CC BY
6Congresses and conferences
низком уровне кортизола у пациентов обоего пола более старшего возраста (30-65 лет) с колонизацией НР желудка по сравнению с НР-негативными пациентами [4].
Выводы:
1. Выявлены однонаправленные сдвиги показателей TGF-G1 и кортизола в сыворотке крови у юношей и молодых мужчин с гастродуоденальной патологией.
2. Уровни содержания TGF-G1 и кортизола в сыворотке крови в группах пациентов с эрозивно-язвенной патологией и функциональной диспепсией достоверно (р<0,01) выше, чем в группе контроля без гастродуоденальной патологии.
3. Наличие НР сопряжено со снижением показателей трансформирующего фактора роста и кортизола (р<0,01).
Литература
1. Вахрушев, Я. М. Сравнительная характеристика течения язвенной болезни в различные возрастные периоды / Я. М. Вахрушев [и др.] // Терапевт. арх., 2004. - N 2. - С. 15-18.
2. Yeager, M. P. Cortisol Exerts Bi-Phasic Regulation of Inflammation in Humans / M. P. Yeager, P. A. Pioli, P. M. Guyre // Dose Response, 2011. - Vol. 9, № 3. - P. 332-347.
3. Harradine, K. A. Mutations of TGF-ft signaling molecules in human disease / K. A. Harradine, R. J. Akhurst. // Annals of medicine, 2006. - Vol.38, № 6. - P. 403-414.
4. Algood, H. M. Helicobacter pylori persistence: an overview of interactions between H. pylori and Host Immune Defenses / H. M. Algood, L. C.Timothy. // Clin. Microbiol. Rev., 2006. - Vol.19, № 4. - P. 597-613.
УДК 577.175.44:616.33/.342-002.2]-072.7-092.6-053.2
ВЛИЯНИЕ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА НА ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО
ВОЗРАСТА
З. В. Сорокопыт
УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь
INFLUENCE OF THYROID STATUS ON THE COURSE OF CHRONIC GASTRODUODENAL DISEASES IN CHILDREN Z. V. Sorokopyt
Educational Institution «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus
Введение. Одним из факторов, оказывающих существенное влияние на особенности патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), является состояние щитовидной железы (ЩЖ). Разные варианты тиреоидной дисфункции часто сопровождают нарушения моторики и секреции органов пищеварения. Особенности функционального состояния ЩЖ в разные периоды хронических гастродуоденальных заболеваний (ХГДЗ) отражены в некоторых публикациях, однако они немногочисленны и противоречивы [1, 2, 3].
Цель исследования: оценить влияние функциональных показателей ЩЖ на клиническое и морфофункциональное состояние желудка в разные стадии ХГДЗ.
Материалы и методы. Исследование проведено у 40 пациентов детского возраста с ХГДЗ. Всем им выполнена фи-броэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием биоптатов; быстрый уреазный тест, радиоиммунологическое определение тиреоидных гормонов, тиреоглобулина, тироксинсвязы-вающего глобулина, тиреотропного гормона и индекса Т3/ Т4. Первично пациенты обследованы в стационаре в период обострения и повторно (через 30-60 дней) - в ремиссии. Для обработки полученных данных были использованы непараметрический тест Манна-Уитни и корреляционный анализ Пирсона и Спирмена с расчетом коэффициента корреляции (г) и его уровня значимости (р) для оценки степени взаимного влияния и связи между двумя переменными.
Результаты. По данным исследования установлены разнонаправленные корреляционные связи между тирео-идными и гастродуоденальными показателями. Так, в фазу обострения ХГДЗ положительная корреляция имела место между тироксином и атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка (г=0,634, р=0,001), отрицательная - с дискинезией ЖКТ и тиреоглобулином (г= -0,337, р=0,036). В стадии ремиссии положительная корреляционная связь установлена между трийодтиронином и сохраняющимся болевым абдоминальным синдромом (г=0,873, р=0,002), тироксином и атрофией СОЖ (г=0,767, р=0,026). Величина тирок-синсвязывающего глобулина отрицательно коррелировала с наличием пилорического хеликобактера (НР) (г= -0,5885, р=0,044) и атрофией СОЖ (г= -0,684, р=0,051).
Тиреоидные показатели в фазе ремиссии в сравнении с периодом обострения изменялись следующим образом:
концентрация Т3 Т4 была выше у пациентов, находящихся в периоде обострения, а тиреотропного гормона - в периоде ремиссии гастродуоденальных заболеваний. Уровень ТСГ изменялся незначительно, а тиреоглобулин имел тенденцию к снижению параллельно со снижением воспалительной активности процесса. Величина индекса Т3/Т4 тесно коррелирует со степенью недостатка йода в щитовидной железе, тогда как сывороточные концентрации Т3 и Т4 являются менее специфичными индикаторами. Динамика данного коэффициента была схожей с изменением концентрации тиреоидных гормонов, т.е. снижалась в периоде ремиссии (табл. 1). Разница анализируемых показателей не была статистически достоверной.
Таблица 1. - Показатели тиреоидного статуса (М±т) в периоды обострения и ремиссии ХГДЗ
Показатели Обострение (п=40) Ремиссия (п=40) Р
T3 (нмоль/л) 2,45±0,14 2,12±0,36 >0,05
T4 (нмоль/л) 119,67±4,65 112,31 ±5,03 >0,05
Tr (мкг/л) 41,07±5,41 38,45±8,71 >0,05
ТСГ (мг/л) 16,22±0,57 16,28±1,38 >0,05
ТТГ (мМЕ/л) 2,09±0,14 2,37±0,31 >0,05
Т3/Т4 0,022±0,001 0,016±0,002 >0,05
Анализ тиреоидного статуса у детей в разные стадии ХГДЗ показал существующую связь функционального состояния щитовидной железы и желудка. В стадии обострения ХГДЗ происходит повышение в крови тиреоидных гормонов и снижение тиреотропного гормона гипофиза, что следует рассматривать как компенсаторно-адаптационную реакцию организма на дистрофические изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. В ремиссии концентрация Т3 и Т4, а также индекса Т3/Т4 снижается. Уровень ТТГ повышается в периоде ремиссии и не связан с активностью воспалительного процесса в СОЖ. Содержание тиреоглобулина остается на достаточно высоком уровне во все фазы заболевания, хотя имеется тенденция к его снижению по мере затихания воспалительного процесса.
Изменение гормонального равновесия в разные перио-
202 Hepatology and Gastroenterology № 2, 2017
Съезды и конференции
ды ХГДЗ заключалось в нарушении принципа обратной связи между гипофизом и щитовидной железой, что имеет, вероятно, неспецифический характер, являясь отражением мор-фофункциональных нарушений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. С другой стороны, повышение содержания тиреоидных гормонов может иметь и определенное компенсаторное значение. В то же время стойкое увеличение содержания тиреоглобулина можно рассматривать как один из возможных маркеров обострения и рецидивирова-ния ХГДЗ.
Выводы:
1. Высокий уровень тиреоглобулина в периоде клинической ремиссии может быть маркером поддержания воспаления, непрерывно-рецидивирующего течения и возникновения атрофических и, возможно, аутоиммунных изменений в СОЖ. По содержанию тиреоглобулина в сыворотке крови
можно получить дополнительные доказательства активности воспалительного процесса в СОЖ.
2. Показатели тиреоидного статуса различаются незначительно в разные стадии ХГДЗ (обострение, ремиссия) и заключаются в нарушении принципа обратной связи между гипофизом и щитовидной железой.
Литература
1. Особенности нарушений нейрогуморальной регуляции цитокинового и тиреоидного статуса у больных с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта / О. Н. Родионова [и др.] // Вестник С.-Петерб. ун-та. / Сер.11, Медицина. - 2009. - Вып.1. - С. 51-57.
2. Пархоменко, Л. К. Патология пищеварительной системы у детей и подростков с заболеваниями щитовидной железы / Л. К. Пархоменко, А. В. Ещенко // Здоровье ребенка. - 2010. - № 5. - С. 126-129.
3. Петренко, Л. Л. Клинико-параклинические особенности хронических заболеваний гастродуоденальной зоны и усовершенствование их лечения у детей с патологией щитовидной железы: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.10 / Л. Л. Петренко / Днепропетров. гос. мед. акад. - Киев, 2003. - 21 с.
УДК 616.34-007.272-036.12-053.2
ХРОНИЧЕСКАЯ ДУОДЕНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ В
ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ 1 Н. М. Тихон, 1 М. П. Волкова, 2 А. В. Хмеленко
1УО «Гродненский государственный медицинский университет» 2УЗ «Гродненская областная детская клиническая больница», Гродно, Беларусь
CHRONIC DUODENAL OBSTRUCTION: A CLINICAL CASE IN PEDIATRIC PRACTICE
1N. M. Tikhon , 1 M. P. Volkova, 2 A. V. Khmelenko
Educational Institution «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus 2Healthcare Institution «Grodno Regional Children's Clinical Hospital», Grodno, Belarus
Пациент А. (15 лет), впервые поступил в ДОКБ г. Гродно с жалобами на снижение аппетита, потерю массы тела, иногда отрыжку и вздутие живота, приступы тошноты, рвоту частично переваренной пищей без примеси крови, периодически - с желчью по 2-3 раза в день 2-4 дня в неделю в течение последних 1,5 месяцев. Симптомы уменьшались в колен-но-локтевом положении или лежа на боку. За месяц предшествующий госпитализации, ребенок потерял в весе 1,5-2 кг. Вес 41 кг, рост 172 см, ИМТ - 13,9 (ниже 3-й перцентили). Нормотермия. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Со стороны респираторной и сердечно-сосудистой системы патологических изменений не выявлено. Живот правильной формы, не вздут, при глубокой пальпации умеренно болезненный в эпигастрии и околопупочной области, нижняя граница желудка пальпируется на уровне пупка, при перкуссии передней брюшной стенки натощак определяется шум плеска, при аускультации имеют место нормальные кишечные шумы. Печень и селезенка не увеличены. Стул ежедневно, оформленный, нормального цвета, без посторонних примесей.
Показатели общего и биохимического анализа крови, общего анализа мочи в пределах нормальных значений. Анализ кала на скрытую кровь - отрицательный. Цисты лямблий и яйца гельминтов в кале не обнаружены.
На ФГДС слизистая пищевода на всем протяжении выра-женно гиперемирована, визуализируются продольные язвы и эрозии с фибрином, больше в нижней трети пищевода. Кардия смыкается не полностью. Слизистая желудка гиперемирована, отечна. Привратник без особенностей. Просвет луковицы 12-перстной кишки (ДПК) грубо деформирован с сужением и децентрализацией просвета за счет рубца и отека, с трудом проходим для аппарата; слизистая гипере-мирована, отечная, визуализируется глубокая язва под фибрином размером 0,6*0,6 см. Постбульбарный отдел пройти не удалось, отмечается выраженная контактная кровоточивость слизистой. Уреазный тест: НР ++. Поскольку провести эндоскоп через постбульбарный отдел не удалось, с целью исключить другие причины механической обструкции
(мембраны 12-перстной кишки, синдром Ледда, внешнюю компрессию ДПК опухолью, сосудом, аномальной формой поджелудочной железы и т.д.), выполнена компьютерная томография (КТ). Выявлено некоторое увеличение объема желудка, контрастное вещество определялось на уровне петель тощей кишки через 20 минут.
Заключение: КТ-признаки аэробилии, гастродилатация. Таким образом, КТ брюшной полости на данном этапе не выявила других причин непроходимости 12-перстной кишки, кроме ее язвенно-рубцовой деформации.
Выставлен диагноз: «Язвенная болезнь. Язва луковицы 12-перстной кишки в стадии свежей язвы. Рубцовая деформация и сужение просвета 12-перстной кишки. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с H. pylori. ГЭРБ. Эрозив-но-язвенный эзофагит, III степень. Белково-энергетическая недостаточность II степени».
Начато лечение, которое включало прокинетик - домпе-ридон и эрадикационую терапию H. pylori (омепразол, висмута субсалицилат, амоксициллин, кларитромицин). Рекомендована также постуральная терапия, даны соответствующие рекомендации по питанию. Пациент чувствовал себя лучше, начал набирать вес, рвота не повторялась. Через 2 недели на повторной ФГДС отмечалась положительная динамика.
Но через 2 месяца после выписки состояние мальчика значительно ухудшилось, он был повторно госпитализирован с жалобами на боль в эпигастрии и ежедневную рвоту. Результаты лабораторных исследований без существенных отклонений от нормы. Антитела к сахаромицетам - тест отрицательный.
Результаты ФГДС: желудок заполнен пищей, несмотря на 8-часовой период голодания. С помощью зонда произведена эвакуация пищи из желудка, после чего аппарат (9 мм) с техническими трудностями доведен до нисходящей части 12-перстной кишки, через деформированный отрезок кишки проведен питательный зонд с целью наладить энте-ральное питание. Визуально на всем протяжении слизистой пищевода - множественные сливающиеся эрозии, частично покрытые фибрином, в нижней трети - язва 0,4*0,3 см.
Гепатология и гастроэнтерология № 2, 2017 203
