CC BY
5
В. С. ИЛИЧКИН, В. Н. БУТИН. 1991 УДК 614.841.13.06:614.841.125
В. С. Иличкин, В. Н. Бутин
ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ И НЕДОСТАТКА КИСЛОРОДА НА ВРЕДНОЕ
ДЕЙСТВИЕ ПРОДУКТОВ ГОРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ
Ленинградский филиал ВНИИ противопожарной обороны
Токсическое действие продуктов горения нередко усугубляется в аварийных условиях одновременным влиянием на организм повышенной температуры и пониженного содержания кислорода во вдыхаемой смеси газов. Знание характерных особенностей сочетанного действия этих факторов необходимо прежде всего для оценки реальной опасности газообразной среды, формирующейся вблизи очага пожара, и регламентации допустимых пределов ее воздействия.
Задача настоящей работы состояла в изучении характера изменений токсических эффектов продуктов горения малой интенсивности под влиянием повышенной температуры среды и пониженного парциального давления кислорода.
Опыты проводили с образцами древесины сосны, фенолрезольного пенопласта (ФРП), пенополиуретана (ППУ-ЗС) и поливинилхлоридного линолеума (ТТН-2) — материалов, различающихся по композиционному составу и относящихся к разным классам по степени токсичности продуктов горения [5]. В каждый опыт брали по 6 белых крыс массой 180—250 г. Продолжительность экспозиции составляла 30 мин.
В исследованиях применяли установку, конструктивно выполненную в виде замкнутой системы сообщающихся камер. Основными узлами ее являлись камера сгорания, переходные рукава с заслонками, две секции экспозиционной камеры с боксом для изоляции животных от токсической среды до момента ее готовности по всем задаваемым параметрам. В опытах с древесиной сосны и ФРП температура испытания составила 400 °С (тление образцов), а в опытах с ППУ-ЗС и ТТН-2 — 750 °С (пламенное горение). Температуру вдыхаемой животными смеси газов регулировали^ помощью контактного термометра и лампы накаливания. Для снижения концентрации кислорода смесь разбавляли азотом, контроль осуществляли по показаниям автоматического анализатора кислорода МН5130У4.
Влияние температуры внешней среды изучали при заданных значениях ее 25, 35 и 45 °С и концентрации кислорода 19, 16 и 11 %. Токсический фактор регламентировали во всех опытах на пороговом уровне. Для создания концентраций продуктов горения порогового уровня использовали образцы материалов, равных по массе HCEm.n. Значения НГР находили для каждого материала
^ 1
экспериментальным путем. Они соответствовали массе материала, при сгорании (терморазложе-
нии) которой в замкнутом объеме установки создавалась концентрация оксида углерода (СО), равная примерно 150 мг/м3. Такая концентрация СО при изолированном 30-минутном воздействии на белых крыс обусловливает повышение содержания карбоксигемоглобина (НЬСО) в крови 5— 10 %. Концентрации чистого СО, вызывающие аналогичный эффект у человека, приняты за максимально допустимые для аварийных ситуаций [10].
Таким ' образом, были получены значения HcEmin для древесины сосны 0,8 г/м3, ФРП — 0,27 г/м3, ППУ-ЗС — 1,3 г/м3, ТТН-2 — 1,56 г/м3.
Сочетанное действие повышенной температуры, пониженной концентрации кислорода и продуктов горения изучали по следующим показателям: содержанию в крови гемоглобина и его дериватов (Hb, НЬСО, MetHb), количеству эритроцитов, концентрациям органических фосфатов (2,3-ДФГ и АТФ), кислотно-щелочному равновесию (КЩР), парциальному давлению кислорода в крови (р02), частоте дыхания (ЧД), ректальной температуре (tpeKT), определение которых проводили по методам, изложенным в работах [1—4, 6, 9]. В качестве биологического контроля использовали интакт-ных животных (18 особей). Достоверность различий между выборками подопытных и контрольных животных устанавливали по критерию Стью-дента.
В таблице приведены результаты исследований влияния на организм повышенной температуры среды и пониженной концентрации кислорода в комбинации с продуктами горения древесины сосны и ФРП. Анализ данных показывает, что затравка животных продуктами горения в «нормальных условиях» обусловливает сравнительно небольшое (на 5—11%) повышение содержания НЬСО в крови при отсутствии существенных сдвигов со стороны большинства других показателей.
Более выраженные изменения в системах организма развивались под влиянием комбинаций изучаемых факторов. Обнаружено, в частности, расстройство кислородного баланса, признаком которого являлось уменьшие показателя р02. Снижение последнего в артериальной крови было особенно заметным в тех случаях, когда концентрация 02 во вдыхаемой смеси газов составляла 11 % (до 78 мм рт. ст. при 112 мм рт. ст. в контроле).
Приспособительные возможности системы терморегуляции организма оказались недостаточными, чтобы при значениях внешней температуры
Биохимические и физиологические показатели у крыс при различных условиях затравки продуктами горения (ПГ)
Показатель Контроль (интактные животные) ПГ древесины сосны ПГ фенолрез.льного пенопласта
вариант условий затравки
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
ньсо, % 0,7 5,9* 9,8* 5,5* 11,2* 10,3* 11,9* 10,6* 10,7* 9,3* 10,5*
МеШЬ, % 4,0 2,2* 2,3* 2,1* 2,0* 2,4* 1,9* 2,2* 2,8* 2,0* 1,8*
2,3-ДФГ, мкмоль Р в 1 мл эритроцитов 4,7 4,6 4,7 5,6 7,0* 6,7* 4,0 4,9 5,6 5,0 5,1
АТФ, мкмоль Р в 1 мл эритроцитов 1,4 1,2 1,2 1,1 1,0* 1,1* 1,2 1,1* 1,3 1,2 1,2
рОг, мм рт. ст. 112 108 101* 89* 109 85* 113 103* 104* 107 78*
рСОг, мм рт. ст. 29,5 27,0 30,8 25,8 19,2* 16,5* 24,1 24,6 30,8 18,1* 18,6*
РН(ист), ед. рН 7,31 7,25 7,26 7,30 7,33 7,39* 7,33 7,31 7,28 7,42* 7,42*
ЧД в минуту 132 138 132 117 190* 183* 108* 109* 132* 174* 162*
1 °Г 37,8 37,7 39,1* 38,3 41,5* 40,5* 37,9 39,0* 38,2 40,0* 41,1*
3
Примечание. Звездочка 35 °С, 11 % 02; 4 — 45°С,
— достоверное различие с контролем (р<0,05); 1
16 % 02; 5 - 45 °С, 11 % 02.
25 °С, 19 % 02; 2— 35 °С, 16 % О
35 °С и выше предотвратить гипертермию. Клиническим симптомом гипертермии служило достоверное повышение 1рект с 37,8 до 39,1—41,5 °С. Вместе с тем при максимальных значениях внешней температуры (45 °С) установлены изменения показателей КШР крови (рС02, рН, С02) от концентрации истинного бикарбоната и др.), совокупность которых свидетельствует о развитии у животных компенсированного респираторного алкалоза.
Аналогичные отклонения показателей р02 и 1:рект от контрольных величин зафиксированы в опытах, в которых токсический фактор был представлен продуктами горения ППУ-ЗС и ТТН-2. Максимальная внешняя температура и минимальная концентрация кислорода в комбинации с продуктами горения указанных материалов тоже обусловливали сдвиги КШР в сторону респираторного алкалоза различной степени компенсации. В этих условиях проявилась, кроме того, тенденция к увеличению содержания в эритроцитах органических фосфатов.
При анализе результатов определения МеШЬ выявлено некоторое снижение его содержания в крови подопытных животных. Различия с показателями контрольной группы животных были статистически значимыми (р<0,05), однако величины этих показателей в обеих выборках соответствовали физиологическим параметрам [8, 11].
Воздействие продуктов горения без других факторов и в комбинации с ними приводило к изменениям функции внешнего дыхания животных. Причем если в первой половине экспозиции отмечалось обычно снижение ЧД, то во второй преобладающей была тенденция к нормализации и повышению данного показателя.
Уменьшение ЧД являлось, по всей вероятности, защитной рефлекторной реакцией организма на проникновение раздражающих веществ. Более четко она проявлялась в опытах с ППУ-ЗС и ТТН-2, при горении которых выделяются, как известно, такие сильно раздражающие соединения, как изоцианаты, хлористый водород и др. [5].
С эффектом раздражающих веществ связано, очевидно, и сдерживающее влияние продуктов горения указанных материалов на нарастание ЧД во второй половине экспозиции. Поэтому у крыс, подвергнутых воздействию продуктов горения ППУ-ЗС и ТТН-2 в сочетании с повышенной температурой и пониженной концентрацией кислорода, ЧД практически не превышала контрольных значений. При тех же уровнях температуры и содержания кислорода (45 °С и 11 % 02, 45 °С и 16 % 02) в опытах с древесиной и ФРП дыхание у крыс было достоверно учащенным по сравнению с таковым у интактных животных.
Из полученных данных следует, что отдельные показатели состояния организма, например содержание НЬСО в крови, изменялись под действием продуктов горения в пороговых концентрациях при значениях температуры внешней среды и содержании в ней кислорода, близких к нормальным. Сдвиги других показателей отмечались при определенных отклонениях указанных факторов от нормальных величин и в некоторых случаях свидетельствовали об эффектах сочетанного действия. Признаки такого действия обнаружены, в частности, при изучении ЧД у крыс и состояния
КЩР.
В целом отягощение интоксикации крыс под влиянием повышенной температуры и пониженного р02 имело в проведенных исследованиях компенсированный характер до тех пор, пока один из факторов не достигал критического для выживания уровня. В этом случае у животных, подвергнутых воздействию продуктов горения в пороговых концентрациях, обнаруживалось снижение устойчивости к экстремальной нагрузке. Так, например, в опытах с ФРП и ППУ-ЗС погибли по одной крысе, в опытах с ТТН-2 — две крысы. Очевидно, что причиной гибели являлось перегревание орга-
низма, поскольку летальные исходы в равной степени отмечались при концентрации кислорода 16 и 11 %, но лишь при одном значении температуры — 45 °С. В то же время летальных исходов не наблюдалось, если такому же тепловому воздействию
подвергались животные, не имевшие контакта с продуктами горения. Следовательно, в малых концентрациях продукты горения снижают устойчивость живого организма к перегреванию.
Результаты исследований позволяют считать, что при уровнях факторов 35 °С и 16 % 02 их комбинация уже способна усугублять вредное действие продуктов горения. При указанных уровнях факторов отсутствуют изменения большинства изученных показателей по сравнению с обычными лабораторными условиями затравки, однако наблюдаются достоверные изменения рСЬ и 1рект • Сле-довательно, компенсаторные возможности систем терморегуляции и кислородного баланса у белых крыс оказываются недостаточными при одновременном повышении температуры среды до 35 °С и снижении концентрации кислорода до 16 %. Это заключение соответствует данным литературы [7, 12, 13] и должно учитываться при экспериментальном обосновании допустимых пределов воздействия на человека опасных факторов пожара.
Л итература 1. Агапов 10. Я. Кислотно-щелочной баланс.— М., 1968.
2. Боярчук И. Ф., Лутов В. А. // Гиг. труда.— 1966.— № 3.— С. 55—56.
3. Виноградова И. Л., Багрянцева С. ЮДервиз Г. В. //
Лаб. дело.— 1980.— № 7.— С. 424—426.
4. Иванова Ф. А., Гофман И. А. // Новокузнецкий мед. ин-т. Науч. конф. по биологическим наукам: Доклады.— Новокузнецк, 1963.— С. 5—8/
5. Иличкин В. С., Бутин В. И., Ланцов Л. С. и др. // Гиг. и сан.— 1983.— № 8.— С. 71—73.
6. Коблов Л. Ф. Методы и приборы для клинических лабораторных исследований.— М., 1979.— С. 163—180.
7. Кустов В. В., Тиунов Л. А., Васильев Г. А. Комбинированное действие промышленных ядов.— М., 1975.— С. 129— 135.
8. Кушаковский М. С. Клинические формы повреждения гемоглобина.— Л., 1968.— С. 138—147.
9. Любимова-Герасимова Р. М. // Гиг., труда.— 1968.— № 4.— С. 55—58.
10. Тиунов Л. АРумянцев А. П. // Воен.-мед. журн.— 1974.— № 10.— С. 58—60.
11. Трахтенберг И. И., Сова Р. Е., Шефтель В. О. Показатели нормы у лабораторных животных в токсикологическом эксперименте.— М., 1978.
12. Pryor A. JFear F. A., Wheeler R. J. // Smoke and Combust.
Prod., Prod. Combust.—Westport, Conn., 1976.—P. 96— 140.
13. Truhaut R., Boudene C., Jonany J. M. // Arch. Mai. prof.— 1975._ Vol. 36, N 12.—P. 707—738.
Поступила 11.09.89
M. В. ГОЛУБЧИКОВ. 1991 УДК 615.285.7.099.07
М. В. Голубчиков
ТОКСИКОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ БЕЗОПАСНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ
КСЕНОБИОТИКОВ
Киевский медицинский институт им. акад. А. А. Богомольца
Интенсивная химизация всех сфер народного хозяйства неминуемо сопровождается поступлением различных химических веществ в организм человека. Ассортимент используемых в производстве и быту химических веществ постоянно расширяется, что увеличивает потенциальную опасность их комбинированного воздействия на организм. В настоящее время практически все население нашей планеты является носителем пестицидов [6]. Вопрос о носительстве ксенобиотиков и патологическом действии их изучен недостаточно глубоко, а имеющиеся в научной литературе данные зачастую противоречивы. Известно, что некоторые пестициды даже при однократном поступлении в незначительных количествах в организм беременных способны вызывать различные эмбриопатии плода [1, 5]. Вместе с тем, по утверждению других авторов [12, 13], носительство хлорорганических пестицидов не приводит к патологическим изменениям в организме человека.
Собственные данные, полученные с помощью эпидемиологических методов исследования на детских контингентах [3, 4], показали, что используемые в настоящее время территориальные на-
грузки пестицидов приводят к повышению общей заболеваемости детей неонатального периода развития и увеличению частоты врожденных уродств. Это обстоятельство побудило провести серию токсикологических экспериментов с применением системы мать — плод — новорожденный с целью изучения закономерностей доза — эффект при поступлении ксенобиотиков в организм новорожденных.
В настоящей работе приведены данные нескольких серий токсикологических экспериментов с изолированной и комбинированной затравкой лабораторных животных пестицидами различного химического строения. Затравки самок проводила перорально, а в организм плода и новорожденного пестициды поступали либо с плацентарной кровью, либо с грудным молоком. Минимальной затравочной дозой в одной серии опытов являлась допустимая суточная доза (ДСД), в другой — суточное поступление на уровне ПДК для всех сред (Дм). Кроме того, использовали дозы, в 10, 50 и 100 раз превышающие указанные величины. В эксперименте испытывали хлорорга-нический препарат линдан — у-гексахлорцикло-гексан (у-ГХЦГ) (ДСД=0,01 мг/кг, Дм =
