CC BY
26
УДК 616.724
ВЛИЯНИЕ ТРАВМЫ НА РАЗВИТИЕ ОСТЕОАРТРОЗА ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
И. Н. Костина
Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург, Россия
INFLUENCE OF INJURY ON DEVELOPMENT OF TEMPOROMANDIBULAR JOINT OSTEOARTHROSIS
I. N. Kostina
Ural State Academy of Medicine, Ekateriburg Russia
Цель. Изучение влияния травмы мыщелкового отростка нижней челюсти на развитие остеоартроза (ОА) височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).
Материалы и методы. Ретроспективное исследование «случай — контроль» включало 746 лиц. Проведены клиническое, рентгенологическое исследования ВНЧС. Проанализированы риск, шансы развития ОА ВНЧС у пациентов с травмой мыщелкового отростка нижней челюсти.
Результаты. Среди обследованных 74 пациента имели в анамнезе травму мыщелкового отростка нижней челюсти (48,6% — женщины, 51,4% — мужчины, средний возраст 31,2 г.), из которых 42 (56,8%) человека имели ОА ВНЧС, 32 (43,2%) человека не имели ОА ВНЧС. Относительный риск развития ОА ВНЧС после травмы составил 1,3. Шансы развития ОА ВНЧС у пациентов с травмой составили 1,31. Отношение шансов равно 1,7.
Выводы. ОА ВНЧС при травме выявлен в 56,8% случаев. Мужчины болеют ОА ВНЧС при травме нижней челюсти в 1,8 раза чаще женщин. Травма — значимый фактор риска развития ОА ВНЧС. Ключевые слова. Остеоартроз, височно-нижнечелюстной сустав, травма.
Aim. To study the influence of condylar process of mandible on development of osteoarthrosis (OA) of temporomandibular joint (TMJ).
Materials and methods. Retrospective «case — control» study included 746 patients. Clinical roentgenological TMJ investigation was carried out. Risk and chances of developing TMJ OA in patients with the injury of mandibular condylar process were analyzed.
Results. Among them 74 patients had the injury of mandibular condylar process in anamnesis (48,6% of women, 51,4% of men, mean age 31,2 years) including 42 persons (56,8%) with TMJ OA, 32 persons (43,2%) — no TMJ OA. The relative risk of developing TMJ OA after the injury was 1,3. The chances of developing TMJ OA in injured patients were 1,31. The ration of chances was 1,7.
Conclusion. TMJ OA was detected in 56,8% of injury cases. Men 1,8 times more often have TMJ OA in case of mandibular injury than women. Injury is a significant risk factor of developing TMJ OA. Key words. Osteoarthrosis, temporomandibular joint, injury.
© Костина И. Н., 2012 e-mail: [email protected] тел. 8 (343) 214 85 33
[Костина И. Н. — кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лице-вой хирургии].
Введение
Височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС) играет важную роль при движениях нижней челюсти, речи, жевании, глотании, пении, кашле и т. д. ВНЧС включает костные и мяг-котканые компоненты, которые подвержены механическим повреждениям. Переломы мы-щелкового отростка нижней челюсти составляют примерно 25% [12]. Перелом головки, шейки, мыщелкового отростка нижней челюсти, ушиб, кровоизлияние в полость сустава, повреждения внутрисуставного диска, капсулы могут сопровождаться развитием различных осложнений ВНЧС [10]. P. Y. Yun, Y. K. Kim [18] описали диагностированные артроскопически синовит, кровоизлияния в полости ВНЧС после переломов нижней челюсти. К поздним осложнениям травматических повреждений ВНЧС относят остео-артроз (ОА). При этом пациента беспокоят функциональные нарушения, боль, суставные звуки, асимметрия нижней челюсти за счет укорочения ветви нижней челюсти на стороне повреждения.
ОА — одно из самых распространенных заболеваний суставов, клинические симптомы которого наблюдаются у 20% населения земного шара [3], но этиология, патогенез этого заболевания до сих пор изучаются. И. А. Карлова, В. И. Ковачев [2], W. Wörth с со-авт. [17] подчеркивают высокую распространенность ОА ВНЧС. По данным A. Pullinger, D. Seligman [16], частота встречаемости первичного ОА ВНЧС составляет 53%, вторичного ОА ВНЧС — 44%.
В настоящее время выделяют отдельные факторы риска в развитии ОА. Например, описаны генетические (пол, мутации гена коллагена) и негенетические (возраст, гипермобильность, врожденная дисплазия и др.) факторы риска ОА [4, 5, 6], а также факторы окружающей среды (профессиональные, спортивные нагрузки, травма суставов) [5, 6].
Однако непосредственную связь развития ОА с травмой определить трудно. В литературе развитие ОА ВНЧС после травмы мыщелко-вого отростка нижней челюсти описывают неоднозначно.
Цель исследования — изучение влияния травмы мыщелкового отростка нижней челюсти на развитие ОА ВНЧС.
Материалы и методы
исследования
В ретроспективное исследование «случай — контроль» включены 746 лиц, проживающих в г. Екатеринбурге Свердловской области и обратившихся за медицинской помощью в стоматологическую поликлинику УГМА, Свердловскую областную клиническую больницу № 1. При формировании группы «случаи» использованы «инцидентные» случаи заболевания ОА ВНЧС. В группу «контроль» случайным образом набраны пациенты без ОА ВНЧС. Обе группы были разделены на подгруппы лиц, «экспонируемых» и «неэкспонируемых» к изучаемому фактору риска ОА ВНЧС — травме мыщелкового отростка нижней челюсти в анамнезе.
Клиническое обследование пациентов включало расспрос (характер травмы нижней челюсти, артралгий, суставных звуков, ограничение открывания рта, наличие утренней скованности), осмотр челюстно-лицевой области, пальпация ВНЧС, челюстей, жевательных мышц, оценку функции ВНЧС, наличие боли, суставных звуков при открывании рта, состояние прикуса, слизистой оболочки полости рта.
Для объективной оценки степени тяжести ОА использовали суммарный суставной индекс (ССИ) (рацпредложение № 004 от 02.04.2002 г.), включающий пять критериев: 1) число пораженных суставов, в которых возникала боль, отмечены типичные деформации (1 балл — поражен один ВНЧС; 2 бал-
ла — поражены оба ВНЧС; 3 балла — есть поражение ВНЧС и любых других периферических суставов); 2) интенсивность арт-ралгий в каждом ВНЧС (0 баллов — нет боли; 1 балл — дискомфорт; 2 балла — умеренная боль; 3 балла — сильная боль); 3) суставной звук в ВНЧС (0 баллов — нет; 1 балл — есть); 4) боль при пальпации ВНЧС (0 баллов — нет; 1 балл — есть); 5) функциональные нарушения ВНЧС (0 баллов — нет; 1 балл — расстояние между резцами 31—37 мм; 2 балла — 21— 30 мм; 3 балла — 0—20 мм).
Соответственно имеющимся у больного признакам подсчитывали сумму баллов ССИ. При сумме баллов 2—5 степень тяжести заболевания оценивали как легкую; при сумме баллов 6—8 — как среднюю степень; при сумме баллов 9—11 — как тяжелую степень.
Линейную томографию ВНЧС в боковой проекции с открытым и закрытым ртом осуществляли по методу Н. А. Рабухиной. Исследования проводились на рентгеновском аппарате ЭDR 750 В (Венгрия). Для оценки стадии (от 0 до IV) ОА ВНЧС использовали международную рентгенологическую классификацию по Kellgren — Lawrence.
Количественные и качественные данные, полученные при обследовании пациентов с ОА и без ОА ВНЧС, обрабатывали с помощью пакета прикладных программ Micro-
soft® Excel для Office XP, Statistica for Windows, 6.1.
Для облегчения вычисления количественных показателей связи между экспозицией и заболеванием в исследовании «случай — контроль» строили четырехпольные таблицы (табл. 1).
Исходя из данных таблицы 1 рассчитывали значения показателей:
1) абсолютный риск (AR) развития ОА ВНЧС при наличии фактора риска (a/a+b);
2) абсолютный риск (AR) развития ОА ВНЧС при отсутствии фактора риска (c/c+d);
3) абсолютную разность рисков (a/a+ +b—c/c+d);
4) относительный риск (OR) ([a/(a+b)]/ [c/(c+d)]);
5) снижение относительного риска (1 — OR);
6) шансы развития ОА ВНЧС при наличии фактора риска (a/b);
7) шансы развития ОА ВНЧС при отсутствии фактора риска (c/d);
8) отношение шансов (a/b)/(c/d).
Результаты и их обсуждение
Обследованы 746 пациентов в возрасте от 16 до 83 лет (средний возраст 33,1 г.),
Таблица 1
Распределение пациентов с ОА ВНЧС и здоровых лиц контрольной группы по отношению к изучаемому фактору
ОА ВНЧС Всего
Да Нет
Фактор риска: да a b a+b
Фактор риска: нет с d c+d
Итого a+с b+d N=a+c+b+d
Примечание. а — число случаев заболевания ОА ВНЧС среди лиц, подвергающихся воздействию фактора; Ь — число обследованных лиц, подвергающихся воздействию фактора; с — число случаев заболевания ОА ВНЧС среди лиц, не подвергающихся воздействию фактора; d — число обследованных лиц, не подвергающихся воздействию фактора.
из которых 335 (44,9%) человек имели характерные симптомы ОА ВНЧС, 411 (55,1%) человек не имели ОА ВНЧС. Среди обследованных 74 пациента имели в анамнезе травму мыщелкового отростка нижней челюсти (36 (48,6%) женщин и 38 (51,4%) мужчин) в возрасте от 16 до 67 лет (средний возраст 31,2 г.), из которых 42 (56,8%) человека имели характерные клинические и рентгенологические симптомы ОА ВНЧС, 32 (43,2%) человека не имели ОА ВНЧС.
Среди обследованных пациентов с ОА ВНЧС после травмы нижней челюсти мужчины составили большинство (27 чел. — 64,3%) (табл. 2). Соотношение женщины/мужчины среди пациентов с ОА ВНЧС после травмы определено как 1: 1,8. У пациентов с ОА ВНЧС отмечены случаи заболевания в подростковом, молодом и среднем возрастах почти с одинаковой частотой (табл. 2). После 50 лет развитие ОА ВНЧС после травмы значительно снижается. В возрасте 51—60 лет встречаемость ОА ВНЧС составила 11,9% случаев, а в возрасте 61—67 лет — 2,4% случаев.
Односторонняя локализация ОА ВНЧС диагностирована чаще (78,6%), чем двусторонняя локализация (21,4%). Поражение ОА правого ВНЧС на 11,9% случаев преобладало над поражением ОА левого ВНЧС. Наличие поражения других суставов у пациентов с ОА ВНЧС после травмы нижней челюсти не выявлено.
Манифестный ОА ВНЧС после травмы нижней челюсти встречался чаще, чем «немой» ОА (4,8%), характеризующийся только рентгенологическими изменениями.
На основании рентгенологической классификации ОА по Kellgren — Lawrence были определены следующие стадии заболевания ВНЧС после травмы: I стадия — 15,9%, II стадия — 40,9%, III стадия — 38,7%, IV стадия — 4,5%. Пациенты со II и III стадиями ОА ВНЧС составили большинство.
ССИ в среднем равнялся 3,8 балла. Легкая степень ОА ВНЧС после травмы нижней челюсти отмечена у 34 (80,9%) пациентов, средняя степень — у 8 (19,1%) пациентов, тяжелая степень не определена.
Таблица 2
Распределение пациентов с травмой мыщелкового отростка нижней челюсти
по возрасту и полу
Возраст, Пациенты с диагностированным ОА ВНЧС Пациенты без ОА ВНЧС Всего
лет женщ., абс. муж., абс. всего, абс. всего, % женщ., абс. муж., абс. всего, абс. всего, % абс. %
16-20 4 5 9 21,4 8 5 13 40,6 22 29,7
21-30 2 8 10 23,8 4 5 9 28,2 19 25,7
31-40 6 4 10 23,8 8 0 8 25,0 18 24,3
41-50 1 6 7 16,7 1 0 1 3,1 8 10,8
51-60 2 3 5 11,9 0 0 0 0 5 6,8
61-67 0 1 1 2,4 0 1 1 3,1 2 2,7
Всего 15 27 42 100 21 11 32 100 74 100
Для проведения расчетов влияния травмы нижней челюсти на развитие ОА ВНЧС как изолированного фактора риска строили четырехпольные таблицы.
OR развития ОА ВНЧС после травмы нижней челюсти составляет 1,3 (табл. 3). Величина OR>1 свидетельствует о том, что ОА ВНЧС более вероятен среди экспонированных пациентов исследования к фактору риска. Вероятность заболеть ОА ВНЧС повышается в 1,3 раза после получения травмы ВНЧС. Снижение OR имеет знак «минус», что свидетельствует о неблагоприятном влиянии травмы на заболеваемость ОА ВНЧС.
Шанс развития ОА ВНЧС у пациентов с травмой составляет 1,31 (табл. 3). Отношение шансов равное 1,7 означает, что вероятность развития ОА ВНЧС при травме высока.
В 80-х годах XX века травма рассматривалась как частая причина развития ОА ВНЧС [11, 13, 15]. В исследовании J. E. Norman [15] в 38,3% случаев у пациентов, имеющих данные в анамнезе о травме, был диагностирован ОА ВНЧС. В научных исследованиях отмечается разная встречаемость ОА ВНЧС у пациентов после травмы нижней челюсти — 9—85% случаев [8]. В данном исследо-
вании ОА ВНЧС развился в 56,8% случаев после травмы нижней челюсти. Мужчины болеют ОА ВНЧС после травмы нижней челюсти в 1,8 раза чаще, чем женщины. Более высокая заболеваемость ОА ВНЧС после травмы у лиц молодого и среднего возрастов.
Развитию ОА ВНЧС при переломах мыщелка нижней челюсти способствуют воздействие механического фактора и повреждение костными фрагментами диска, била-минарной ткани, костного мозга мыщелка [1, 9, 16, 18]. Y. Zhang и соавт. [19] описали развитие ОА у пациентов с сагиттальным косым и оскольчатым переломом головки нижней челюсти. Смещенный диск, кровоизлияние в полость ВНЧС, синовит при таких переломах способствуют раннему развитию фиброзной ткани и быстрому прогрессиро-ванию заболевания, в течение 1 года [7]. Связь между травмой и развитием ОА ВНЧС изучена в экспериментальной работе X. Long и соавт. [14].
В данном исследовании получены данные о том, что моноостеоартроз ВНЧС после травмы встречается в 3,6 раза чаще, чем оли-гоостеоартроз. Полиостеоартроз при травме нижней челюсти нами не выявлен. Наиболее часто были выявлены II (40,9%) и III (38,7%) стадии болезни. ОА ВНЧС после травмы
Таблица 3
Показатели риска и шансов развития ОА ВНЧС при влиянии травмы как фактора риска
Показатель Фактор риска травмы
Абсолютный риск развития ОА при наличии фактора риска 0,56
Абсолютный риск развития ОА при отсутствии фактора риска 0,43
Абсолютная разность рисков 0,13
Относительный риск (ОЯ) 1,30
Снижение относительного риска -0,30
Шансы развития ОА при наличии фактора риска 1,31
Шансы развития ОА ВНЧС при отсутствии фактора риска 0,77
Отношение шансов 1,70
нижней челюсти протекает у большинства пациентов (80,9%) как заболевание с легкой степенью тяжести.
Относительный риск развития ОА ВНЧС после травмы нижней челюсти составляет 1,3, что свидетельствует о значимости этого фактора риска для развития заболевания. Шанс развития ОА ВНЧС у пациентов с травмой нижней челюсти составил 1,31. Отношение шансов равное 1,7 означает, что вероятность развития ОА ВНЧС при травме нижней челюсти высокая.
Таким образом, фактор риска травмы нижней челюсти существенно влияет на частоту ОА ВНЧС.
Выводы
1. ОА ВНЧС при травме мыщелкового отростка нижней челюсти выявлен в 12,5% случаев среди всех обследованных пациентов и в 56,8% случаев при влиянии травматического фактора.
2. Мужчины болеют ОА ВНЧС при травме нижней челюсти в 1,8 раза чаще женщин.
3. После травмы нижней челюсти изменения формы, структуры, функции элементов ВНЧС чаще (79,6%) соответствуют II—III стадии ОА.
4. Степень тяжести ОА ВНЧС при травме нижней челюсти чаще (80,9%) легкая.
5. Травма — значимый фактор риска развития ОА ВНЧС.
Библиографический список
1. Арсенова И. А. Повреждения височно-ниж-нечелюстного сустава и их лечение: авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. Омск 1997; 23.
2. Карлова И. А., Ковачев В. И. Рентгенодиагностика заболеваний височно-нижнече-люстных суставов. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава: сб. науч. тр. Ленинград 1989; 28—31.
3. Клинические рекомендации: ревматология/Под ред. Е. Л. Насонова. М.: Медицина 2006; 426.
4. Лесняк О. М. Современные подходы к лечению остеоартроза (остеоартрита). Общая врачебная практика. Москва 2004; 2: 5—9.
5. Павлова Г. Г., Шостак Н. А., Слуцкой Л. И. Сустав: морфология, клиника, диагностика, лечение. М.: Медицина 2011; 238.
6. Цурко В. В. Остеоартроз: факторы риска и возможные пути профилактики. Клин., геронтология 2001; 1—2: 45—51.
7. Cascone P., Leonardi R, Marino S, Carnemol-la M. E. Intracapsular fractures of mandibular condyle: diagnosis, treatment, and anatomical and pathological evaluations. J. Craniofac. Surg. 2003; 14 (2): 184—191.
8. Ellis E. Complications of mandibular condyle fractures. Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. 1998; 27: 255—257.
9. Emshoff R., Rudisch A., Ennemoser T, Gerhard S. Magnetic resonance imaging findigs of temporomandibular joint soft tissue changes in type V and VI condylar injuries. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2007; 65 (8): 1550— 1554.
10. Giannakopoulos H. Е, Quinn P. D, Gran-quist Е, Chou J. C. Posttraumatic temporo-mandibular joint disorders. Craniomaxillo-fac. Trauma Reconstr. 2009; 2 (2): 91—101.
11. Harkins S. J., Marteney J. L. Extrinsic trauma: A significant precipitating factor in temporomandibular dysfunction. J. Prosthet. dent. 1985; 54 (2): 271—272.
12. Haug R. Н, Prather J, Indresano A. An epidemiologic survey of facial fractures and concomitant injuries. J. Oral. Maxillofac. Surg. 1990; 48: 926—932.
13. Lekkas С. Experimental degenerative tempo-romandibular joint disease. Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. 1994; 23 (6): 423—425.
14. Long X, Goss A. N. Pathological changes after the surgical creation of a vertical intracap-sular condylar fracture. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2007; 36 (9): 834—837.
15. Norman J. E. Post-traumatic disorders of the jaw joint. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1982; 64: 29-36.
16. Pullinger A, Seligman D. Trauma history in diagnostic groups of temporomandibular disorders. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. 1991; 71 (5): 529-534.
17. Wörth W., Keller B, Graber G, Müller W. The from the rheumatologic viewpoint. Z. Rheumatol. 1988; 47 (2): 69-79.
18. Yun P. Y, Kim Y. K. The role of facial trauma as a possible etiologic factor in temporomandibular joint disorder. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2005; 63: 1576—1583.
19. Zhang Y, He D. M. Clinical investigation of early post-traumatic temporomandibular joint ankylosis and the role of repositioning discs in treatment. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2006; 35 (12): 1096—1101.
Материал поступил в редакцию 07.06.2012
