглицерофосфатиды с фосфатидными кислотами 43,8±3,6 26,4±3,1** 34,6±5,0 48,7±5,1 49,1 ± 4,5
Кислые фосфолипиды 98,2±3,9 192,7±29,3** 92,8±7,7 108,9±6,4 130,8 ± 14,1*
% от общих 25,8 35,9 29,8 27,7 30,5
Нейтральные фосфолипиды 237,6±13,9 316,2±20,5** 185,8±12,9* 245,9±15,8 255,4 ± 9,8
% от общих 62,5 58,9 59,7 62,6 59,6
Нейтральные / кислые 2,4 1,6 2,0 2,3 1,9
Легкоокисляемые/трудноокисляемые 0,9±0,06 1,80±0,26** 0,85±0,10 1,03±0,09 1,02 ± 0,08
Примечание.
р < 0,05; ** - р < 0,01;
р < 0,001.
фоне активации процессов ПОЛ свидетельствует о серьезных биохимических повреждениях, протекающих в ткани глаза. Повышенное содержание кислых фосфолипидов (на 33,0 %), вероятно, обусловлено их активным участием в усиливающихся обменных процессах, направленных на поддержание барьерной и транспортной функции мембран.
Сопоставляя изменения, выявленные в тканях глаз молодых и старых животных, можно отметить, что через 2 недели после токсического воздействия у крыс обеих групп выявлялись серьезные биохимические изменения в тканях глаз: увеличивалось общее содержание фосфолипидов, претерпевал серьезные изменения их спектр, повышалось количество кислых и нейтральных фосфолипидов. Содержание ТБК активных продуктов либо проявляло тенденцию к увеличению, либо было таковым, снижалась или проявляла тенденцию к понижению АОА липидов. Через 2 месяца у молодых крыс все выявленные биохимические изменения практически восстанавливались, несколько повышенным был уровень нейтральных фосфолипидов. Процессы стабилизации у старых животных происходили через 3 месяца, то есть в более поздний срок. И наконец, через 4 месяца определяемые тесты изменены у всех крыс.
У молодых животных не выявлено активации процессов ПОЛ, но повышенное содержание лег-коокисляемых фосфолипидов свидетельствует о наличии субстрата для его развития. У старых крыс накапливаются продукты ПОЛ, уменьшается АОА. Отношение нейтральных фосфолипидов к кислым снижено у всех подопытных животных.
Внутриглазная жидкость. Динамика изменения процессов ПОЛ в тканях глаз несколько отличалась от таковой во внутриглазной жидкости. У молодых животных через 2 недели после начала затравки в
1,2 раза возрастала АОА липидов во внутриглазной жидкости, резко снижалось (в 2,3 раза) количество ТБК активных продуктов (см. табл. 2). В последующий период (через месяц) отклонений в процессах ПОЛ не выявлено. Через 2 месяца, как и через 2 недели, наблюдалось уменьшение ТБК активных продуктов и повышение АОА.
Ускорение процессов ПОЛ (в 1,5 раза) на фоне сниженной АОА (1,2 раза) обнаружено во внутриглазной жидкости через 4 месяца.
Возможность активации ПОЛ в водянистой влаге и омываемых ею тканевых структура глаза обусловлена, по мнению А. Я. Бунина и др. [2], содержанием в камерной влаге перекиси водорода. При действии
* _
¥ * * __
токсических веществ, в том числе выбросов дизеля, ее количество резко возрастает, перекись диффундирует в ткани глаза, инициируя ПОЛ.
У старых животных изменения во внутриглазной жидкости обнаруживаются значительно позже, чем у молодых крыс.
Активация ПОЛ во внутриглазной жидкости со снижением АОА липидов происходит через 3 месяца. Аналогичное сохраняется в следующий период наблюдения за животными не только в жидкости глаза, но и его тканях.
Высокое содержание продуктов ПОЛ во внутриглазной жидкости у старых животных сопровождается снижением активности антиоксидантных систем организма при длительном пребывании крыс в камерах, что свидетельствует о выраженном повреждающем действии дизельных выбросов.
В более интенсивно обменивающихся мембранах молодых крыс быстрее протекают структурные изменения при действии токсических факторов, что проявляется в более раннем выявлении ТБК активных продуктов. Раньше наступает у этих животных период адаптации, однако пребывание крыс в затравочных камерах в течение 4 месяцев приводит к серьезным биохимическим изменениям у всех подопытных животных.
В течение последних лет наиболее обоснованной с клинической и биохимической точек зрения молекулярной основой механизма развития интоксикации остается теория средних молекул. Средние молекулы обладают сосудорасширяющим действием, ингибируют ПОЛ, реакции клеточного иммунитета, разобщают окислительное фосфорилирование [5].
Средние молекулы накапливались у молодых животных через 2 месяца после начала токсического воздействия и определялись через 4 месяца. Повышенный их уровень через 2 месяца был и у старых крыс.
Проведенная экспериментальная работа показала, что дизельные выбросы, изменяя фосфолипидную структуру клеточных мембран, активируют фосфо-липазы, а следовательно, перекисное окисление липидов. Это свидетельствует о возможности развития серьезных сосудистых и тканевых повреждений глаза. Вышеизложенное является объективной основой проведения мероприятий по предотвращению токсического повреждения глаз. Среди них первостепенное значение должно отводиться мерам, способствующим сохранению и восполнению компонентов антиради-кальной защиты клетки (введение антиоксидантных веществ). Но, учитывая, что уровень АОА не остается постоянным, обязательным является определение состояния ПОЛ в организме для решения вопроса о введении антиоксидантов.
Проведенные биохимические исследования показали, что во все периоды наблюдения за животными значительно изменяется соотношение кислых и нейтральных фосфолипидов, что свидетельствует о
необходимости диагностического применения этого теста как важнейшего показателя возможного развития сосудистой патологии.
Список литературы
1. Агаджанян Н. А. О метаболических взаимоотношениях липидов головного мозга крыс при изменении геомагнитной ситуации / Н. А. Агаджанян, И. И. Макарова, М. Ю. Головко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2001. — Т. 131, № 3. — С. 321—324.
2. Бунин А. Я. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме / А. Я. Бунин, М. А. Бабижа-ев, А. В. Супрун // Вестник офтальмологии. — 1985. — № 2. - С. 13-16.
3. Габриэлян Н. И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей / Н. И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лабораторное дело. — 1984. — № 3. — С. 138-140.
4. Геворкян И. Х. О диагностической и дифференциальнодиагностической ценности определения содержания катехоламинов и фосфолипидов при облитерирующих заболеваниях артерий конечностей / И. Х. Геворкян, Г. К. Карагезян, Р. А. Ахвердян и др. // Журнал экспериментальной и клинической медицины. — 1979. — № 4. — С. 48—53.
5. Лурье Б. Л. Влияние плазмафереза пептидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойносептических осложнениях / Б. Л. Лурье, А. И. Лобанов, И. М. Калиман // Лабораторное дело. — 1986. — № 2. — С. 96—97.
6. Ростовцев В. Н. Количественное определение липидных фракций плазмы крови / В. Н. Ростовцев, Г. Е. Резник // Лабораторное дело. — 1982. — № 4. — С. 26—29.
7. Саатов Т. С. Количественный состав и функциональная роль фосфолипидов щитовидной железы при узловом гипотиреоидном зобе / Т. С. Саатов, Т. Д. Саипов, Э. И. Исаев, Б. М. Мансуров // Проблемы эндокринологии. — 1987. — № 1. — С. 5—8.
8. Шабров А. В. Научное обеспечение системы социально-гигиенического мониторинга в Северо-Западном регионе / А. В. Шабров, В. Г. Маймулов // Медицинский академический журнал. — 2001. — Т. 1, № 1. — С. 107—121.
9. Don Porto Carero A. Genotoxic effects of carbon black particles, diesel exhaust particles, and urban air particulates and their extracts on a human alveolar epithelial cells line [A549] and human monocytic cells line [THP-1] / A. Don Porto Carero, D. H. M. Hoet, L. Verschaeve, G. Schoeters, B. Nemery // Environ. and Mol. Mutagenes. — 2001. — Vol. 37, N 2. — P. 155—163.
10. Eskelson C. D. Pulmonary phospholipidosis in rat respiring air containing diesel particulates / C. D. Eskelson, M. Chvapil, K. A. Storm, I. I. Vostal // Environm. Res. — 1987. — Vol. 44, N 2. — P. 260—271.
11. Folch I. A simple method for the isolation and purification of total lipids animal tissue (for brain, liver and muscle) / I. Folch, M. Lees, G. H. Sloan-Stanley // J. Biol. Chem. — 1957. — Vol. 226. — P. 497—509.
12. Huang Song-Lih. Effects of submicrometer particle compositions on cytokine production and lipid peroxydation of human bronchial epithelial cells / Song-Lih Huang, Miao-Kan Hsu, Chang-Chuan Chan // Environ. Health Perspect. — 2003. — Vol. 11, N 4. — P. 478—482.
13. Shaheedi Dadras M. Relationship between psoriasis and hyperlipidemia / M. Shaheedi Dadras, A. Amir
Gavanfakhlart, A. Darvish // YEA DV — 2002. — Vol. 16. Suppl. 1. — P. 293.
INFLUENCE OF DIESEL EXHAUST GASES ON THE LIPIDS PEROXIDE OXIDATION PROCESSES AND PHOSPHOLIPIDS CONTENT OF CELLULAR MEMBRANES OF OCULAR TISSUES (experimental research)
T. I. Okonenko
Novgorod State University named after Yaroslav the Wise, Velikiy Novgorod
We have performed the experimental study of diesel exhaust gases effect on the lipids peroxide oxidation (LPO) processes in the tissues of rats- eyes.
In the ocular tissues of young and old animals the general content of phospholipids has increased in 2 weeks after toxic action as well as their range has changed greatly and the amount of acid and neutral phospholipids has increased. The content of thiobarbituric acid (TBA) of active products has
increased, antioxidation activity (AOA) of lipids has decreased. In 2 months all revealed biochemical changes were practically restored in young rats, those in old rats stabilized later. In 4 months the tests being defined have changed in all rats. We haven t revealed the activated LPO (lipid peroxide oxidation) processes but the increased content of easily-oxidized phospholipids confirms the available substratum for the development of LPO. Old rats accumulate the LPO products and decrease AOA. All above mentioned is an objective basis to take measures to avoid the toxic damage of eyes.
Key words: diesel exhaust gases, lipids peroxide oxidation, acid and neutral phospholipids, antioxidation activity.
Контактная информация:
Оконенко Татьяна Ивановна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, г. Великий Новгород
E-mail: [email protected]
Статья поступила 19.01.2009 г.
