CC BY
16
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
УДК 617.741-089.87+616-002.2 DOI: 10.15372/SSMJ20180108
ВЛИЯНИЕ ПЕРВИЧНОГО ЗАДНЕГО КАПСУЛОРЕКСИСА НА АКТИВНОСТЬ МЕСТНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ ОСЛОЖНЕННОЙ КАТАРАКТЫ НА ФОНЕ ПСЕВДОЭКСФОЛИАТИВНОГО СИНДРОМА
Елена Владиленовна ЕГОРОВА1, Ольга Олеговна ОБУХОВА2, Ольга Михайловна ГОРБЕНКО2, Аля Петровна ШВАЮК 2, Валерий Вячеславович ЧЕРНЫХ1, Александр Николаевич ТРУНОВ1,2
1МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России,
Новосибирский филиал
630096, г. Новосибирск, ул. Колхидская, 10
2 НИИ экспериментальной и клинической медицины 630117, Россия, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2
Целью настоящего исследования было изучить активность местного воспалительного процесса у пациентов с осложненной катарактой на фоне псеводоэксфолиативного синдрома до и после факоэмульсификации с выполнением первичного заднего капсулорексиса. Обследовано 54 пациента (54 глаза) в возрасте от 50 до 92 лет (76,0 ± 7,4 года), обратившихся для хирургического лечения осложненной катаракты на фоне псевдоэксфолиа-тивного синдрома. В слезной жидкости пациентов до операции и на 5 сутки послеоперационного периода определяли содержание ИЛ-6, ИЛ-10, матричной металлопротеиназы 9 (ММР-9), TGF-P1. Показано, что у пациентов с осложненной катарактой на фоне псевдоэксфолиативного синдрома определяется активность местного хронического воспалительного процесса (высокие концентрации ИЛ-6, ММР-9). Значимым представляется установленное в исследовании повышение содержания TGF-P1, который является важным фактором в образовании псевдоэксфолиативного материала. Установлено, что использование модифицированной методики экстракции катаракты с использованием первичного заднего капсулорексиса у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом не приводит к активации местного процесса воспаления.
Ключевые слова: осложненная катаракта, псевдоэксфолиативный синдром, задний капсулорексис, воспаление, цитокины.
В настоящее время псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) рассматривается как широко распространенный, возраст-ассоциированный системный патологический процесс, механизмы развития которого тесно связаны с системными метаболическими нарушениями, приводящими к отложению экстрацеллюлярных микрофибриллярных конгломератов на поверхности различных структур глаза и, особенно, его переднего сегмента, с развитием значимых нарушений функционального состояния органа зрения [2, 7, 8, 12, 13, 20, 24].
В научной литературе существует ряд концепций возникновения и развития ПЭС, наиболее распространенной из которых является теория эластоза и патологии базальных мембран, основанная на постулате о нарушении синтеза и сборки межклеточного матрикса, приводящего к изменению морфофункциональных свойств соединительной ткани [8, 24, 25, 27]. В настоящее время большое внимание уделяют углубленному изучению роли в патогенезе ПЭС генетической предрасположенности, окислительного стресса, активности местного воспалительного про-
Егорова Е.В. - к.м.н., зам. директора по лечебной работе, e-mail: e.egorova@mntk.nsk.ru Обухова О.О. - д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории иммунологии, e-mail: olga.o.obukhova@gmail.com
Горбенко О.М. - к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории иммунологии, e-mail: gorbenkol956@yandex.ru
Шваюк А.П. - к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории иммунологии, e-mail: alevtina.shvayuk@yandex.ru
Черных В.В. - д.м.н., проф., директор, e-mail: rimma@mntk.nsk.ru
Трунов А.Н. - д.м.н., проф., зам. директора по научной работе, руководитель лаборатории иммунологии, e-mail: trunov1963@yandex. ru
цесса, нарушений синтеза и баланса медиаторов межклеточных взаимоотношений - цитокинов, факторов роста, матричных металлопротеиназ, нейротрофических факторов и др. [11, 13, 16, 26, 28-30]. Учитывая многофакторность возникновения и развития ПЭС, не вызывает сомнения, что он является фактором риска возникновения и утяжеляющей причиной развития многих офтальмологических заболеваний, таких как глаукома, катаракта и ряд других [3, 7, 8, 18, 20, 27].
Высокий риск интраоперационных осложнений и необходимость оптимизировать хирургическую технику факоэмульсификации катаракты при ПЭС обсуждаются в работах многих авторов [14, 21, 22]. Наиболее дискутабельным является этап проведения первичного заднего капсуло-рексиса (ПЗКР). Суть этого метода состоит в дозированном удалении центральной зоны задней капсулы хрусталика, являющейся матрицей для развития вторичной катаракты, при сохранении интактного переднего гиалоида [19]. Несмотря на многолетний опыт применения ПЗКР, существует мнение, что дозированное вскрытие задней капсулы хрусталика при его выполнении приводит к нарушению барьера между передним отрезком глаза и витреальной полостью, что может привести к повышению в ней содержания биологически активных веществ, обладающих провоспа-лительной, ангиогенной активностью, и вызвать макулярный отек [23]. Хирургическая травма способна индуцировать синтез простагландинов, провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода, нарушая микроциркуляцию в сетчатке и хориоидее с развитием ретинальной гипоксии и экссудативного воспаления [1]. Однако убедительных данных о том, что использование современных микроинвазивных технологий выполнения оперативного вмешательства и ведения послеоперационного периода при экстракции катаракты с выполнением ПЗКР приводит к активации местного воспалительного процесса, в настоящее время не представлено, что позволило сформулировать цель настоящего исследования -изучить активность местного воспалительного процесса у пациентов с осложненной катарактой на фоне псевдоэксфолиативного синдрома до и после факоэмульсификации с выполнением первичного заднего капсулорексиса.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В соответствии с целью исследования на базе МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России, Новосибирский филиал, обследовано 54 пациента (54 глаза) в возрасте
от 50 до 92 лет (76,0 ± 7,4 года), обратившихся для хирургического лечения осложненной катаракты на фоне ПЭС. Любая другая сопутствующая оф-тальмопатология являлась критерием исключения из группы исследования. У всех пациентов было получено информированное согласие на участие в исследовании, проведение операции и забор биологического материла, а также использование полученных данных в научных целях. Исследование одобрено комитетом по биомедицинской этике МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России, Новосибирский филиал.
Всем пациентам проводилось стандартное предоперационное диагностическое обследование. Острота зрения была от правильной свето-проекции до 0,6 с коррекцией, длина переднезад-ней оси глаза варьировала от 22,31 до 25,22 мм, рефракция роговицы - 42,7 ± 1,2 дптр, внутриглазное давление - 16,7 ± 2,1 мм рт. ст. Дистрофические изменения переднего отрезка глаза и характер отложений псевдоэксфолиативного материала соответствовали 2-3 степени ПЭС [7]. Ультразвуковая биомикроскопия выявила несостоятельность связочно-капсульного аппарата хрусталика 2-4 стадии по классификации Э.В. Егоровой с соавт. [6]. При биомикроскопии хрусталика отмечены дистрофические изменения передней капсулы, плотность ядра 2-4 степени по классификации L. ВигаАю [15], в 5 случаях (9,3 %) - факодонез.
Всем пациентам была проведена ультразвуковая факоэмульсификация через разрез 1,8-2,2 мм с имплантацией различных моделей заднекамер-ных гибких интраокулярных линз (ИОЛ) из гидрофильного или гидрофобного акрила. Отсутствие оптимальных условий для хирургического лечения катаракты существенно повышает риски интра- и раннего послеоперационного периодов, а прогрессирующее развитие ПЭС приводит к развитию специфических негативных отдаленных последствий (фимоз и контрактура капсульного мешка хрусталика (КМХ), вторичная катаракта, дислокация комплекса КМХ-ИОЛ). Предложенная нами технология факоэмульсификации катаракты при ПЭС направлена на максимально возможное исключение стресса связочно-кап-сульного аппарата хрусталика во время хирургии, предотвращение его деградации в отдаленном послеоперационном периоде, а также профилактику развития вторичной катаракты. Для достижения поставленной цели были модифицированы некоторые этапы классического алгоритма факоэмульсификации катаракты. Особенности хирургической техники состояли в следующем: щадящая гидродиссекция, исключение этапа ро-
тации ядра, оптимизация гидродинамического режима, безротационная техника ультразвукового удаления ядра, использование расширителей зрачка или иридокапсулярных ретракторов, имплантация внутрикапсульного кольца, пилинг эпителия передней капсулы хрусталика, выполнение ПЗКР [5].
Манипуляции на задней капсуле хрусталика также проводились с учетом проявлений ПЭС в зоне витреолентикулярного интерфейса: несостоятельность связочного аппарата, дистрофические изменения капсульного мешка, ослабление связки Вигера, расширение пространства Бергера, деструкция стекловидного тела, нарушение структуры передней гиалоидной мембраны. Особенности хирургической техники выполнения заднего капсулорексиса состояли в следующем: имплантация внутрикапсульного кольца перед выполнением заднего капсулорексиса; частичное заполнение капсульного мешка вискоэластичным раствором, достаточное лишь для расправления задней капсулы; применение инструмента с округлым рабочим кончиком для идентификации задней капсулы, легкое давление которого вызывает появление складчатости на поверхности капсулы и позволяет прецизионно провести ее перфорацию; введение вискоэластика под заднюю капсулу исключалось или проводилось в микродозе лишь для обозначения точки перфорации; исключение этапа удаления вискоэластика из-под капсульного мешка [4].
В до- и послеоперационном периоде обследованным назначалась местная терапия, направленная на снижение риска интра- и послеоперационных осложнений. Медикаментозное сопровождение проводилось по стандартной схеме, включающей местное применение в виде инстилляций в конъюнктивальную полость антибиотиков, стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. За 1-2 дня до операции закапывали сигницеф и дикло-ф дважды в сутки. В послеоперационном периоде режим назначения препаратов был следующим: сигницеф - 4 раза в день в течение 7 дней, дексаметазон 0,1 % -4 раза в день сроком 2 недели в сочетании с ди-клофенаком 0,1 % - 4 раза в день на протяжении четырех недель.
В качестве биологического субстрата для исследования была выбрана слеза - неинвазивно доступная биологическая жидкость, омывающая орган зрения и способная, в определенной степени, отражать иммунобиохимические изменения, происходящие в структурах глаза [9, 10]. Слезную жидкость в объеме 0,3-0,4 мл забирали из нижнего коньюнктивального свода глаза в сухую герметичную пробирку до оперативного вмеша-
тельства и на 5-е сутки послеоперационного периода и замораживали при -70 °С. В качестве нормативных (контрольных) значений тестируемых показателей были взяты результаты обследования 25 «практически здоровых» лиц аналогичного возраста без офтальмологической патологии и без признаков ПЭС.
Концентрацию в слезной жидкости трансформирующего фактора роста-р1 (ТОР-р1), ма-триксной металлопротеиназы-9 (ММР-9), ин-терлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) определяли методом иммуноферментного анализа по инструкции производителя: ТОБ-р1 - на коммерческих тест-системах DRG-diagnostics (Германия), ММР-9 - на коммерческих тест-системах СШАВЮ (КНР), ИЛ-6 и ИЛ-10 - на коммерческих тест-системах ООО «Цитокин» (Россия). Результаты иммуноферментного анализа регистрировали на вертикальном фотометре «Униплан» при длине волны 450 нм.
Значимость различий вариационных рядов в несвязанных выборках оценивали с помощью критерия Манна - Уитни. Данные в таблице представлены в виде М ± т, где М - среднее арифметическое, т - ошибка среднего. Достоверным считали различие между сравниваемыми рядами с уровнем вероятности 95 % (р < 0,05).
РЕЗУЛЬТАТЫ И Их ОБСУЖДЕНИЕ
В результате проведенных исследований были выявлены следующие закономерности, представленные в таблице.
При определении в слезной жидкости пациентов обследованных групп концентрации ИЛ-6, являющегося провоспалительным полипотент-ным цитокином, участвующим в процессах инициации и хронизации воспаления, аутоиммунного реагирования и антителообразования, способного регулировать синтез ряда провос-палительных цитокинов и индуцировать синтез TGF-P1, установлено, что его содержание у пациентов основной группы было в 2,5 раза выше, чем у лиц контрольной группы (р < 0,05). На пятые сутки послеоперационного периода концентрация ИЛ-6 в слезной жидкости пациентов основной группы была 1,2 раза выше величины показателя до оперативного лечения, но достоверно от нее не отличалась.
ММР-9 является представителем семейства внеклеточных цинк-зависимых эндопептидаз, способных разрушать белки внеклеточного ма-трикса, участвующих в развитии деструктивно-воспалительных и пролиферативных процессов, апоптозе, регуляции синтеза ряда провоспали-тельных цитокинов. Концентрация ММР-9 в
Примечание. * - отличие от величины соответствующего показателя контрольной группы статистически значимо при р < 0,05.
Таблица
Содержание изучаемых показателей в слезной жидкости пациентов обследованных групп
в сравнении с контрольной группой
Показатель Контрольная группа (п = 20) Основная группа, до операции (п = 54) Основная группа, 5-е сутки после операции (п = 54)
ИЛ-6, пг/мл 9,2 ± 2,1 23,6 ± 4,8* 29,2 ± 5,1*
ИЛ-10, пг/мл 13,1 ± 2,4 24,9 ± 3,1* 20,7 ± 2,8*
ММР-9, нг/мл 0,50 ± 0,07 1,35 ± 0,16* 1,46 ± 0,18*
ТвР-р1 пг/мл 327,5 ± 19,4 439,5 ± 30,6 * 392,6 ± 21,6*
слезной жидкости пациентов основной группы до оперативного лечения была в 2,7 раза выше величины показателя у пациентов контрольной группы (р < 0,05). На пятые сутки послеоперационного периода концентрация ММР-9 в слезной жидкости пациентов основной группы была в 1,1 раза выше значения показателя до оперативного лечения, но достоверно от него не отличалась.
TGF-P1 - цитокин, обладающий выраженной противовоспалительной активностью и способностью влиять на процессы пролиферации, а также участвующий в процессах регуляции иммунного ответа, клеточного роста и диффе-ренцировки, апоптозе. Концентрация TGF-P1 в слезной жидкости пациентов основной группы до оперативного лечения превышала таковую лиц группы сравнения в 1,34 раза (р < 0,05). На пятые сутки послеоперационного периода содержание TGF-P1 в слезной жидкости пациентов основной группы было в 1,1 раза меньше, чем до оперативного лечения (р > 0,05).
ИЛ-10 представляет собой цитокин с противовоспалительными и иммуносупрессорными свойствами, участвующий в регуляции синтеза многих факторов роста. Его содержание в слезной жидкости пациентов основной группы было в 1,9 раза больше, чем у лиц, входивших в контрольную группу (р < 0,05). На пятые сутки послеоперационного периода концентрация ИЛ-10 в слезной жидкости пациентов основной группы была в 1,2 раза ниже значения показателя до оперативного лечения, но достоверно от него не отличалась.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ полученных в исследовании данных позволяет сделать ряд заключений. У пациентов с осложненной катарактой на фоне ПЭС установлено достоверное повышение концентрации биологически активных субстанций, участвующих в развитии хронического воспалительного про-
цесса, способных разрушать белки внеклеточного матрикса, активировать процессы деструкции, пролиферации, увеличивать проницаемость сосудистой стенки. Это подтверждается выявленным достоверным увеличением содержания ИЛ-6 и ММР-9, обладающих этими свойствами, в слезной жидкости пациентов основной группы до оперативного лечения.
Значимым представляется установленное в исследовании повышение в слезной жидкости обследованных пациентов концентрации TGF-b1, цитокина, обладающего выраженной пролифера-тивной и противовоспалительной активностью. Известно, что к активации его синтеза способны приводить многие провоспалительные цитокины и матричные металлопротеиназы, в том числе ИЛ-6 и ММР-9. Указанное позволяет расценить увеличение его содержания на начальных этапах патологического процесса как компенсаторное и связанное с развитием воспалительного процесса и деструкцией внеклеточного матрикса, однако способность TGF-b1 активировать процессы фиброза является одним из патогенетически значимых факторов в образовании псевдоэксфолиатив-ного материала.
Сделанное заключение находит свое подтверждение в немногочисленных исследованиях, посвященных изучению механизмов развития ПЭС [29, 30]. В пользу представленного заключения свидетельствуют и данные научных исследований последних лет, посвященных изучению патогенеза ПЭС, которые подтверждают выводы настоящего исследования [13, 16-19], а также наличие у обследованных пациентов неблагоприятного «хирургического фона» за счет развития ПЭС.
Данные настоящего исследования свидетельствуют о том, что использование предлагаемой модифицированной методики удаления катаракты с выполнением первичного заднего капсуло-рексиса у пациентов с ПЭС [4, 5] на фоне проводимой медикаментозной терапии в пред- и
послеоперационный период не приводит к активации местного процесса воспаления, о чем свидетельствует отсутствие достоверного повышения концентрации биологически активных веществ, обладающих провоспалительными свойствами, в слезной жидкости пациентов основной группы на 5-е сутки послеоперационного периода.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Астахов С.Ю., Гобеджишвили М.В. Послеоперационный макулярный отек, синдром Ирвина -Гасса // Клин. офтальмология. 2010. (1). 5-8.
2. Брежнев А.Ю., Курышева Н.И., Труби-лин В.Н., Баранов В.И. Проблемы ранней клинической диагностики псевдоэксфолиативного синдрома // Офтальмология. 2012. 9. (1). 49-52.
3. Бессмертный А.М., Киселева О.А., Фатулло-ева Н.Ф. Некоторые аспекты клинического течения псевдоэксфолиативной глаукомы // Клин. офтальмология. 2008. (4). 62-63.
4. Егорова Е.В., Бетке А.В., Ермакова О.В. Особенности техники выполнения первичного заднего капсулорексиса при псевдоэксфолиативном синдроме // Всерос. науч. конф. «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии». М., 2013. 66-70.
5. Пат. 2504353 РФ. Способ экстракции катаракты с псевдоэксфолиативным синдромом / Е.В. Егорова; Опубл. 20.01.2014.
6. Егорова Э.В., Узунян Д.Г., Толчинская А.И. и др. Изучение симптоматики псевдоэксфолиативно-го синдрома по данным ультразвуковой биомикроскопии в сравнительном аспекте с клинико-функ-циональными методами исследования // Вестн. ОГУ 2004. (13). 197-200.
7. Малов В.М., Ерошевская Е.Б., Малов И.В., Осипова Т.А. Распространенность псевдоэксфоли-ативного синдрома, классификация и результаты хирургического лечения больных при подвывихе хрусталика // Изв. Самар. науч. центра РАН. 2013. 15. (3). 1853-1856.
8. Михина И.В., Фабрикантов О.Л. Современные аспекты псевдоэксфолиативного синдрома // Практ. мед. 2012. (4). 229-232.
9. Тахчиди Х.П., Черных В.В., Костенев С.В. и др. Клинико-патофизиологический анализ применения эксимерных лазеров с длинами волн 193 и 223 нм в рефракционной хирургии // Офтальмохи-рургия. 2006. (1). 9-12.
10. Черных В.В. Влияние комплексной консервативной терапии на иммунобиохимические показатели в слезной жидкости у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. 2005. (4). 20-23.
11. Черных В.В., Егорова Е.В., Ермакова О.В. и др. О возможной роли иммунных нарушений в па-
тогенезе псевдоэксфолиативного синдрома // Бюл. СО РАМН. 2009. (4). 131-135.
12. Юрьева Т.Н. Закономерности и механизмы формирования билатерального псевдоэксфолиативного синдрома // Офтальмология. 2011. (2). 74-80.
13. Aboobakar I.F., Johnson W.M., Stamer W.D. et al. Major review: Exfoliation syndrome; advances in disease genetics, molecular biology, and epidemiology // Exp. Eye Res. 2016. 154. 88-103.
14. BouazzaM., Chakib A., Amrani H. et al. Long-term results of phacoemulsification in pseudoexfo-liation syndrome // J. Fr. Ophtalmol. 2016. 39. (4). 364-369.
15. Buratto L. Cataract surgery - the transition from extracapsular cataract extraction to phacoemulsification. Milan, 1999. 474 p.
16. Djordjevic-Jocic J., Zlatanovic G., Veselino-vic D. et al. Transforming growth factor beta1, matrix-metalloproteinase-2 and its tissue inhibitor in patients with pseudoexfoliation glaucoma/syndrome // Vojnosanit. Pregl. 2012. 69. (3). 231-236.
17. Dursun F., Vural Ozec A., Aydin H. et al. Total oxidative stress, paraoxonase and arylesterase levels at patients with pseudoexfoliation syndrome and pseudoexfoliative glaucoma // Int. J. Ophthalmol. 2015. 8. (5). 985-900.
18. Elhawy E., Kamthan G., Dong C.Q., Danias J. Pseudoexfoliation syndrome, a systemic disorder with ocular manifestations // Hum. Genomics. 2012. 6. (1). ID 22.
19. Galand A., van Cauwenberge F., Moosavi J. Posterior capsulorhexis in adult eyes with intact and clear capsules // J. Cataract. Refract. Surg. 1996. 22. 458-46.
20. Jiwani A.Z., Pasquale L.R. Exfoliation syndrome and solar exposure: new epidemiological insights into the pathophysiology of the disease // Int. Ophthalmol. Clin. 2015. 55. (4). 13-22.
21. Kawasaki S., Tasaka Y., Suzuki T. et al. Influence of elevated intraocular pressure on the posterior chamber-anterior hyaloid membrane barrier during cataract operations // Arch. Ophthalmol. 2011. 129. 751-757.
22. Moore R.L., Silva V., Vazquez de Parga P. et al. Pseudoexfoliation and cataract surgery // J. Emmetropia. 2013. 4. 39-47.
23. Ohrloff C., Schalnus R., Rothe R., Spitznas M. Role of the posterior capsule in the aqueous-vitreous barrier in aphakic and pseudophakic eyes // J. Cataract. Refract. Surg. 1990. 16. 198-201.
24. Schlotzer-Schrhardt U., Naumann G.O. A histopathologic study of zonular instability in pseudo-exfoliation syndrome // Am. J. Ophthalmol. 2004. 118. 730-743.
25. Schlotzer-Schrehardt U. New pathogenetic insights into pseudoexfoliation syndrome/glaucoma. Therapeutically relevant? // Ophthalmologie. 2012. 109. (10). 944-951.
26. Sarenac Vulovic T.S., Pavlovic S.M., Zdrav-kovic N.S. Proinflammatory cytokines induce XFG development // Ocul. Immunol. Inflamm. 2016. 24. (6). 671-677.
27. Teekhasaenee C., Suwan Y., Supakontanasan W. et al. The clinical spectrum and a new theory of pathogenesis of true exfoliation syndrome // Ophthalmology. 2016. 123. (11). 2328-2337.
28. Tetikoglu M., Sagdik H.M., Aktas S. et al. Serum prolidase activity and oxidative stress in patients with pseudoexfoliation syndrome // Graefes
Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2016. 254. (7). 13391343.
29. Yildirim Z., Yildirim F., Uggun N.I., Sepici-Dingel A. The role of the cytokines in the pathogenesis of pseudoexfoliation syndrome // Int. J. Ophthalmol. 2013. 6. (1). 50-53.
30. Zenkel M., Lewczuk P., Junemann A. et al. Proinflammatory cytokines are involved in the initiation of the abnormal matrix process in pseudoexfoliation syndrome/glaucoma // Am. J. Pathol. 2010. 176. (6). 2868-2879.
INFLUENCE OF PRIMARY POSTERIOR CAPSULOREXIS ON THE ACTIVITY OF LOCAL INFLAMMATORY PROCESS AT FACOEMULSIFICATION OF COMPLICATED CATARACT ON THE BACKGROUND OF THE PSEUDOEXPHOLIATION SYNDROME
Elena Vladilenovna EGOROVA1, Olga Olegovna OBUKHOVA2,
Olga Mikhaylovna GORBENKO2, Alya Petrovna SHVAYUK2,
Valeriy Vyacheslavovich CHERNYKH1, Meksandr Nikolaevich TRUNOV1-2
1 The S.N. Fyodorov Eye Microsurgery Complex of Minzdrav of Russia, Novosibirsk branch 630071, Novosibirsk, Kolkhidskaya str., 10
2 Research Institute of Experimental and Clinical Medicine 630117, Novosibirsk, Timakov str., 2
Purpose: to study the activity of the local inflammatory process in patients with complicated cataracts with pseudoexfoliation syndrome before and after phacoemulsification with the primary posterior capsulorhexis. 54 patients (54 eyes) aged 50 to 92 years (76 ± 7.43) appealed for surgical treatment of complicated cataracts with pseudoexfoliation syndrome were examined. The concentration of IL-6, IL-10, MMP-9, TGF-pi was determined in the tear fluid of patients before and on the 5th day of the postoperative period. It was established that the activity of local inflammatory process (high concentrations of IL-6 and MMP-9) is determined in patients with complicated cataracts with pseudoexfoliation syndrome. The identified increase in TGF-1 concentrations is a significant factor in the formation of the pseudoexfoliation material. It has been established that the use of a modified surgical technique in patients with pseudoexfoliation syndrome does not lead to activation of the local inflammation process
Key words: complicated cataract, pseudoexfoliation syndrome, posterior capsulorhexis, inflammation, cytokines.
Egorova E.V. - candidate of medical sciences, deputy director for medical work, e-mail: e.egorova@mntk.nsk.ru Obukhova O.O. - doctor of medical sciences, leading researcher of laboratory of immunology, e-mail: olga.o.obukhova@gmail.com
Gorbenko O.M. - candidate of biological sciences, senior researcher of laboratory of immunology, e-mail: gorbenko1956@yandex.ru
Shvayuk A.P. - candidate of biological sciences, senior researcher of laboratory of immunology, e-mail: alevtina.shvayuk@yandex.ru
Chernykh V.V. - doctor of medical sciences, professor, director, e-mail: rimma@mntk.nsk.ru Trunov A.N. - doctor of medical sciences, professor, deputy director for science work, head of the laboratory of immunology, e-mail: trunov1963@yandex. ru
