CC BY
69
УДК 616.155.194.8:616.36
Г.Е. КУЗДЕНБАЕВА, С.К. САХАНОВА, Н.М. МАВЛЮДОВА
ВЛИЯНИЕ СУЛЬФАТА ЖЕЛЕЗА НА ФУНКЦИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе
Актуальность. В современной фармакологии известно три поколения препаратов железа. Сульфат железа-неорганическое соединение,которое является основным компонентом железосодержащих препаратов I поколения. В настоящее время ряд авторов отмечает низкую усвояемость и множество побочных эффектов этой формы железа [1, 2]. Многие пациенты не выдерживают длительности терапии из-за возникающих нежелательных эффектов. Поэтому до сих пор остается актуальной проблема терапии железодефицитной анемии.
Научно доказано, что при железодефицитной анемии происходит активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) [8,9]. Назначение сульфата железа, проявляющего прооксидантные свойства, усиливает отрицательные процессы, протекающие в организме [3,4,5,6,7]. Наиболее чувствительна к этим изменениям печень [10,11,12,13].
По данным некоторых авторов, по мере насыщения организма железом может наблюдаться снижение свободно-радикальных процессов. Но в литературе нет сведений об этих изменениях в динамике. Лишь в единичных работах показано, что на 30 день исследований наблюдается снижение ПОЛ в одних и повышение в других органах организма. В настоящее время нет единого мнения о дозах, форме применения препаратов железа, целесообразности их комбинирования с антиоксидантами [14, 15].
Учитывая вышесказанное, нами было изучено влияние сульфата железа в динамике на некоторые показатели функции печени при экспериментальной железодефицитной анемии.
Материалы и методы: Эксперименты проводили на 60 белых нелинейных крысах массой тела 150-180г. Животные были разделены на 3 экспериментальные группы. Первая группа - интактные животные - находилась на полноценном рационе. Вторая группа (опытная) служила моделью экспериментальной железодефицитной анемии (ЖДА). В 3 группе после создания модели железодефицитной анемии крысам в течение всего эксперимента вводили препарат сульфата железа (СЖ) в дозе 17,1 мг/кг массы тела (ферроградумет, производитель Великобритания). Расчет дозы проводили согласно руководству по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических средств [16].
Алиментарную железодефицитную анемию вызывали по методу Адайбаева Т.А. с соавт., [2001]: животные содержались на малобелковой (6,5%) диете, питье воды заменяли дачей 13% раствора аптечного танина. Согласно методу при содержании гемоглобина в крови 70±6 г/л и ниже считали, что у животных развилась железодефицитная анемия.
За общим состоянием и поведением животных проводилось постоянное наблюдение. Животных выводили из эксперимента декапитированием под легким эфирным наркозом с соблюдением «Правил проведения работ с экспериментальными животными» (утвержденных приказом №8.01.003.97 МЗ РК от 19.08.1997 г.). За день до выведения животных из эксперимента прекращали введение исследуемого препарата.
Длительность эксперимента составила 14, 21, 30, 60 дней.
Объектами биохимических исследований были кровь, печень, в которых изучали содержание аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотранс-феразы (АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) унифицированным методом с помощью стандартных наборов (фирма Vital, Россия). Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием лицензионной компьютерной программы «SAS», версия 9.2.
Результаты исследования: В эксперименте в среднем на 20 день получена модель железодефицитной анемии- у животных, показатель гемоглобина составил в среднем 70 г/л, что согласуется с данными литературы [17]. У животных данной группы содержание АлАТ в крови достоверно увеличилось, с первых дней эксперимента (на 14 день и в течение всего эксперимента) оставалось повышенным в среднем в 1,5 раза по отношению к контрольной группе (таблица 1).
Во все дни исследования отмечалось увеличение этого показателя и в печени с максимальным повышением на 60 день (в среднем в 1,9 раза по сравнению с контролем) (таблица 2).
На фоне экспериментальной модели во все дни исследования отмечалось также достоверное повышение уровня АсАТ в крови и ткани печени в среднем на 48 и 51% соответственно по сравнению с контрольной группой (таблица 1,2).
Активность ЩФ при железодефицитной анемии во все сроки эксперимента в крови оставалась достоверно ниже контрольных показателей в среднем на 27%. Наиболее выраженное повышение ЩФ отмечалось в ткани печени на 30 и 60 день исследования на 81 и 77% соответственно (таблица 1, 2).
Таблица 1
Влияние сульфата железа на показатели цитолиза в крови животных при экспериментальной
железодефицитной анемии
Группы Дни АлАТ (мккат/л) АсАТ(мккат/л) ШФ (ед)
Контроль 14 0.58 ± 0.02 0.83 ± 0.02 1006.80 ±1.30
21 0.56 ± 0.01 0.79 ± 0.01 1101.60 ± 4.72
30 0.54 ± 0.01 0.90 ± 0.01 1101.40 ±4.88
60 0.53 ± 0.01 0.84 ± 0.01 1088.00 ± 1.87
ЖДА 14 0.85 ± 0.01* 1.08 ± 0.01* 737.90 ± 2.19*
21 0.88 ± 0.02* 1.17 ± 0.04* 803.00 ± 4.47*
30 0.58 ± 0.01* 1.37 ± 0.02* 789.00 ± 1.00*
60 0.61 ± 0.01* 1.32 ± 0.02* 793.80 ± 5.67*
ЖДА + СЖ 14 0.82 ± 0.02* 0.92 ± 0.03*" 718.00 ± 2.00*"
21 0.87 ± 0.02* 1.16 ± 0.03* 749.06 ± 0.96*"
30 0.64 ± 0.01*" 1.21 ± 0.02*" 732.96 ± 0.64*"
60 0.58 ± 0.01*" 1.11 ± 0.02*" 724.40 ± 2.97*"
* - различие достоверно по сравнению с контролем; '' - различие достоверно с моделью.
Введение сульфата железа животным с моделью ЖДА приближало показатель АлАТ в крови к контрольным величинам только на 60 день эксперимента. Во все дни исследования в ткани печени данный показатель оставался достоверно выше показателей животных с экспериментальной моделью и контроля (таблица 1,2). Таблица 2
Влияние сульфата железа на показатели функции печени животных при экспериментальной
железодефицитной анемии
Группы Дни АлАТ (мккат/л) АсАТ(мккат/л) ШФ (ед)
Контроль 14 1.34 ± 0.01 0.92 ± 0.46 264.50 ± 3.91
21 1.35 ± 0.01 1.18 ± 0.02 278.30 ± 2.77
30 1.34 ± 0.01 1.11 ± 0.02 269.20 ± 1.30
60 1.34 ± 0.01 1.19 ± 0.01 266.80 ± 1.25
ЖДА 14 1.62 ± 0.02* 1.38 ± 0.02* 348.60 ± 443*
21 1.99 ± 0.01* 1.50 ± 0.01* 417.60 ± 1.82*
30 2.48 ± 0.02* 1.87 ± 0.02* 489.24 ± 2.59*
60 2.52 ± 0.02* 1.89 ± 0.02* 474.80 ± 3.83*
ЖДА + СЖ 14 1.65 ± 0.01* 1.52 ± 0.02*" 501.90 ± 4.67*"
21 2.47 ± 0.02*" 1.95 ± 0.03*" 497.30 ± 1.10*"
30 2.50 ± 0.01* 1.94 ± 0.03*" 503.72 ± 2.41*"
60 2.38 ± 0.02*" 1.86 ± 0.02* 534.60 ± 4.98*"
* - различие достоверно по сравнению с контролем; '' - различие достоверно с моделью.
У животных 3 группы содержание АсАТ в крови и печени снижалось по сравнению с моделью, но осталось достоверно выше показателей контрольной группы (рис 1, 2).
Батыс Цазацстан медицина журналы №1 (41) 2014 ж.
160% 140% 120% 100% 80% 60% 40% 20% 0%
□ □□ШЕИ 14 ■ □□□□□□□ 21 □ □□□□□□□ 30 □□□□□□□□60 ■□□□14 □□□□21 ■ □□□30 □□□□60 ■□□□+□□ 14 ■□ □□ +□□ 21 □□□□+□□ ЗОПППП +□□ 60
Рис. 1. Влияние сульфата железа на показатели синдрома цитолиза в крови при экспериментальной железодефицитной анемии
Применение сульфата железа у животных с экспериментальной анемией не влияло на концентрацию щелочной фосфатазы в крови, показатель оставался ниже контроля в среднем на 32% во все сроки исследования.
200%Г пг*1 гг
дай
□□□□ □□□□ □□
□ □□□□□□□□14 ■□□□□□□□□21 □□□□□□□□□30 □□□□□□□□□ 60 ■□□□14 ■□ □□ 21 ■ □□□30 □□□□60 □□□□+□□ 14 □□□□+□□ 21 ■□□□+□□ 30 □□□□+□□ 60
Рис. 2. Влияние сульфата железа на показатели синдрома цитолиза в печени при экспериментальной железодефицитной анемии
Введение сульфата железа во все сроки эксперимента не вызывало снижения уровня ЩФ в ткани печени по сравнению с показателями модели, но при этом оставалось достоверно выше (в среднем в 2 раза) по отношению к контрольным значениям.
Обсуждение полученных данных Таким образом, при ЖДА повышение активности ферментов свидетельствует о явлении цитолиза в ткани печени. Введение сульфата железа повышает процесс цитолиза с 14 дня, и в течение всего исследования показатели остаются высокими. Наиболее выражена динамика показателей АлАТ и ЩФ. Возникновение побочных эффектов при введении препаратов железа, по-видимому, можно объяснить тем, что железо относится к металлам-переносчикам и является катализатором образования свободных радикалов и активных форм кислорода [14.с: 1 ]. В результате данные изменения приводят к повышению процессов перекисного окисления липидов в первую очередь в органе-мишени с высокой метаболической активностью - печени, поэтому в этом органе отмечаются более выраженные изменения. Вместе с тем доказано, что прооксидантная активность препарата двухвалентного железа к 30 дню исследований вызывает снижение интенсивности процесса свободно-радикального окисления [15.с:1]. По-видимому, это способствует нормализации показателя АлАТ в крови животных на 30 день эксперимента.
Список литературы:
1. Баев О.Р Эффективность и переносимость препаратов железа в профилактике и лечении анемии у беременных // Акушерство и гинекология. - 2012.-№8. - С. 78-83.
2. Кузин В.Б. Динамика показателей перекисного окисления липидов при воздействии препарата двухвалентного железа по данным эксперимента / В.Б. Кузин, Л.В. Ловцова, Т.И. Соловьева // Совр. технол. в мед. - 2010. - №2. -С. 17-21.
3. Coghetto B.A. Oxidative stress in older patients with iron deficiency anaemia / B.A. Coghetto [et al] // J Nutr Health Aging, 2009. Vol. - №13(8). - P. 66-70.
4. Кузденбаева Р. С. Размышления о проблемах железодефицитного мало-кровия // Фармация Казахстана. - 2009.
-№4(95). - С. 24-26.
5. Ибрагимова Н. З. Фармакоэпидемиологический анализ применения препаратов железа у детей с железодефицитной анемией в амбулаторно-поликлинических условиях г. Актобе // Фармация Казахстана. - 2012.- №4 (131). - С. 31-32.
6. Хабиб О.Н. Железодефицитная анемия: лечение и профилактика // РМЖ. - 2002. - №7. Т. 12. - С. 11-12.
7. Word Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers.
- Geneva, 2001 (WH0\NHD\01.3). - Р. 132.
8. Харламова Г.С. К вопросу лечения железодефицитной анемии / Г.С. Харламова, С.Т. Габбасова, Т.Г. Понтер // Медицина. - 2007. -№12. - С. 32-33.
9. Ермекова Д. К. Терапия больных с железодефицитной анемией // Медицина. - 2011. -№5. - С. 87-90.
10. Сарсания С.И. Нюансы диагностики и лечения железодефицитной анемии / С.И. Сарсания [и др.] // Трудный пациент. - 2012. - №2-3. Т. 10.- С. 23-34.
11. Жданов К.В. Железо и патогенез хронического гепатита С / К.В. Жданов [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2009.- №2. Т. 14. - С. 11-18.
12. Кузин В.Б. Влияние препарата трехвалентного железа на перекисное окисление липидов в различных органах белых крыс / В.Б. Кузин, Л.В. Ловцова // Казанский медицинский журнал. - 2011. - № 2. Т. 92.- С.254-256.
13. Жолмурзаева А.С. Антиоксиданты при токсических поражениях печени / Жолмурзаева А.С. [и др.] // Фармация Казахстана. - 2009. - №2. - С. 25-28.
14. Заспа Е.А. Свободнорадикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М, 2006. - 20 с.
15. Ловцова Л.В. Органотропность изменений показателей перекисного окисления липидов при введении препарата двухвалентного железа в эксперименте / Л.В. Ловцова, Т.О. Чуева, А.В. Дворников // Современные технологии в медицине. - 2011. - № 1.- С. 15-19.
16. Хабриев Р. У. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ.
- М.: Медицина. - 2005. - 832 с.
17. Сартаева А. Ш. Влияние препаратов масло крапивное и масло корня лопуха на показатели периферической крови при железодефицитной анемии в эксперименте / А.Ш. Сартаева, Н.М. Мавлодова // Батыс Казакстан медицина журналы. - 2009. - №4(24). - С. 78-81.
TY^H
П.Е. КУЗДЕНБАЕВА, С.К. САХАНОВА, Н.М. МАВЛЮДОВА
ТЕМ1Р СУЛЬФАТЫНЫН ЭКСПЕРИМЕНТТ1К ТЕМ1Р ЖЕТ1СПЕУШ1Л1П АНЕМИЯСЫНДАГЫ БАУЫР КЫЗМЕТ1НЕ
ЭСЕР1
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекегпк медицина университету Актебе
Тэжiрибеде цитолиз керсетюштер^ч динамикасына темiр сульфатыныч эсерi зерттелдг Журпзтетш зерттеу нэтижелерi темiр жетюпеуштт анемия кезшде тэжiрибелiк жануарларда темiр сульфаты бауырдагы АлАТ, АсАТ, стт^ фосфатаза белсендтИшч жогарлауы аныкталды.
Жануарларга журпзтген тэжiрибелiк модельмен жэне бакылау тобыныч барлык зерттеу кундершде темiр сульфатын колданганда бауыр тканшде АлАТ-тыч накты жогарылаганы дэлелдендк Бауырдагы АсАТ-тыч мелшерi модельмен салыстырганда темендегеш, ал бакылау тобына Караганда орташа 56% -га жогарылаганы аныкталды. Тэжiрибенiч барлык мерзiмiнде темiр сульфатын енпзгенде стт^ фосфатаза дечгей модельдер керсеткiштерiмен
Батыс Казахстан медицина журналы №1 (41) 2014 ж.
салыстырганда темендеген жок, 6ipa^ бакылау тобымен салыстырганда (орташа 2 есе) накты жогарылаганы байкалды.
Нег'зг'! свздер: темiр сульфаты, тэжiрибелiк темiр жетiспеушiлiк анемия, АлАТ, АсАТ, сiлтiлi фосфатаза
SUMMARY
G.YE. KUZDENBAYEVA, S.K. SAKHANOVA, N.M. MAVLYUDOVA INFLUENCE OF IRON SULFATE ON LIVER FUNCTION AT EXPERIMENTAL IRON DEFICIENCY ANEMIA
Marat Ospanov West Kazakhstan State Medical University, Aktobe
The influence of sulphate of gland in dynamics on index of cytolysis was studied in this experiment. Conducted research shows that sulphate of gland influence to activity of enzymes of AlAT, AsAT, alkaline phosphatase of animal liver in experimental iron deficiency anaemia. At use of iron sulfate ALAT indicator in the liver tissue is remained authentically higher than animal indicator with experimental model and control in all days of research. ASAT content in a liver is decreased in comparison with the model but remained authentically higher than control group indicators on average for 56%. Injection of iron sulfate during the all experimental period didn't cause decreasing of alkaline phosphatase level in liver tissue in comparison with indicators model but remained authentically above (2 times on average) in relation to control values.
Key words: sulphate of gland, experimental iron deficiency anaemia, AlAT, AsAT, alkaline phosphatase
УДК 616.717.7-079.4
Т.Ф. ЯРОШЕНКО
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ В РАСПОЗНАВАНИИ ПРИЗНАКОВ ЛОКТЕВОГО ТОННЕЛЯ
Медицинский центр «Доверие», Актобе
Аннотация. Сдавление локтевого нерва в кубитальном канале - часто встречающаяся патология. Развитию синдрома локтевого тоннеля способствует частая травматизация локтя при случайных ушибах. Существенная роль в диагностике принадлежит электромиографии. Основные ЭМГ - признаки: снижение СРВ - моторная и наличие блока проведения в локтевом сгибе.
Ключевые слова: локтевой нерв, атрофия, локтевой тоннель.
Существует несколько вариантов компрессии локтевого нерва: в области ключицы, в области локтевого сустава, в области запястья. Чаще компрессия локтевого нерва наблюдается в локтевом канале, подвергаемом травмирующим воздействиям при случайных ушибах локтя. Считается, что в части случаев не канал становится уже, а гипертрофированный нервный ствол (за счёт разрастания интерстициальной соединительной ткани) сам себя сдавливает в фиброзном тоннеле.
Актуальность. Кубитальная невропатия локтевого нерва развивается в двух типичных местах: а) канале локтевого нерва; б) месте выхода локтевого нерва из кубитального канала под фиброзной аркой, натянутой между двумя головками локтевого сгибателя запястья. Канал локтевого нерва образован бороздой локтевого нерва позади медиального надмыщелка плеча фиброзной пластиной, натянутой между медиальным надмыщелком плеча и локтевым отростком. Тоннельная невропатия развивается вследствие деформации кубитального канала, при вывихе локтевого нерва. Редкой клинической формой является поздняя ульнарная невропатия Муше (развитие вальгусного локтя через 20 лет и более после перелома медиального надмыщелка плечевой кости) [1].
Клиническая картина заболевания однотипна независимо от уровня компрессии. Наиболее ранним признаком является боль по внутренней поверхности локтевого сустава; парастезии или боли по локтевому краю кисти с иррадиацией в V и локтевую половину IV пальца. Пальпация и перкуссия ствола локтевого нерва на уровне локтевого сустава сопровождается болезненными ощущениями и парастезиями в зоне иннервации локтевого нерва на кисти (положительный симптом Тинеля). При прогрессировании болезни появляются двигательные расстройства: слабость отведения и приведения V и IV пальцев, атрофия мышц гипотенара и межкостных мышц (кисть по типу «когтистой лапы»).Дифференциальная диагностика проводится с вертеброгенной радикулопатией корешка. С VIII, при которой гипалгезия распространяется на локтевую поверхность предплечья[1.с:270].
Кисть по типу «когтистой лапы» развивается из-за преобладания функции разгибателей, происходит чрезмерное разгибание основных и сгибание концевых фаланг.«Когтистое» положение сильнее всего выражено в ^^пальцах [2].
