CC BY
39
3. ДЭН дополняет систему ЭН новыми методами и информацией, усилив её аналитические возможности.
Литература.
1. Атабеков Н.С. с соавт. О выявляемости ВИЧ-инфекции в Узбекистане // Ж. Теоретической и клинической медицины. - Ташкент: 2015, №4, спец. выпуск.стр.-163-165.
2. Ахмеджанова Б.Ж., Урунова Д.М. с соавт. Распространенность и частота сопутствующих и оппортунистических заболеваний на разных ста-
диях ВИЧ-инфекции // Ж. Теоретической и клинической медицины. - Ташкент: 2015, №4, спец. выпуск.стр.-166-168.
3. Глобальный доклад ЮНЭЙДС по ВИЧ, 2015.
4. Морозова Т.И. с соавт. Особенности диагностики туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией // 4-конференция по вопросам ВИЧ/СПИДа в Восточной Европе и Центральной Азии. Тезисы докл. 4-конф. М.: -2014, с. 62.
ВЛИЯНИЕ ТАБАКОКУРЕНИЯ НА ЦИТОГРАММУ ЭПИТЕЛИЯ _СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА_
Юй Рудольф Иванович
Доктор мед. наук, профессор кафедры гистологии КазНМУ, г. Алматы
Ергазина Марал Жунисбековна
Кандидат мед. наук, доцент кафедры гистологии КазНМУ, г. Алматы
АННОТАЦИЯ
У курящих студентов и преподавателей КазНМУ развиваются явления гиперкератоза СОПР, степень выраженности которых зависят от стажа и интенсивности курения. Они обусловлены прямым и опосредованным токсическим действием продуктов табакокурения на СОПР, что приводит к достоверному повышению индексов дифференцировки и ороговения ее эпителия.
ABSTRACT
The phenomena of oral mucosa hyperkeratinization develops in smoking students and teachers and their intensity depends on the period and intensity of smoking. They are connected with the direct and mediated tobacco smoking products influence on oral cavity mucosa which leads to vivid differentiation and keratinization indexes rise and epithelial cells keratinization.
Ключевые слова: табакокурение, СОПР, индекс дифференцировки, индекс ороговения. Keywords: smoking, differentiation index, keratinization index, oral cavity mucosa.
Введение. Курение табака в настоящее время приобрело характер эпидемии, распространившейся как среди взрослых, так и даже детей. Табакокурение занимает ведущее место среди медико-социальных проблем, стоящих перед мировым сообществом. В последние годы табачная зависимость включена ВОЗ в Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем [1, с. 8]. Доказана распространенность различных патологий у курильщиков и роль курения, как одного из факторов риска их развития [16, с. 10].
В мире курение табака ежегодно уносит около 4 млн. человеческих жизней [15, с. 10]. Это больше, чем от пожаров, убийств, самоубийств, ВИЧ-инфекции (СПИДа), наркотиков и алкоголя вместе взятых [10,11, с. 9].
Курение является фактором риска развития заболеваний нервной и сердечно-сосудистой систем, злокачественных новообразований, болезней органов дыхания, пищеварительного аппарата, мочеполовой системы и др. [1, с. 8; 5,9, с. 9], [14,20,21, с. 10; 22,24,25, с. 11]. Воздействию вредных компонентов табачного дыма подвергаются не только курящие, но и некурящие люди. Известно, что вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха («пассивное курение») способствует развитию у
некурящих заболеваний, свойственных курильщикам табака [10, с. 9]. Таким образом, курение является серьезной социально-экономической проблемой. Заболевания, связанные с курением табака, ложатся тяжелым и неизмеримо большим бременем на органы здравоохранения.
При курении компоненты табачного дыма воздействуют непосредственно на слизистую оболочку полости рта (СОПР), носа и бронхов, которая характеризуется высокой степенью проницаемости. Кроме того, эти вещества опосредованно после ряда превращений в организме курильщика попадают с током крови в слюнные железы. Затем они выделяются со слюной в полость рта. Возникающие при этом изменения ротовой жидкости, слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез могут быть первыми симптомами для диагностики заболеваний, обусловленных курением табака [3,4,7,8, с. 9; 13, с. 10].
Общими морфологическими признаками изменения СОПР у курильщиков табака являются очаговая гиперплазия покровного эпителия, гиперкератоз преимущественно в виде ортокератоза, акантоз, прогрессирующий склероз подслизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация [10, с. 9]. Однако вопрос о повреждающем воздействии компонентов табачного дыма на цитограмму
эпителия СОПР и процессы пролиферации и диф-ференцировки ее эпителиоцитов у курильщиков все еще остается спорным и до конца не изученным [10,11, c. 9].
Цель работы: дать объективную цитологическую оценку токсического воздействия табакокурения на эпителий СОПР у студентов и преподавателей КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова для создания эффективных мероприятий по первичной профилактике табакокурения.
Материал и методы исследования. Материалом для исследований послужили мазки СОПР от студентов и преподавателей КазНМУ. Взяты мазки со слизистой оболочки полости рта выстилающего типа (щека, губа) у студентов 2 курса (10 не курящих и 59 курящих)(стаж курения от 6 месяцев до 3 лет) и 5-6 курсов (11 не курящих и 23 курящих) (стаж курения от 4 до 8 лет), а также преподавателей различных возрастных групп (всего 36, не курящих и курящих).
Забор материала проводился в 8.00-8.30 утра, натощак. Обследуемые группы людей были однородны по биоритмологическому типу (утренний тип).
Материал со слизистой оболочки полости рта забирался путем соскоба стерильным металлическим шпателем, переносился на предметные стекла с адгезивным покрытием с последующим изготовлением тонких мазков. Приготовленные мазки высушивали, фиксировали в спирт-ацетоне (1:1) в течение 5 минут и окрашивали метиленовым синим по Май-Грюнвальду (15 мин.) и азур-эозином по Романовскому-Гимза (30 мин.) [12, c. 9].
Для фотографирования использовали морфо-денситометрический комплекс фирмы Leica: микроскоп DM 1000 и цифровую камеру DFC-320. С помощью этого комплекса получали изображения эпителиоцитов каждой стадии дифференцировки в формате JPG.
На мазках из расчета на 1000 клеток определяли эпителиоциты различных стадий дифферен-цировки, в том числе дистрофически измененные, с
инвазией нейтрофилов и контаминированные микроорганизмами. Кроме того, выявляли мононукле-ары с цитоплазмой, голоядерные мононуклеары, сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты. Для удобства подсчета цитограммы эпителия слизистой оболочки полости рта по цитологическим параметрам идентифицировали 6 стадий дифференцировки эпителиоцитов.
После подсчета цитограмм на мазках со слизистой оболочки полости рта вычисляли индексы дифференцировки (ИДиф) [2, c. 8] и ороговения (ИО) [6, c. 9].
ИДиф вычисляли по формуле:
А=1а+2б+3в+4г+5д+6е, где, А - индекс дифференцировки эпителиальных клеток в мазках, 1, 2, 3, 4, 5, 6 - цифровые обозначения 1-ой, 2-ой, 3-ей, 4-ой, 5-ой и 6-ой стадий дифференцировки эпителиоцитов; а, б, в, г, д, е - процент клеток соответствующей стадии дифференцировки.
ИО - отношение количества ороговевших плоскоэпителиальных клеток к общему числу эпителиальных клеток в процентах. ИО вычисляют по формуле:
ИО= ХОЭК/п х 100, где £ОЭК - количество эпителиальных клеток, n - общее число эпителиальных клеток.
Анализ полученных данных и оценку достоверности различий средних проводили с использованием критерия Стьюдента с помощью профессионального пакета статистических программ StatSoft (USA) "Statistica - 6". Изменения показателей считали достоверными при Р< 0,05.
Результаты исследования. ИДиф и ИО у студентов 2 и 5-7 курсов, не курящих табак, существенно не отличались. Однако у курящих студентов эти показатели существенно возрастали, особенно у студентов 5-7 курсов, которые имели более значительный стаж курения (более 4 лет) и интенсивность курения (более 4 сигарет в день) (Рис. 1 и 2). Появлялись патологические митозы, как результат токсического действия табачного дыма.
ИДиф и ИО у преподавателей зависели от возраста. У большинства преподавателей ИДиф и ИО СОПР соответствовали величинам возрастного интервала нормы [19, а 10]. С возрастом увеличивалось количество патологических митозов (разделение ядра без цитотомии). Особенно значительное
количество патологических митозов отмечалось у преподавателей, постоянно принимающих лекарственные препараты. У части преподавателей в ци-тограмме выявлялось большое содержание с/я нейтрофилов (более 15% от общего количества клеток), часто разрушенных.
При этом отмечалась инвазия с/я нейтрофилов ровки (Рис. 3). У преподавателей с гипертониче-в эпителиоциты различных стадий дифференци- ской болезнью ИДиф значительно возрастал по
сравнению с возрастной нормой.
Рисунок 3. Табакокурение, стаж - 12 лет. Возраст - 36 лет. Активная инвазия сегментоядерных нейтрофилов в эпителиоциты. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза.
Х 630..
Значимо увеличивались ИДиф и ИО у больных сахарным диабетом 2 типа (до 480,0 усл. ед. и 6,0 усл. ед. соответственно). С возрастом возрастало и
количество контаминированных эпителиоцитов (Рис. 4), что связано с изменением адгезивных свойств плазмолеммы эпителиоцитов.
Рисунок 4. Табакокурение, стаж - 12 лет. Возраст - 43 года. Микробная контаминация эпителиоцитов 4-ой и 6-ой стадий дифференцировки. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-
Гимза. Х 200.
У курящих преподавателей значимо возрастали ИДиф и ИО по сравнению с возрастным интервалом нормы, что сопровождалось увеличением количества патологических митозов в эпителиоци-
тах 5 стадии дифференцировки (Рис. 5), а также выявлялась гидропическая дистрофия в эпителиоци-тах различных стадий дифференцировки цито-граммы СОПР (Рис. 6).
Рисунок 5. Табакокурение, стаж - 16 лет. Возраст - 75 лет. Патологические митозы в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-Грюнвальду и Романовскому-Гимза.
Х 400.
•V:-. %
Рисунок 6. Табакокурение, стаж - 12 лет. Возраст - 36 лет. Гидропическая дистрофия эпителиоцита 4-ой стадии дифференцировки. Сегментоядерные нейтрофилы. Мазок-отпечаток. Окраска по Май-
Грюнвальду и Романовскому-Гимза. Х 630..
Обсуждение. У курящих студентов развиваются явления гиперкератоза СОПР, более выраженные у студентов 5-7 курсов по сравнению со студентами 2 курса в связи с большим стажем и интенсивностью курения. Они обусловлены токсическим влиянием продуктов табакокурения на СОПР, что приводит к достоверному повышению индексов дифференцировки и ороговения ее эпителия, а также появлению патологических митозов в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференцировки.
Величины ИДиф и ИО эпителия слизистой оболочки выстилающего типа у преподавателей существенно изменяются при различных заболеваниях и воздействии внешних факторов по сравнению с возрастным интервалом нормы [19, с. 10]. При воспалительных процессах (гингивиты, паро-донтит) ИДиф и ИО снижаются, что объясняется преобладанием процессов пролиферации эпителио-цитов над их дифференцировкой. У преподавателей с гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2 типа и курящих ИДиф и ИО существенно возрастают в связи с преобладанием процессов дифференцировки эпителиоцитов над их пролиферацией. При этом выявляются контаминация и гид-ропическая дистрофия эпителиальных клеток, резко увеличивается количество патологических митозов в эпителиоцитах 5-ой стадии дифференци-ровки.
Заключение. По данным наших исследований количественные показатели ИДиф и ИО являются чувствительными индикаторами токсического воздействия табачного дыма на СОПР. Полученные результаты позволяют рекомендовать цитологический способ оценки уровня токсического воздействия табакокурения на эпителий слизистой оболочки полости рта при анализе ее цитограммы у курящих больных с местными и системными заболеваниями с целью разработки мероприятий по их первичной профилактике и оценки их эффективности.
Список литературы:
1.Борьба с эпидемией курения: Доклад комитета экспертов ВОЗ по борьбе с курением. М.: Медицина. -1980. - 95 с.
2. Быкова И.А., Агаджанян А.А., Банченко Г.В. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток // Лаб. Дело. - 1987. - № 1. - С. 33-35.
3. Гилева Щ.С. Биохимия слюны, клиника и профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта в условиях производственного воздействия табака. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. - 1988. - 15 с.
4. Гилева О.С., Петрович Ю.А. Влияние табака на ткани полости рта и биохимические показа-тели.//Стоматология. - 1987. - №4. - С. 79-82.
5.Гогин У.У. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь.//Клиническая медицина. - 1998. - Т. 76. - № 11. - С.10-13.
6. Ергазина М.Ж., Р.И. Юй Предпатент РК на изобретение, № 14227, № госрегистрации 2002/1184.1 от 25.09.2002.
7. Ищенко Л.В. Состояние тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у курильщиков (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дисс. канд. мед.наук. Киев. - 1990. - 16 с.
8. Ищенко Л.В., Коц А.П., Денисюк И.Н. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у курильщиков.//Стоматология. - 1990. -№25. - С. 48-52.
9. Курение и его влияние на здоровье: Доклад комитета экспертов ВОЗ. - Женева ВОЗ. - 1976. -112 с.
10. Курицына И.Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез у курильщиков табака. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Тверь. - 2004. - 18 с.
11. Курицына И.Ю. Некоторые клинико-мор-фологические особенности изменения малых слюнных желез у курильщиков табака.//Стоматология. -2004. - №2. - С. 11-13.
12. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. М., «Медицина» - 1969. - с. 234-238.
13. Муратова М.В. Стоматологическая заболеваемость работников табачной промышленности. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. - 1995. - 23 с.
14. Сауткин М.Ф. Воздействие пассивного курения на организм.// Гигиена и санитария. - 1986. -№ 11. - 81 с.
15.Соловьев А.М., Гомберг М.А., Аковбян В.А. Курение и патология кожи. РМЖ: Дерматология, кардиология, неврология, акушерство и др. -1998. - № 20.
16. Токмакова С.И., Луницына Ю.В. Влияние табакокурения на слизистую оболочку полости рта. ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. - 2012. -№ 1.- с. 124-130.
17. Черниговский А. Photo M 1.21 (Руководство пользователя). - 2011. http//t_lambda.chat.ru
18. Шилова Ю.Н Профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта у курящих лиц с использованием озона. Автореф. дисс. канд. мед. наук. - Новосибирск. - 2007. - 22 с.
19. Юй Р.И., Семченкова С.А., Кругликовская Т.Ф., Ергазина М.Ж. Цитограмма буккального эпителия у людей пожилого возраста, проживающих в
условиях города и сельской местности. Морфология и доказательная медицина. - 2013. - № 1-4. - с. 39-41.
20. Girdjia K.R., Sundharam B.S., Krishnan P.A., Devi C.S. Biochemical changes of saliva tobacco chewers tobacco smokers, alcohol consumers, leukoplakia and oral cancer patients. //Jind. J. Dent.Res. -2002. - Vol. 13. - №2 - P. 102-107.
21. Hu Y.C., Sidransky D., Ahrendt S.A. Molecular detection approaches for smoking associated tumors. //Oncogene. - 2002. - Vol. 21. - № 48.- P. 72897297.
22. Macigo F.G., Mwaniki D.L., Guthua S.W., Njeru E.K. Influence of cigarette filters on the risk of developing oral leukoplakia in Keyan population.// Oral Dis. - 2001. - Vol. - 7. - № 2. - P. 101-105.
23. Peto R., Lopez A.D., Borecham J. et. al. Lancet. - 1992. - 339, - p.1268-78.
24. Silverman S., Gorsku M., Lozada F. Oral leu-koplakia and malignant transformation. // Cancer. -1984. - Vol. 53. - №3.- P. 563-568.
25. Wynder E.L., Hoffman D. Tobacco and health.// New. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300. - P.894-902.
