CC BY
26
Таким образом, в результате проведенного эксперимента установлено, что используемые средства местного применения влияют на течение первой фазы раневого процесса, способствуя очищению раны и снижению микробной обсемененности.
Среди особенностей заживления ран по группам выявлено, что при применении мазевой композиции была более длительной персистенция эозинофильных и нейтрофильных гранулоцитов. Лучшая эпителизация, меньшая клеточная инфильтрация по всей глубине среза, более правильная ориентировка созревающих коллагеновых волокон отмечены в группе применения мазевой композиции. При использовании исследованной мазевой композиции значительно раньше, чем в контрольной группе лечения, активировалась макрофагальная реакция, нормализовались система микроциркуляции, пролиферация и . дифференцировка фибробластов, синтез коллагена, созревание грануляционной ткани и краевая эпителизация раны. Наличие лимфоцитов и плазмоцитов в составе инфильтрата уже в ранние сроки свидетельствовало об активации местного иммунитета.
Таким образом, исследованная многокомпонентная гидрофильная мазь, содержащая бентонит, повиаргол, прополис, метронидазол, оказывает положительное влияние на течение раневого инфекционного процесса в эксперименте, что позволяет надеяться на подобные результаты её клинического лрименения
Литература
1. Данилина Е.М., Писаржевский С.А., Дудникова Г.Н., Карелин A.A. Роль микробного фактора, некротических масс и инородного тела в развитии гнойного воспаления в ранах // Бюлл. эксп. биол.
. и мед.- 1983.-№3.-С,31-35.
2. Ерюхин И.А Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия // Вестн. хир. -1998. - №2. - С.87-94.
3. Кузин М.И., Колкер И.И., Костюченок Б.М. Количественный контроль микрофлоры гнойных ран //Хирургия. - J980. -№1!.-С.3-7.
4. Майбородин И.В., Величко Я.И., Плешаков В.П. Структурная организация спаек брюшной полости и стенок кишок при лечении перитонита сорбентом с адсорбированным метронидазолом или липооризином (экспериментальное исследование) // Хирургия. - 1999. -№2. - С.24-28.
УДК 616.34-007.272:612.014.464
ВЛИЯНИЕ ОЗОНА И НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА НА ЗАЖИВЛЕНИЕ КИШЕЧНОГО АНАСТОМОЗА ПРИ ОСТРОЙ
ТОЛСТОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
А.Д.Лелянов, Н.В.Ивлиев, В.В.Емельянов, С.М.Баженов, Т.Е.Сосина Смоленская государственная медицинская академия
В эксперименте на модели острой кишечной непроходимости у 62 крыс на основании анализа легальности и гнойных послеоперационных осложнений показана йысокая эффективность натрия гипохлорита и озона при санации брюшной полости. Установлено ускорение заживления и повышение механической прочности кишечных анастомозов под влиянием местной озонотерашш.
Несостоятельность швор анастомоза при резекции толстой кишки остается наиболее опасным и частым (3,5 - 6%) послеоперационным осложнением, несмотря на появление новых шовных материалов и сшивающих технологий [1,4].
При острой кишечной непроходимости (ОКН) вследствие задержки , пассажа кишечного содержимого происходит активация гнилостных и бродильных процессов, сопровождающихся избыточным образованием высокотоксичных веществ. Вместе с тем повреждения кишечной стенки, вызванные перерастяжением, нарушениями микроциркуляции и действием токсичных субстанций на слизистую оболочку, способствуют проникновению бактерий и эндотоксинов как в кровоток, так и в брюшную полость, что инициирует развитие полиорганной недостаточности, йнфекционно-токсического шока и вызывает резкое угнетение репаративных процессов [3, 6]. Поэтому очевидна необходимость поиска повышения эффективности способов энтеральной и внутрибрюшной санации, а также объективности оценки процесса заживления кишечных соустий [2, 5].
Целью настоящего исследования явилось изучение лечебного эффекта натрия гипохлорита (ЫаСЮ) и озона при мизолированной острой толстокишечной непроходимости, Одной из задач работы было исследование динамики заживления голстокищсчного соустья путем измерения механических параметров.
Материалы и методы исследования. Для решения вышеуказанной цели и задач были проведены стендовые испытания и 62 опыта на лабораторных животных (крысы линии Вистар). Под общим обезболиванием производили срединную лапаротомию и моделировали острую странгуляционную кишечную непроходимость путем наложения узловой лигатуры на петлю кишки с брыжейкой, отступя 7-8 см от анального отверстия. Через 60 минут развивался некроз лигированного сегмента толстой кишки, что устанавливалось визуальным наблюдением, данными лазерной флоуметрии и последующим морфологическим исследованием. В дальнейшем резецировали сегмент толстой кишки (участок некроза с приводящим и отводящим отделами), и под контролем лазерной флоуметрии в пределах жизнеспособного кишечника формировали анастомоз на хлорвиниловом катетере (диаметром 3-4 мм), проведенном через анус проксимальнее межкишечного соустья.
Толстокишечный анастомоз конец в конец формировали, используя сквозной однорядный узловой шов нитью полипропилен 5/0. Расстояние между швами составляло около 2 мм, а глубина стежка от края кишки не превышала 1-2 мм. В брюшную полость через операционную рану вводили хлорвиниловый микроирригатор, и однорядным узловым швом ушивали брюшную стенку.
При операции исследовали микроциркуляцию стенки кишки лазерным анализатором скорости капиллярного кровотока ЛА КК - 0,1 (НПО «Лазма», Москва). Датчик анализатора устанавливали на противобрыжеечный край исследуемого сегмента кишки и оценивали кровоток в микроциркуляторном русле, что является особенно важным при определении границ резекции кишки и для контроля состояния мйкроциркуляции в зоне формируемого межкишечного соустья. Длительность каждой операции, включая моделирование ОКН, составляло в среднем 2,5 часа.
В 10 опытах отработана методика проведения эксперимента: обезболивание, моделирование ОКН, исследование микроциркуляции кишечной стенки методом лазерной допплеровской флоуметрии, формирование кишечного соустья. Остальные животные разделены на 2 равные группы (по 26 особей).
В контрольной группе до- и после формирования кишечного анастомоза брюшную полость промывали фурацилином. ИнтраоперационныЙ кишечный лаваж осуществляли также фурацилином, который в объеме 4-5 мл вводили по катетеру в кишку. Через 3-5 минут экспозиции аспирировалии кишечное содержимое. На следующие сутки после операции повторяли санацию брюшной полости (через микроирригатор) и кишечный лаваж фурацилином (по интестинальному катетеру). После выполнения процедур микроирригатор и катетер удаляли.
В основной группе санацию брюшной полости проводили 0,05-0,06% раствором NaClO и растворенным озоном (Р03) с концентрацией 4-6 мг 03/л. Затем в кишку по катетеру вводили 4-5 мл физиологического раствора и 2-3 мл озоно-кислородной газовой смеси (ОКС) с концентрацией озона 20-25мг/л. Через 3-5 минут аспирировапи кишечное содержимое, и по кишечному катетеру в зону анастомоза под визуальным контролем вводили 1-2 мл озонового масла. Перед ушиванием брюшной стенки брюшную полость вновь промывали NaClO и РО3. Брюшную полость ушивали однорядным узловым швом с введением микроирригатора через операционную рану. На следующие сутки санацию брюшной полости повторяли, используя микроирригатор. По вышеуказанной методике проводили кишечный лаваж ОКС, и после интракишечного введения озонового масла кишечный катетер удаляли.
Натрий пшохлорит приготавливали путем электролиза физиологического раствора в электролизерах ЭДО-ЗМ и ЭДО-4. Озонокислородную газовую смесь и озонированные растворы получали на озоногерапевтической установке фирмы «Медозон» (Москва), которая обеспечивает также оперативный контроль содержания озона в ОКС и растворе.
Результаты исследования и их обсуждение
В контрольной группе опытов погибло 11 (42,3%) животных. Основными причинами летальных исходов явились перитонит, различные гнойно-воспалительные осложнения (внутрибрюшные абсцессы и тотальное нагноение послеоперационной раны с эвентрацией кишечника) и анастомозит.
В 2-х наблюдениях причины ранней смерти (на 1-е и 2-е сутки после операции) не установлены, что не исключает возможность неадекватного обезболивания. У всех животных, включая и выведенных из хронического опыта в различные сроки после операции, на аутопсии наблюдали массивный спаечный процесс в брюшной полости с эпицентром в зоне оперативного вмешательства. ,В адгезивный процесс были вовлечены сальник, петли кишечника и брюшная стенка. Нередко межкишечное соустье было интимно спаяно с послеоперационной раной. У 12 (46,1%) крыс обнаружены межкишечные абсцессы и различной степени выраженности нагноения послеоперационной раны. В 4 (15,4%) наблюдениях выявлен анастомозит с формированием микроабсцессов в области анастомоза.
В основной группе опытов погибло 5 животных (летальность - 19,2%). Причиной смерти 4 крыс явилась острая кишечная непроходимость, вследствие анастомозита (2) и обширной внутрибрыжеечной гематомы (2) после введения новокаина с гепарином. В одном наблюдении неблагоприятный исход был вызван недостаточным анестезиологическим пособием. Сравнительный анализ данных аутопсий погибших и выведенных из хронического опыта животных показал, что в основной группе экспериментов спаечный процесс в брюшной полости был значительно менее выражен и был представлен в виде плоскостных рыхлых сращений сальника с межкишечным соустьем. Следует отметить, что послеоперационные гнойные осложнения не развивались.
Для оценки процессов заживления межкишечного анастомоза было проведено исследование биомеханической прочности кишечного соустья, используя метод определения внутрипросветного давления разрыва (ДР). Исследования выполнены на специально созданной нами установке (свидетельство о рац. предложении №1446 от 3.06.2002 г.). Основными узлами ее являются (рис. 1): шприцевой инфузионный насос SEP — 1 OS, подающий раствор или газ со скоростью 1,7 мл в мин, манометр ММТ-01 и магистрали из полихлорвинилового материала.
Взятый фрагмент интактной или анастомозированной кишки помещали в емкость с жидкостью. Шприцем создавали постоянный поток воздуха или подкрашенной жидкости, которые вводили по катетеру в кишку со скоростью 1,7 мл/мин
(противоположный конец кишки лигировали или закрывали ее просвет пробкой-краном). Давление в исследуемом фрагменте кишки поднимали до уровня, когда воздух или подкрашенная жидкость начинали выходить через рану анастомоза или дефект стенки кишки. Определяли давление, при котором выходили воздух или жидкость, диаметр кишки и место выхода воздуха или жидкости.
Рис.1 Схема установки для определения прочности кишечной стенки и кишечных швов
Исследования показали, что нарушение герметичности анастомоза в первые трос суток, кик правило, происходит через места вколов иглы при минимальном давлении (25-30 мм рг.ст.). т.е. выявляется полное отсутствие герметичности анастомоза.
На 6-е сутки при внутрикишечном давлении около 100 мм рт.ст. возникал разрыв анастомоза. Спустя 9 суток происходил разрыв стенки кишки вне зоны соустья (рис. 2).
Таким образом, анастомозы при нсосложкс.нном раневом процессе довольно быстро после их формирования становятся прочнее, чем ткани самой кишки. Дело в том. ч го радиус кишки в месте анастомоза всегда меньше радиуса интактной кишки и к тому же зона соустья менее расширяемая за счет тканевой ригидности и швов. Поэтому, но мере юг о, как анастомоз приобретает определенную прочность при раздувании исследуемого сегмента кишки, разрыв возникает вне зоны соустья.
Представляется интересным установленный нами в опытах факт повышения прочности стенки кишки после внутрикишечного введения растворенного озона и масла во время операции после формирования анастомоза . и в раннем послеоперационном периоде. При этом разрыв стенки кишки (на 9-е сутки после операции) возникал при более высоком внутрикишечном давлении (150-175 мм рт.ст.), что практически соответствует прочности стенки интактной кишки, которая выдерживает повышение давления до уровня 180-200 мм рт.ст. В контрольной группе аналогичный уровень ДР. наблюдали только на 11 - 13-е сутки после операции. Помимо этого, паши наблюдения показали, что внугрикишечное введение различных форм озона (растворенного и озонового масла) в комбинации с использованием №СЮ и РОз при санации брюшной полости способствуют сокращению сроков заживления анастомозов в среднем па 1-2 дня.
Рис.2 Динамика прочности швов толстокишечного анастомоза
Вместе с тем анализ гистограмм (рис. 3 и рис. 4) позволил нам установить 2 явления, представляющих интерес для экспериментатора и клинициста:
Большей информативностью отличается метод определения внутрипросветного ДР при раздувании кишечника жидкостью, поскольку часть вводимого объема газа уходит для достижения сжатия воздушного столба в магистралях и сегменте кишки.
При внутрикишечном введении жидкости и достижении внутрипросветного давления в сегменте кишки на уровне 90-110 мм рт.ст. на гистограмме отчетливо определяется плато (рис. 4), после чего вновь отчетливо начинает повышаться внутрикищечное давление вплоть до развития разрыва стенки кишки. Этот феномен, очевидно, связан с разрывом коллагеновых волокон, образующих довольно прочный каркас в подслизистом слое. Дальнейшую прочность кишки обеспечивает только мышечный слой.
В клинике этот «двухмоментный» разрыв кишки при ОКН соответствует клинической картине, когда на определенной стадии патологического процесса (2-я стадия) значительно снижается интенсивность болевого синдрома, но при стихании боли появляется реальная опасность развития диастатического разрыва кишки проксимальнее уровня непроходимости.
Рис. 3 Динамика изменения внутрикишечного давления в сегменте толстой
кишки крысы в зависимости от объема вводимого газа
П11
Рис.4 Динамика изменения внутрикишечного давления в сегменте толстой
кишки крысы в зависимости от объема вводимой жидкости
Выводы
1. Комплексное использование натрия гипохлорита и методов озонотерапии при острой кишечной непроходимости позволяют заметно снизить гнойно-воспалительные осложнения и летальность, сократить сроки заживления кишечных анастомозов,
2. Разработанный нами метод определения внутрипростветного давления разрыва стенки кишки является информативным способом контроля динамики заживления кишечных швов, дает возможность объективно оценивать эффективность разрабатываемых технологий, предусматривающих улучшение репаративных процессов и снижение риска несостоятельности швов формируемого кишечного соустья.
Литература
1. Брискин Б. С., С мл ко к Г.М., Бородин Л.С., Марчснков А.. Обтурационная непроходимость при раке оболочной кишки !! Хирургия. - 1999. - №5. - С.37-40.
2. Гельфанд Б.Р.. Гологорский В.А.. Ьурневич С.З. и др. Селективная де контаминация и детоксикаиня желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии U Вестник интенсивной терапии. - 1995. - №1. - С.8-11.
3. Гринев М.В., Кулибаба Д.М., Новожилов В.Н. Клинические аспекты токсико-септического шока при перитоните // Вестник хирургии. - 1995. - №1. - С.7-11.
4. Гусев В.И. Варианты прецичи о иного шва при операциях на толстой кишке // Хирургия. - 1995. -
Ж5.-С.52-57..
5. Егоров В.И. Механические методы оценки заживления желудочно-кишечных соединений // Анналы хирургии. - 20G1. -№3. -С.25-28.
6. Перигудов С.И. Роль эндогенной кишечной микрофлоры в патогенезе разлитого перитонита:
Лвтореф.'дис. ... канд. мед. наук;-Л., 1992.-20с.
УДК 616.36-002-089
ЛИЗОЦИМРЕГУЛИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ И ЧАСТИЧНОЙ ГЕПАТЭКТОМИИ
П.Н.Савилов, С.Я.Дъячкова
Воронежская государственная медицинская академия
В эксперименте па животных установлена способность печепн здорового организма обогащать лнзоцнмом протекающую через нее кровь. При хроническом гепатите и после частичной кпагжчимиц выявлено снижение лпзоним-оГюгашающей функции печени. Применение частичной генагэктомип на фоне хронического гепатита усиливало нигибирующес влияние генагогокенна на способность печени обогащать лщоцнмом протекающую через неё кровь.
В настоящее время частичная гепатжтомия является не только радикальным средством в лечении очаговых заболеваний печени [4], но и применяется в качестве стимулятора обратимости склеротических процессов, в печени при её хроническом диффузном поражении |6|. Все это требует глубокого и летального изучения влияния операционной агрессии на состояние функционально-метаболических систем как самой печепн.так и организма у целом.
Исследованиями установлено, что резекция печепн. как и длительное действие на организм генатотоксина, вызывает снижение бактерицидной активности артериальной кропи по отношению к патогенным штаммам Грам(+) и Грам(-) микрофлоры [8. 9J. В спою очередь, бактерицидность крови представляет собой совокупность гуморальных факторов естественной резистентности организма, направленных на уничтожение- микробов и их токсинов. К ним относятся система комплемента, нормальные антитела, ß-лизины. лпзоцим и др. [2]. Бактерицидное действие лизоцнма основано на его способности, как фермента, разрушать.муреин, входящий в клеточную оболочку бактерий, что приводит к их разрушению или опсоннзации с последующим захватом фагоцитами [], 2]. Считается, что в крови основным источником лизоцима плазмы являются гранулоциты [2]. Между тем способность печени регулировать содержание и активность лизоцнма в протекающей через неё крови в норме и при патологии не исследована.
