CC BY
14
Таблица 2
Мутагенность необработанного и обработанного хризотила в микроядерном тесте (Л/ ± т)
Серия опытов Среднее число ПХЭ с микгоядрами на 1000 ПХЭ
Контроль (физиологический
раствор) 3,0 ± Q,31
Образец № 2 8,9 ± 0,88
Образец №12 4,9 ±0,71
Образец № 4 6,4 ± 0,67
хризотила показало, что все изученные асбесты могут обладать достаточно выраженными фибро-генными свойствами, обработанные менее токсичны и фиброгенны, особенно образец № 12.
Результаты изучения мутагенности образцов приведены в табл. 2.
Образец № 2 проявил отчетливую мутагенность. Различия с контрольным экспериментом статистически достоверны. Обработанные образцы асбеста (№ 12 и 4) также оказались мутагенными, однако в меньшей степени, чем образец № 2 (р < 0,05). Таким образом, эти данные свидетельствуют о том , что приведенная обработка баженовского хризотила существенно снизила мутагенную активность по данным микроядерного теста на мышах.
Суммируя все изложенное выше, можно констатировать, что проведенная обработка природного хризотила изменила электрические свойства поверхности его волокон, уменьшила число положительно заряженных активных центров и энергию взаимодействия с макромолекулами положительно и отрицательно заряженных центров, сохранив при этом остальные его физико-химические свойства, снизило цитотоксичность и мутагенность асбеста.
Модифицированый асбест с пониженной биологической активностью апробирован с положительным эффектом в условиях Московского завода кровельных полимерных материалов в производстве герметизирующей ленты "Гер-лян", применяемой в крупнопанельном домостроении, а также в производстве асбсстоцемен-тных изделий. Полученные результаты позволяют считать возможным снижение биологической агрессивности асбеста без изменения его фи-
зико-химических свойств. Необходимы расширение исследований в этом направлении и оценка канцерогенной активности образцов. Однако, учитывая высокую стоимость и длительность изучения канцерогенное™, его целесообразно проводить только после получения большего числа образцов модифицированного асбеста с уменьшенной токсичностью и мутагенностью с целью отбора наиболее перспективных.
Наряду с этим остается актуальной разработка санитарно-гигиенических и технологических мероприятий по уменьшению контакта человека с асбестсодержащей пылью, поскольку совершенно очевидно, что получить полностью безопасный асбест нереально как с теоретических, так и с практических позиций.
Литература
1. Ванчугова Н. Н., Фраш В. II., Коган Ф. М. // Гиг. труда. — 1995. — № 6. — С. 45-48.
2. Величковский Б. Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма биологического действия. — Горький, 1980.
3. Величковский Б. Т., Владимиров Ю. А., Коркина Л. Г., Суслова Г. Б. // Вест. АМН СССР. — 1982. - № 10. - С. 45-51.
4. Методические подходы к выбору и экспериментальным испытаниям средств патогенетической терапии и профилактики пневмокониозов: (Метод, рекомендации). — М., — 1986.
5. Пылев JI. Н., Васильева JI. А., Кулагина Т. Ф. // Экспер. онкол. — 1982. — № 4. — С. 3-9.
6. Фраш В. Н., Ванчугова Н. II. // Там же. — 1987. — № 2 — С. 8-14.
7. Яхъяев А. В., Величковский Б. Т., Деева И. Б., Коркина Л. Г. // Гиг. и сан. - 1986. - № 6. - С. 34-37.
8. Gerde P., Scolander Р. // Non-Occupational Exposure to Mineral Fibers / Eds J. Bignon, J.Peto, R.Saracci. — Lyon, 1989. — P. 140-148.
9. Gross P., Harley Я A. // Arch. Pathol. — 1973. — Vol. 96, N 4. - P. 245-250.
10. Hansen K, Mossman В. T. // Cancer. Res. — 1987. — Vol. 47, N б - P. 1681-1686.
11. Jaurand M. C. // Non-Occupational Exposure to Mineral Fibers / Eds J. Bignon, J.Peto, R.Saracci. — Lyon. 1989. — P. 54-73.
12. lafuma J., Morin M., Poney J. L., Masse P. // Biological Effects of Mineral Fibers / Ed. J. C. Wagner. — Lyon, 1980. — P. 311-320.
13. Maltoni C., Minardi F. // Non-Occupational Exposure to Mineral Fibers / Eds J. Bignon, J.Peto, R.Saracci. — Lyon, 1989. - P. 46-53.
Поступила 04.11.94
© И. В. МУДРЫЙ, 1995 УДК 616.24-057-02:661.185
И. В. Мудрый
ВЛИЯНИЕ СИНТЕТИЧЕСКИХ ПОВЕРХНОСТНО-АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ НА СУРФАКТАНТНУЮ
СИСТЕМУ ЛЕГКИХ (ОБЗОР)
Украинский научный гигиенический центр Минздрава Украины, Киев
Поверхностно-активные вещества (ПАВ) представляют собой группу различных по своей химической природе соединений, которые обладают общим физико-химическим свойством — способностью адсорбироваться на границах раз-
дела фаз и снижать поверхностное натяжение жидкостей [1].
ПАВ являются обязательным элементом в биологических структурах, где они играют весьма значительную роль. Вещества такого типа синте-
зируются во всех живых организмах — от одноклеточных до позвоночных и человека, они же широко используются в хозяйственной деятельности человека [4].
Все известные ныне ПАВ можно разделить на 2 большие группы. К 1-й относятся ПАВ биологического происхождения, которые образуются в живых организма и участвуют в различных проявлениях его жизнедеятельности. Это белки, ли-пиды, фосфолипиды, жирные кислоты и их соли, многие биологически активные вещества (простагландины, церебролизиды, кардиолипин). Ко 2-й группе относятся экзогенные для живых организмов синтетические ПАВ (СПАВ), которые целенаправленно синтезируются с целью достижения определенных физико-химических эффектов и играют все более значительную роль в различных отраслях народного хозяйства и нашего быта [4, 7].
По физико-химическим свойствам ПАВ делят на 4 основные группы: анионные, катионные, неионогенные и амфолитные. Биологические (эндогенные) ПАВ являются веществами преимущественно неионогенного происхождения. К ним относятся ПАВ желудочно-кишечного тракта (желчь и ее компоненты), сурфактанты легкого, биологические ПАВ кожи и слизистых оболочек (4, 7].
С момента открытия (50-е годы) сурфактанта легких наши знания и его природе, функциях и ультраструктуре значительно расширились и углубились, получили определенную завершенность [6, 13, 18]. В настоящее время уже нет оснований сомневаться, что феномен снижения поверхностного натяжения на границе фаз воздух—жидкость в легких в основном обеспечивают фосфолипиды, преимущественно лецитин (фосфатидилхолин). Количественно, в процентном отношении — это самая большая фракция фосфолипидов, составляющая 31-80% всех липи-дов легочного сурфактанта. В его состав входят белки (11-24%) и небольшое количество углеводов. Преобладание фосфатидилхолина в легочном сурфактанте обнаруживается в легких человека на уровне 31,5-53% [15].
Начало пути кислорода из атмосферного воздуха до конечных потребителей его — внутриклеточных органелл у всех наземных видов животных и человека обязательно проходит через границу раздела фаз газ — жидкость. В настоящее время можно считать твердо установленным, что поверхность этого раздела в легких покрыта слоем эндогенных ПАВ толщиной 50-200 нм, которые осуществляют первый контакт между молекулой кислорода и жидкой средой организма. Лишь пройдя через выстилающий комплекс ПАВ (сурфактантов), молекула кислорода приближается к цитоплазматической мембране альвеолярного эпителия, пересекает малую альвеолярную клетку и клетку эндотелия, попадает в плазму крови и эритроцит [5]. Следовательно сурфактанты являются первым элементов аэрогематического барьера, осуществляющим адсорбцию всего количества кислорода, потребляемого организмом.
Исследования скорости транспорта кислорода через сурфактантную систему легких показали, что в некоторых случаях эта структура способна тормозить, в других — активизировать скорость массопереноса через раздел фаз. Это позволило предположить, что ПАВ легких принимают участие в регуляции массопереноса кислорода по градиенту концентраций [5, 17].
Синтетические ПАВ относятся в основном к 4-му классу опасности, т. е. являются малотоксичными веществами и оказывают раздражающее действие на кожу, слизистую глаза, органы дыхания |12]. Последнее свойство особенно характерно для производства и применения порошкообразных синтетических моющих средств (CMC), основными компонентами которых являются синтетические ПАВ. Так, при использовании в быту порошков "Лотос", "Наталка", "Ока" и др. отмечаются неприятные ощущения в органах дыхания, которые исчезают после прекращения применения CMC [7].
Ведущим неблагоприятным фактором произ-водстенной среды на предприятиях по выпуску моющих порошков является пыль сырья и готового продукта, концентрация которых, колеблется в широких, пределах — от 7 до 64 мг/м3. Пыль порошка является мелкодисперсной, частицы размером до 2 мкм составляют 72%, количество электрозаряженных частиц — 53% [10]. С помощью углубленных медосмотров установлено, что более 20% работающих имеют клинические проявления заболеваний кожи, более 40% — дыхательных путей, причем более чем в 10% случаев наблюдаются одновременно оба вида патологии [9].
Подробно изучив заболеваемость работающих, многие авторы [3, 8, 10, 11, 14, 16] пришли к выводу, что пыль ПАВ и других ингредиент-tob CMC, длительно воздействуя на слизистую дыхательных путей, вызывает дистрофические и вазомоторные их заболевания. Так, В. Г. Артамонова и соавт. [3] разделили обследованных рабочих на 3 группы: 1-я группа — практически здоровые с неотягощенным анамнезом (стаж работы до 1 года), 2-я — без клинических признаков заболеваний респираторного тракта, но предъявлявшие жалобы на болезненное состояние дыхательных путей (стаж работы от 1 года до 5 лет), 3 группа — больные различными хроническими заболеваниями бронхолегочного аппарата (стаж работы более 5 лет). Лица контрольной группы не имели производственного контакта с пылью CMC.
При этом было установлено, что практически здоровые рабочие (1-я группа) наиболее часто жаловались на слизистые выделения из носоглотки (27%), а у лиц 2-й группы преобладали жалобы на кашель и першение в носоглотке (60,8%), у больных хроническим бронхитом (3-я группа) были жалобы на сухой кашель (35,7%). При анализе заболеваемости практически здоровых рабочих (1-я группа) отмечался значительный процент гипертрофических, процессов (36,3) и катаральных изменений (27,2). У рабочих 2-й и
3-й групп наиболее часто встречались субатро-фическис процессы (47,8 и 46,4%) соответственно. Следует отметить отсутствие вазомоторных нарушений в 1-й группе, их возрастание (17,4%) во 2-й группе и значительный уровень (28,5%) в 3-й группе.
Следовательно, пыль синтетических ПАВ и других компонентов моющих порошков, воздействуя на слизистые верхних дыхательных путей вызывает у рабочих с небольшим стажем (до 1 года) преимущественно катаральные явления, которые с увеличением стажа переходят в суб- и атрофические изменения и приводят к развитию вазомоторных нарушений. При этом создаются условия для проникновения пылевых частиц в бронхиальное дерево и развития патологии дыхательной системы. Раздражающее действие пыли порошка подтверждается резким усилением дес-квамации плоского и цилиндрического эпителия [3]. На производстве порошкообразных моющих препаратов у работающих выявлено также значительное увеличение случае хронического бронхита, в том числе с признаками удушья [14].
В последние годы в эксперименте на животных изучено функционально-морфологическое состояние пневморенального синдрома при ингаляционном воздействии синтетических ПАВ [2]. Установлена связь между патологией легких и почек. При сравнении характера изменений бронхолегочной системы и почек обращают на себя внимание признаки повреждения интерсти-циальной ткани. В легких основной мишенью поражения является альвеолярная или септаль-ная интерстициальная ткань межальвеолярных перегородок. В почках патологический процесс затрагивает не только мезангий и капиллярную сеть клубочков, но и интерстиций, в котором накапливаются иммуноэффекторные клетки. Возможно, этот своеобразный пневморенальный синдром обусловлен не только прямым действием СПАВ, но и аутоиммунными механизмами, связанными с повреждением мембранных структур легких и почек.
Следовательно, наличие молекул эндогенных ПАВ (сурфактантов) на поверхности альвеолы уменьшает силы, направленные на ее спадение, и предохраняет ткань от ателектазов, обеспечивает возможность одновременного функционирования больших и малых альвеол. Существуют данные [4, 5) о том, что присутствие сурфактантов в респираторном отделе легкого играет роль регулятора воздушных потоков между активно функционирующими и отдыхающими альвеолами, участвует в очистке альвеолярной поверхности от инородных частиц, ограничивает испарение воды, облегчает абсорбцию кислорода на границе раздела фаз, оказывает также бактериос-татическое действие на микрофлору вдыхаемого
воздуха. Разнообразные физиологические эффекты сурфактантов обеспечивают выполнение многочисленных функций легкого и сохранение общего гомеостазиса организма.
Констатируя изложенное, следует отметить, что пыль СПАВ может существенно влиять на состояние сурфактантной системы легких и возникновение легочной патологии. Незначительные (следовые) концентрации ПАВ в воздухе уменьшают вязкость слизистого покрова трахеи и бронхов. Раздражающие концентрации (от 1 до
10 мг/м3) вызывают гиперсекрецию бронхиальных желез, угнетение синтеза сурфактантов. При этом могут отмечаться нарушения функции внешнего дыхания. Увеличение содержания пыли ПАВ от нескольких десятков до 100 мг/м3 может стать причиной появления локальных некрозов, ухудшения вязкоэластичности легкого, нарушения транспорта кислорода через аэроге-матический барьер. Это может привести к гемо-динамическим сдвигам в легких и первым признакам гипоксии. Летальные концентрации (сотни миллиграммов на 1 м3) ПАВ приводят к деструкции анатомической структуры легкого и ускоренному появлению признаков гипоксии.
Литература
1. Абрамзон А. А., Зайченко Л. П., Файнголъд С. И. Повер-хностно-активные вещества: синтез, анализ, свойства, применение. — JI., 1988.
2. Андреев Н. В., Клечиков В. 3., Кузьменко А. А. и др. // Морфогенез органов и тканей. — Симферополь, 1987. — С. 117-118.
3. Артамонова В. Г., Барсуков А. СР., Гаджиев А. С.Ц Гиг. и сан. — 1991. - № 12. — С. 14-16.
4. Березовский В. А. // Сурфактанты легкого в норме и патологии. — Киев, 1983. — С. 5-19.
5. Березовский В. А., Горчаков В. IO. // Там же. — С. 72-77.
6. Биркун А. А., Нестеров Е. Н., Кобозев Г. Б. Сурфактанты легких. — Киев, 1981.
7. Волощенко О. И., Мудрый И. В. Гигиеническое значение поверхностно-активных веществ. — Киев, 1991.
8. Гаджиев А. С. // Гигиенические и медико-биологические аспекты населения. — Л., 1989. — С. 23-26.
9. Калашников А. А., Пономарева А. Н. // Современные моющие средства. — Уфа, 1987. — С. 46-80.
10. Камчатное В. П., Катаева И. А. // Гиг. труда. — 1974. — № 6. - С. 47-48.
11. Лоогна Н. А., Татар Т. О., Родман Л. С. // Там же. — 1986. — 8. — С. 47-48.
12. Мудрый И. В. // Гиг. и сан. — 1990. — № 1. — С. 60-64.
13. Нестеров Е. Н. // Сурфактанты легкого в норме и пато-логии! — Киев, 1983. — С. 91-97.
14. Потрохов О. И. // Гиг. и сан. — 1983. — № 1. — С. 17-20.
15. Сыромятникова Н. В. // Сурфактанты легкого в норме и патологии. — Киев, 1983. — С. 38-44.
16. Галакин 10. //., Нижарадзе М. 3., Калашников А. А. и др. // Гиг. труда. - 1987. — № 1. - С. - 48-50.
17. Ecanov В., Baladot G., Santelices V. // Nature.— 1967. — Vol. 215, N° 23. — P. 1400-1406.
18. King J., Clements J. // Amer. J. Physiol. — 1972. — Vol. 223, № 3. - P. 715-726.
Поступила 12.10.94
