CC BY
8"BicHUK стоматологИ", № 2, 2010
поражения мягких и твердых тканей пародонта и зубов.
Учитывая это обстоятельство, можно рекомендовать применение кверцетина для профилактики кариеса зубов и других стоматологических заболеваний.
Выводы. 1. Кариесогенный рацион увеличивает число кариозных поражений зубов и активизирует воспалительно-дистрофические процессы в пародонте.
2. Применение кверцетина в значительной степени устраняет негативные последствия содержания животных на кариесогенном рационе.
Список литературы
1. Тарасенко Л.М., Суханова Г.А., Мищенко
B.П., Непорада К.С. Слюнные железы (Биохимия, физиология, клинические аспекты). - Томск: Изд-во НТЛ, 2002. - 124 с.
2. Волкова О.С., Волков С.Н. Биохимические изменения в сыворотке крови крыс, содержащихся на ка-риесогенной диете с добавлением фосфатидилхонина (лецитина), растительного масла и препарата кальция // Вюник стоматологи. - 2009. - № 1. - С. 6-10.
3. Максютша Н.П. Рослинний антиоксидант кверцетин i перспективи його використання в меди-циш // Фармац. Журн. - 1993. - № 5. - С. 42-46.
4. Hollman P.C.H., van Trij J.H.P., Buysman M.N.C.P., Gaag M.S., Mengelers M.J.B., de Vries J.H.M., Katan M.B. Relative bioavailability of the antioxidant flavonoid quercetin from varions foods in man // FEBS Lett. - 1977. - Vol. 418, № 1-2. - Р. 152-156.
5. Pawlikowska-Pawlega B., Gruszecki W.I., Misiak L.E. Gawron A. The study of the quercetin action on human erythrocyte membranes // Biochem. Pharmacol. - 2003. - V. 66, № 4. - Р. 605-612.
6. Болж Г.В. Досввд використання кверцетину в кардюлогп // Клшчна фармацiя. - 2005. - Т, 9, № 1. -
C. 4-7.
7. Косенко К.М., Скиба В.Я., Левицький А.П.
та ш. Доклшчне вивчення засобiв для лшування та профшактики захворювань слизово1 оболонки порож-нини рота: Метод. Рекомендаций, ГФЦ. - К., 2002. -19 с.
8. Николаева А.В. Макро-микроскопические исследования зубо-челюстной системы крыс при воздействии на верхний шейный симпатический узел. В кн.: «Материалы к макро-микроскопической анатомии». - К., 1965. - вып. 3. - С. 96-101.
9. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобар-битуровой кислоты. В кн.: «Современные методы в биохимии». - М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.
10. Левицкий А.П., Коновец В.М., Львов И.Ф. и соав. Калликреины и неспецифические протеазы в слюне больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Вопросы медицинской химии. - 1973. - Т. 19, № 6. - С. 633-638.
11. Гаврикова Л.М., Сегень И.Т. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одон-
57
тогенной инфекцией челюстно-лицевой области // Стоматология. - 1996. - Спец. Вып. - С. 49-50.
12. Левицкий А.П. Лизоцим вместо антибиотиков. - Одесса: КП ОГТ, 2005. - 74 с.
13. Гирин С. В. Модификация метода определения активности каталазы в биологических субстратах // Лабораторная дагностика. - 1999. - № 4. - С. 45-46.
14. Левицкий А.П., Макаренко О.А., Деньга О.В. и соав.. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза: Метод. Рекомендации. - К.: ГФЦ, 2005. - 30 с.
15. Левицький А.П., Почтар В.М., Макаренко О.А., Гридша Л.1. Антиоксидантно-прооксидантний шдекс сироватки кровi щурiв з експериментальним стоматитом i його корекцш зубними елшсирами // Одеський медичний журнал. - 2006. - № 6. - С. 22-25.
Поступила 10.02.10.
УДК: (616-08.031.81+616.314+616.716):612.394.2
М. С. Дрогомирецкая, к. мед. н.
Национальная академия последипломного образования ГУ Институт стоматологии АМН Украины
ВЛИЯНИЕ ОРТОДОНТИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА КРЫС ПРИ АЛИМЕНТАРНОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ И ЕЕ ПРОФИЛАКТИКА
В эксперименте показано, что сочетанное воспроизведение моделей атеросклероза и ортодонтического вмешательства приводит к потенцированию процессов резорбции, угнетения образования новой костной ткани, серьезных метаболических нарушений в тканях пародонта и требует обязательного проведения корригирующей профилактической комплексной терапии.
Ключевые слова: ортодонтическое вмешательство, гиперлипидемия, резорбция, костная ткань, ткани пародонта, деструктивно-воспалительные процессы.
М. С. Дрогомирецька
Нацюнальна академiя тслядипломно! освгги ДУ 1нститут стоматологи АМН Украши
ВПЛИВ ОРТОДОНТИЧНОГО ВТРУЧАННЯ НА СТАН ТКАНИН ПАРОДОНТУ ЩУР1В ПРИ АЛ1МЕНТАРН1Й ГШЕРЛ1ШДЕМП I II ПРОФ1ЛАКТИКА
У експериментi показано, що посднане вiдтворення моделей атеросклерозу i ортодонтического втручан-ня приводить до потенцЮвання проце^в резорбцИ, пригноблення утворення ново'1 тстковоХ тканини, се© Драгомирецкая М. С., 2010
58
"BicHUK стоматологи", № 2, 2010
рйозних метаболгчних порушень в тканинах пародо-нту i вимагае обов'язкового проведення коригуючог проф1лактично1 комплексноi терапИ. Ключовi слова: ортодонтичне втручання, гiперлiпi-демiя, резорбщя, юсткова тканина, тканини пародо-нту, деструктивно-запальш процеси.
M. S. Dragomiretskaja
The National Academy of Postgraduational Education SE "the Institute of Dentistry of the AMS of Ukraine"
THE INFLUENCE OF ORTHODONTIC INTERVENTION UPON THE STATE OF PERIODONTIUM IN RATS
AT ALIMENTARY HYPERLIPIDEMIA AND ITS PREVENTION
The combined restoration of the models of atherosclerosis and orthodontic intervention was shown in the experiment to result in potentiation of the processes of resorption, depression of the formation of new osseous tissue, serious metabolic disorders in periodontal tissues and needs obligatory corrective preventive complex therapy. Key words: orthodontic intervention, hyperlipidemia, resorption, osseous tissue, periodontal tissues, destructive-inflammatory processes.
Ортодонтическое лечение зубо-челюстных аномалий (ЗЧА) с помощью несъемных аппаратов (брекетов) является само по себе длительным стрессом для организма [1, 2]. Ортодонтическое вмешательство, проводимое на фоне атеросклероза или гипоэстрогении потенциирует факторы риска патологических изменений в костных тканях и тканях десны, что в свою очередь, усложняет перемещение зубов.
Поэтому целью данного исследования явилось изучение в эксперименте влияния сочетан-ной патологии атеросклероза и воздействия ор-тодонтического вмешательства на метаболизм в тканях десны и верхней челюсти крыс, а также применения при этом комплекса препаратов, предупреждающих патологические нарушения.
Материалы и методы. Эксперимент проведен на 60 самцах крыс линии Вистар в возрасте 15 месяцев. Крысы были распределены на три группы по 20 животных: 1) интактная, 2) гипер-липидемия (ГЛ) с помощью рациона G.F. Wilgram и 3) ГЛ + композиция препаратов "Эпа-дол" (135 мг/кг), "Виталонг" (300 мг/кг) и "ЕК-СО" (500 мг/кг). Препараты начинали вводить одновременно с моделированием атеросклероза, ежедневно внутрижелудочно в виде суспензии при помощи зонда. Через 2,5 месяца половине крыс из каждой группы под тиопенталовым нар-
козом воспроизвели ортодонтическое вмешательство на верхней челюсти. Моделирование атеросклероза и его профилактику продолжили еще 2 недели. После моделирования ортодонти-ческого вмешательства крысы были представлены следующими группами по 10 штук в каждой: 1 - здоровые без ортодонтии; 2 - здоровые + ор-тодонтия; 3 - ГЛ без ортодонтии; 4 -ГЛ+ортодонтия; 5 - ГЛ+профилактика композицией препаратов без ортодонтии; 6 - ГЛ + профилактика +ортодонтия.
Через 2 недели после воспроизведения орто-донтического вмешательства всех животных выводили из эксперимента под тиопенталовым наркозом. Выделяли ткань десны и челюсть, на которой крепили ортодонтический аппарат. В го-могенатах десны определяли показатели воспаления активность кислой фосфатазы (КФ) [3], общей протеолитической активности (ОПА) [4], уровень перекисного окисления липидов по содержанию малонового диальдегида (МДА) [5] и состояние антиоксидантной системы по активности каталазы [6]. В гомогенатах челюстей проводили определение активности КФ, щелочной фосфатазы (ЩФ), ОПА и эластазы [7].
Результаты и обсуждение. Результаты, представленные в табл. 1, свидетельствуют о том, что ортодонтическое лечение даже у здоровых крыс, которые не получали ГЛ рацион, вызвало всплеск воспаления и ПОЛ в тканях десны, прилегающей к ортодонтическому аппарату. Об этом судили по достоверному увеличению в го-могенатах десны животных активности лизосо-мального фермента кислой фосфатазы КФ (р! < 0,001), общей протеолитической активности ОПА (р! < 0,001), содержанию МДА (р! < 0,01) и снижению активности каталазы (р1 < 0,01), свидетельствующей об истощении АОС в тканях (табл. 1).
При сравнении изучаемых показателей в группе 2 (ортодонтия у здоровых) и в группе 4 (ортодонтия на фоне ГЛ) можно отметить увеличение активности КФ в 1,9 раза, повышение ОПА в 1,6 раза, накопление МДА в 1,7 и снижение активности каталазы в 1,4 раза. Это говорит о том, что проведение ортодонтического лечения при наличии нарушений липидного обмена или атеросклероза является дополнительным фактором, усугубляющим процессы воспаления, ПОЛ и снижающим адаптационные ответы на стресс. Это в свою очередь может ухудшать прогноз ор-тодонтического лечения и инициировать каскад деструктивных процессов не только в мягких тканях пародонта, но в альвеолярных костях.
"Вiсник стоматол огИ", № 2, 2010
59
Примечание . р! - достоверность отличий между показателями в группах 1 и 2, 1и 3;
р2 - достоверность отличий между показателями в группах 2 и 4; р3 - достоверность отличий между показателями в группах 2 и 6; р4 - достоверность отличий между показателями в группах 4 и 6.
Таблица 1
Влияние ортодонтического вмешательства и профилактики осложнений на показатели воспаления в тканях десны крыс на фоне алиментарной гиперлипидемии
———показатели группы —— Активность КФ, мк-кат/кг ОПА, нкат/кг Содержание МДА, ммоль/кг Активность каталазы, мк-кат/кг
Интакт 13,4 ± 0,8 64,6 ± 8,2 22,5 ± 2,1 14,3 ± 1,7
ортодонтия 22,7 ± 0,9 р! < 0,00! 155,1 ± 11,2 Р! < 0,00! 31,7 ± 1,1 р! < 0,0! 8,8 ± 0,6 р! < 0,0!
ГЛ Интакт 19,5 ± 1,4 р! < 0,002 189,5 ± 17,5 р! < 0,00! 28,2 ± 1,6 р! < 0,05 10,1 ± 1,0 р! < 0,05
ортодонтия 43,3 ± 1,6 р2 < 0,00! 247,3 ± 19,8 р2 < 0,002 54,5 ± 3,6 р2 < 0,00! 6,1 ± 0,9 р2 < 0,02
ГЛ + Композиция Интакт 15,8 ± 1,2 72,4 ± 10,5 21,8 ± 1,7 12,5 ± 0,8
ортодонтия 18,3 ± 1,1 р3 < 0,0! р4 < 0,00! 163,5 ± 13,8 р3 > 0Д р4 < 0,0! 25,4 ± 1,7 р3 < 0,0! р4 < 0,00! 11,2 ± 0,5 р3 < 0,0! р4 < 0,00!
Профилактическое введение крысам комплекса препаратов, тормозило развитие воспаления и ПОЛ при воспроизведении сочетанной патологии атеросклероза и ортодонтического вмешательства. Так, ОПА в гомогенатах десны животных 6-й группы соответствовали показателям у здоровых крыс 2-й группы, которым моделировали ортодонтическое вмешательство (р3 > 0,1). А уровень МДА и активность КФ в десне крыс 6 группы были даже достоверно ниже, чем во 2-й группе. (р3 < 0,01). Значения активности каталазы в гомогенатах десны животных, получавших на фоне ГЛ эпадол, виталонг и ЕКСО, с последующим ортодонтическим лечением достоверно превышали уровень этого показателя у здоровых крыс с ортодонтическим вмешательством (р3 < 0,01). Эти данные говорят о способности предлагаемого комплекса тормозить патологические процессы в тканях десны, вызванные не только ГЛ, но и ортодонтическим лечением.
В табл. 2 представлены данные по исследованию ферментов в костной ткани верхней челюсти крыс, которым моделировали атеросклероз и орто-донтическое вмешательство. Ортодонтическое вмешательство у здоровых крыс вызывает в костной ткани верхней челюсти одновременную активацию процессов остеорезорбции и остеогенеза. Об этом свидетельствует достоверное повышение активности ферментов-маркеров остеобластов (ОПА и ЩФ р! < 0,02 и р1 < 0,001, соответственно) и ферментов-маркеров остеокластов (эластазы и КФ р! < 0,001 и р! < 0,02) в костной ткани челюстей здоровых крыс 2 группы, которым проводили только ортодонтическое лечение. Активация процессов костного ремоделирования в челюсти жи-
вотных является нормальным ответом костной ткани на ортодонтическое вмешательство.
Длительное потребление крысами избытка насыщенных жиров и холестерина также приводит к существенным изменениям в костной ткани верхних челюстей, но они носят несколько другой характер, чем при ортодонтии у здоровых животных. Так, если ОПА, характеризующая интенсивность коллагенообразования кости, при ортодонтии во 2 группе повышалась на 47,8 %, то на фоне ГЛ этот показатель снижался на 52,3 % по сравнению со здоровыми животными без ортодонтического лечения. Активность другого фермента-маркера остеобластов костной ткани ЩФ при ортодонтии увеличивалась на 135,7 %, а при атеросклерозе - всего на 84,6 %. Эти данные говорят о торможении остеогенеза в условиях алиментарной ГЛ (табл. 2). Активность фермента, характеризующего гидролиз коллагена костной ткани - эластазы, повышается в костной ткани челюстей при ортодон-тическом лечении на 98,9 %, а на фоне пищевой ГЛ - на 28,4 %. Активность КФ, отражающей распад гидроксиапатита костной ткани, увеличивается при ортодонтии и при атеросклерозе примерно одинаково - на 52,9 и 43,9 %, соответственно. Сравнительный анализ активности ферментов показывает, что алиментарная ГЛ вызывает в костной ткани челюстных костей угнетение процессов остеогенеза на фоне интенсификации остеорезорбции. Эти изменения носят негативный характер в плане прогноза ортодонти-ческого лечения, успешное течение которого предполагает интенсификацию обоих процессов костного ремоделирования (табл. 2).
60
"Вiсник стоматологи", № 2, 2010
Таблица 2
Влияние ортодонтического вмешательства и профилактики осложнений на активность ферментов в верхней челюсти крыс на фоне алиментарной гиперлипидемии
показатели Активность ОПА, Активность Активность
группы --- эластазы, мк-кат/кг нкат/кг ЩФ, мк-кат/кг КФ, мк-кат/кг
Здоровые интакт 3,59 ± 0,48 284,5 ± 19,2 165,1 ± 18,3 11,48 ± 1,54
ортодонтия 7,14 ± 0,59 420,7 ± 51,3 389,1 ± 29,0 17,56 ± 1,84
р1 < 0,001 р1 < 0,02 р! < 0,001 р1 < 0,02
ГЛ интакт 4,61 ± 0,57 135,6 ± 10,9 291,4 ± 15,8 16,53 ± 1,21
р: > 0,1 р! < 0,001 р! < 0,001 р1 < 0,02
ортодонтия 8,76 ± 0,49 231,9 ± 16,7 304,1 ± 24,5 26,30 ± 1,53
р2 < 0,05 р2 < 0,02 р2 < 0,05 р2 < 0,02
ГЛ + интакт 4,32 ± 0,55 325,2 ± 27,5 213,4 ± 27,2 13,10 ± 1,06
композиция ортодонтия 6,45 ± 0,57 371,8 ± 26,3 258,6 ± 30,2 15,04 ± 1,64
р3 > 0,1 р3 > 0,1 р3 < 0,01 р3 > 0,1
р4 < 0,01 р4 < 0,01 Р4 > 0,1 р4 < 0,001
Примечание . р1 - достоверность отличий между показателями в группах 1 и 2, 1 и 3;
р2 - достоверность отличий между показателями в группах 2 и 4; р3 - достоверность отличий между показателями в группах 2 и 6; р4 - достоверность отличий между показателями в группах 4 и 6.
Сочетанное воспроизведение ортодонтического вмешательства и алиментарной ГЛ вызывает наиболее серьезные нарушения в костной ткани челюстей крыс. Активность ферментов-маркеров остеокластов у крыс 4 группы (орто-донтия на фоне ГЛ) повышается более существенно, чем у животных 2 или 3 группы, которым моделировали патологии раздельно. Так, активность эластазы увеличивается при ортодонтии у здоровых крыс в 1,9 раза, а при ортодонтии на фоне ГЛ - в 2,4 раза, а активность другого остео-кластичского фермента КФ повышается в 1,5 и 2,3 раза, соответственно. Ортодонтическое вмешательство у здоровых крыс вызывает в костной ткани челюстей увеличение ОПА, соответственно интенсивность коллагенообразования, в 1,5 раза, при сочетании ортодонтии и ГЛ ОПА снижается - в 1, 2 раза, а значит угнетается и остео-генез. Другой маркер остеобластов, активность ЩФ костной ткани челюстей увеличивается при ортодонтии в 2,3 раза, а при ортодонтии на фоне ГЛ всего в 1,8 раза (табл. 2).
Таким образом, сравнивая изменения активности ферментов ремоделирования костной ткани, можно заключить о том, что при проведении ортодонтического лечения на фоне нарушений липидного обмена в организме, происходит потенцирование процессов резорбции и угнетения образования новой костной ткани. Такие нарушения метаболизма костной ткани, на наш взгляд, требуют обязательной коррекции, поскольку ортодонтическое вмешательство у пациентов с атеросклеротическими явлениями может привести к необратимым деструктивным процессам в костной ткани челюстей.
Введение предлагаемого комплекса препаратов животным 6 группы существенно тормозит остеокластическую резорбцию в челюстях, вызванную алиментарной ГЛ и ортодонтическим лечением. Об этом судили по снижению активности эластазы в костной ткани челюстей животных 6 группы (р3 > 0,4 и р4 < 0,01) и активности КФ (р3 > 0,3 и р4 < 0,001). ОПА, ответственная за синтез коллагена костной ткани, в челюстях крыс 6 группы, получавшей профилактическую композицию, достоверно увеличивается по сравнению с уровнем 4 группы (ортодонтия на фоне ГЛ, р4 < 0,01) и соответствует значениям 2 группы (ортодонтия у здоровых животных, р3 > 0,4). Полученные результаты свидетельствуют о способности предлагаемого комплекса препаратов предотвращать костную резорбцию и стимулировать остео-генез в челюстях животных при ортодонтическом лечении на фоне алиментарной ГЛ.
Результаты проведенного экспериментального исследования дают основание рекомендовать для снижения негативных последствий ор-тодонтического лечения и предупреждения деструктивно-воспалительных процессов в пародон-те у лиц с нарушениями липидного обмена проведение профилактики комплексом препаратов "Эпадол", "Виталонг", "ЕКСО".
Список литературы
1. Деньга О. В. Застосування комплексу адаптогешв для профшактики кар1есу зуб1в та запаль-них процес1в в тканинах пародонту при л1куванш зу-бощелепних аномалш у дггей / О. В. Деньга, Б. М. 1УПрчук. В. Н. Горсшвський // Вюник стоматологи: [спещальнпй випуск]. 1 2005. Г № 2. - С. 122-124.
"Вiсник стоматологИ", № 2, 2010
6!
2. Деньга О.В. Профилактика сопутствующих осложнений при лечении зубочелюстных аномалий у детей несьемными ортодонтическими аппаратами / О. В. Деньга, М. Раджаб, Б. М. Мiрчук // Вкник стоматологи. - 2004. - № 2. - С. 63-67.
3. Левицкий А. П., Марченко А. И., Рыбак Т.Л. Сравнительная оценка трех методов определения активности фосфатаз слюны // Лабор.дело. -Ш3. - № 10. - С. 624 - 625.
4. Барабаш Р.Д., Левицкий А.П. Казеинолити-ческая и БАЭЭ-эстеразная активность слюны и слюнных желез у крыс в постнатальном онтогенезе // Бюлл. Экспер. Биол. - 1973. № 8. - С.65 -67.
5. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1977. - С.
66 - 68.
6. Каролюк М.А., Иванова Л.И., Майорова Н.Т., Токарев К.Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. - Ш8. - № 1. - С.16 - !8.
7. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза. Методические рекомендации / А.П. Левицкий А.П., Макаренко О.А., Деньга О.В., Сукманский О.И., Подорожная Р.П., Россахано-ва Л.Н., Ходаков И.В., Зеленина Ю.В. - Киев: ГФЦ МЗ Украины «Авиценна», 2005. - С. 31 - 38.
Поступила 22.03.!0.
