CC BY
256<<Ш11ШетиМ-^©и©Ма[1>>#4ШШ,2©1]9 / MEDICAL SOUNdS
перед стоматологическим лечением необходима психологическая подготовка детей родителями, возможна эмоциональная разгрузка просмотром телевизионных и тематических мультфильмов, обязательное присутствие родителей в кабинете и поощрение ребенка после завершения манипуляций. Врач-стоматолог детский, в свою очередь, должен уметь вовремя уловить настроение ребенка и с помощью вербальных и невербальных методик общения найти индивидуальный подход и провести необходимые терапевтические манипуляции.
Литература
1. Бахур Е.С., Восканян А.Р., Волобуев В.В., Митропанова М.Н. Использование визуального контента для повышения мотивации детей к лечению на ортодонтическом приеме // Международный научно-исследовательский журнал. - 2018. №9-1 (75). С. 113-117.
2. Гуленко О.В., Волобуев В.В., Хагурова С.Б., Фарапонова Е.А. Уровень стоматологического комплаенса у детей с психоневрологическими рассройствами // Международный журнал
13_
прикладных и фундаментальных исследований. -2015. № 3-4. С. 571-578.
3. Журбенко В.А., Семенова А.В. Дентофо-бия у детей - особенности эмоционального статуса ребенка и факторы, влияющие на него перед стоматологическим приемом // В сборнике: Актуальные направления фундаментальных и прикладных исследований: материалы XI международной научно-практической конференции. НИЦ «Академический». 2017. С. 38-40.
4. Молофеева В.А. Дентофобия: почему дети боятся стоматолога // Проблемы стоматологии. -2013. №. 3. С. 63-66.
5. Радышевская Т.Н., Старикова И.В. Определение степени тревожности у пациентов на стоматологическом приеме // Colloquium-journal. - 2018. №7 (18). С. 38-40.
6. Шаковец Н.В., Антоненко А.Н. Дентофобия детей школьного возраста: исследование причин и способов профилактики // Евразийский Союз Ученых. - 2015. №4 (13). С. 33-37.
УДК 618: 614.2:616.43
Радынова Светлана Борисовна К.м.н., доцент Кеняйкина Анна Григорьевна Тураева Мария Александровна Лодырева Мария Сергеевна Студенты
ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева» DOI: 10.24411/2520-6990-2019-10044 ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА РЕПРОДУКТИВНУЮ ФУНКЦИЮ
ЖЕНЩИН
Radynova Svetlana Borisovna
Candidate of medical Sciences, associate Professor Kenyaikina Anna Grigorevna Turaeva Mariya Aleksandrovna Lodyreva Mariya Sergeevna
Students
National research Mordovian state university of N.P. Ogarev THE EFFECT OF METABOLIC SYNDROME ON WOMEN'S REPRODUCTIVE FUNCTION
Аннотация
Ожирение и метаболический синдром являются неинфекционной эпидемией XXI века. Наибольшее значение, по нашему мнению, имеет ожирение среди женщин, так как акушеры-гинекологи все чаще сталкиваются с пациентками, которые имеют гинекологические заболевания, патогенетически связанные с наличием избыточной массы тела. В статье представлены одни из часто встречаемых состояний, ассоциированных с ожирением: синдром поликистозныхяичников, гиперпластические процессы молочных желез, рак эндометрия, хирургическая менопауза. Таким образом, своевременная профилактика метаболического синдрома позволит предотвратить заболевания репродуктивной сферы женщин.
Abstract
Obesity and metabolic syndrome are non-communicable epidemic diseases of the twenty-first century. What matters most to us is female obesity, because obstetricians are faced with the increasing number offemale patients suffering from gynaecological diseases which are pathogenetically connected to obesity. The article presents the most common diseases associated with obesity: polycystic ovary syndrome, hyperplastic processes of the mammary glands, endometrial cancer, surgical menopause. Thus, the timely prevention of metabolic syndrome can reverse the female reproductive system diseases.
14__MEDICAL SCIENCES / <<Ш1ШадиМ"^©иГМа1>>#дЩЗ,2(0]9
Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, синдром поликистозных яичников, гиперпластические процессы молочных желез, фиброаденоматоз, гиперплазия эндометрия, рак эндометрия, хирургическая менопауза.
Key words: metabolic syndrome, obesity, polycystic ovary syndrome, hyperplastic processes of the mammary glands, fibroadenomatosis, endometrial cancer, surgical menopause.
В настоящее время в ряду основных масштабных проблем человечества занимает ожирение, с вытекающим из него метаболическим синдромом. По данным ВОЗ, к 2025 году прогнозируется увеличение лиц с ожирением до 300 млн [4].
В нашей стране ожирением страдают около 59,2% населения [17]. В 2013 году Россия была на 19-е месте среди всех стран по распространенности ожирения, отставая от возглавлявших список Мексики и США на 8,0% [17].
По нашим наблюдениям, а также по многочисленным литературным источникам ожирением чаще страдают женщины. Важно сказать, что у мужского пола жировая масса преимущественно представлена, так называемым, висцеральным жиром, а у женщин «жир» сосредоточен в нижних частях тела. Хотя в постменопаузу происходит перераспределение жира в организме, в результате чего у таких женщин жировая ткань откладывается по мужскому типу с усилением висцерального ожирения [1].
Существуют факторы риска, которые могут способствовать развитию данного состояния: наследственная предрасположенность (по литературным источникам, существует ген к инсулино-вым рецепторам в 19-й хромосоме), [5] пожилой возраст, постменопауза у лиц женского пола, гиподинамия, употребление высококалорийных блюд и продуктов, низкий социально-экономический статус и др.
На сегодняшний день существует семь различных определений и критериев диагностики синдрома метаболических расстройств, но, к сожалению, многие клиницисты сталкиваются с отсутствием единых критериев для группы симптомов, связанных с метаболическими изменениями [14].
В целом, выделяют следующие критерии метаболического синдрома: абдоминальный тип ожирения, окружность талии у лиц женского пола более 80 см, уровень артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст., снижение уровня холестерина ли-попротеинов высокой плотности для женщин менее 1,2 ммоль/л, повышение уровня триглицеридов свыше 1,7 ммоль/л, повышение холестерина липо-протеинов низкой плотности более 3,0 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень глюкозы венозной крови натощак > 6,1 и < 7,0 ммоль/л, комбинация нарушений, включающая в себя повышенный уровень глюкозы плазмы натощак > 6,1 и < 7,0 ммоль/л в сочетании с глюкозой плазмы через 2 ч при пероральном глюкозотоле-рантном тесте > 7,8 и < 11,1 ммоль/л [5,14].
Возможно, метаболический синдром и не является смертельно опасным заболеванием, но именно он становится настоящей предпосылкой для развития у лиц женского пола патологических состояний в ювенильном возрасте, репродуктивном периоде, а
так же в постменопаузу. По нашим наблюдениям, врачи акушеры-гинекологи все чаще сталкиваются с женщинами, которые имеют гинекологические заболевания, патогенетически связанные с наличием избыточной массы тела.
Рассмотрим наиболее часто встречающиеся заболевания женской репродуктивной системы, которые так или иначе ассоциированы с наличием метаболического синдрома и ожирения.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
При ретроспективном анализе выявлено, что у подавляющего большинства женщин с синдромом поликистозных яичников увеличение массы тела сопоставимо с препубертатом и пубертатом [7]. По некоторым данным, избыточный вес расценивается как независимый фактор риска развития СПКЯ [15]. Женщинам с данной патологией присуще ожирение по типу «яблоко» или, как его еще называют, абдоминальный тип: значимым у них является измерение окружности талии, которая, безусловно, превышает нормальные значения.
Метаболический синдром - запускающий механизм инсулинорезистентности, в основе которого лежат пострецепторные изменения инсулиновых рецепторов. В свою очередь, гиперинсулинемия выступает в виде компенсаторной реакции организма в ответ на резистентность тканей к инсулину. Тека-клетки под действием гиперсекреции инсулина вырабатывают андрогены. Они, в свою очередь, уменьшают ароматозную активность клеток гранулеза, что приводит к атрезии фолликулов, ановуляции и нарушениям нормального ритма менструации. Интересным свойством гормона поджелудочной железы является и подавление апоптоза, который дает возможность атрезирующимся фолликулам длительно функционировать. По рекомендациям эндокринологического сообщества для оценки овуляторного статуса женщинам рекомендовано определение уровня прогестерона в крови на 20-24-й день менструального цикла. Если отмечается снижение данного гормона в двух циклах из трех, то это вероятно говорит о наличии ановуля-ции [1,3,4].
При СПКЯ нарушения менструального цикла обусловлены свойствами дефекта ферментных систем яичников. Чаще встречаются: вторичная аменорея яичникового генеза, которая у одной четвертой женщин сочетается с кровотечениями. Характерная хроническая ановуляция приводит к развитию бесплодия [8]. В волосяных фолликулах также имеются рецепторы к андрогенам, соответственно, их стимуляция приводит к избыточному оволосению и развитию гирсутизма. Такие женщины жалуются еще на акне и себорею.
Диагностическим критерием крайне тяжелой инсулинорезистентности является формирование
<<Ш11ШетиМ-^©и©Ма[1>>#4ШШ,2©1]9 / МШШ&Ак ЮИМСИ®
«черного акантоза», который включает в себя гиперкератоз и гиперпигментацию в паховой и подмышечной областях.
При гинекологическом осмотре у данной группы женщин: яичники увеличены, безболезненные, плотные, часто не поддающиеся пальпации, вследствие преобладания жировой ткани на передней брюшной стенке [8].
Гиперплазия фиброзного компонента молочных желез
Молочная железа является «центром» отражения большого спектра диагностических проблем, характеризующих гиперпластический синдром [2].
В структуре гиперпластических процессов в молочных железах около 70,0% среди доброкачественных заболеваний занимает фиброаденоматоз (ФАМ) [2].
В основе развития данного состояния лежит гиперинсулинемия. Под действием избытка инсулина усиливается выброс лютеинизирующего гормона из-за стимуляции гипофиза гонадолиберином, в результате чего увеличивается биологическая активность андрогенов [15].Установлено, что избыток жира является активатором синтеза андрогенов. Последние под влиянием катализатора ароматазы превращаются в эстрогены. Гиперэстрогения является стимулятором пролиферативных процессов в тканях молочной железы [9].
Молочные железы женщин, имеющих фибро-аденоматоз, включают в себя ряд особенностей: увеличение числа и размеров долек; уменьшение количества клеток соединительной ткани; наличие кистозных образований и пролиферация клеток эпителия, обнаруживаемых в протоках и дольках.
Необходимым является своевременная оценка характера изменений в молочной железе, так как это позволяет установить прогноз и степень риска развития рака молочной железы.
Гиперплазия и рак эндометрия
Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) - это пролиферативное заболевание эндометрия, происходящие изменения при котором, распределяются от доброкачественных эстрогенза-висимых пролифераций желез до моноклональных разрастаний генетически измененной ткани [11].
Частоту встречаемости гиперплазии эндометрия (ГЭ) оценить очень сложно, поскольку ее диагностика основана на результатах гистологических исследований образцов ткани эндометрия. Пик частоты простой и комплексной гиперплазии эндометрия приходится на возраст 50-54 года, атипической ГЭ — на возраст 60-64 года. По сводным данным, частота простой гиперплазии эндометрия составляет 4,0-10,0%, атипической ГЭ 1,0-2,0%, среди больных с кровотечениями и СПКЯ частота ГЭ может достигать 10,0-20,0% [3,11].
Ожирение - это независимый фактор риска развития гиперпластических процессов и рака эндометрия. Риск возникновения рака эндометрия на его фоне увеличивается в 2-3 раза. Основным депо для половых гормонов является жировая ткань. При дефиците прогестерона эстрон активно превраща-
15_
ется в эстрадиол, чем и объясняется гиперэстроге-ния. Избыточная масса тела способствует снижению синтеза в печени половых стероидов связывающего глобулина и протеинов, связывающих инсу-линоподобные факторы роста, следовательно, повышается биодоступность эстрадиола и инсули-ноподобных факторов роста. Большое значение имеет тип ожирения: ожирение по андроидному типу, связанное с нарушением метаболизма, повышает риск развития рака эндометрия. Ещё одним из патогенетических аспектов развития рака эндометрия является инсулинорезистентность, приводящая к повышенной стимуляции андрогенами яичников [12]. В результате возрастающая концентрация ан-дрогенов в яичнике вызывает атрезию фолликулов и, как следствие, хроническую ановуляцию. Инсулин и ИФР1 участвуют в гормонально обусловленных пролиферативных процессах эндометрия, а при гиперинсулинемии и в процессах формирования ГПЭ вплоть до ее атипических форм и рака эндометрия [6].
Проблема ведения женщин с ожирением и ГПЭ состоит в том, что используемая гормональная терапия чаще всего усугубляет имеющиеся метаболические нарушения, такие как: дислипидемия, нарушения обмена углеводов, приводят к продолжающейся прибавке массы тела, что способствует постоянному возникновению рецидивов заболевания и неэффективности назначаемой гормонотерапии [12,13].
Хирургическая менопауза
Данное состояние формируется у пациенток, которые перенесли гистерэктомию вместе с удалением придатков. Исход этой операции - это абсолютная гипоэстрогения, то есть одномоментное выключение гормональной функции половых желез. В ответ на отсутствие выработки гормонов, по принципу обратной отрицательной связи, растет выработка гонадотропинов. Важно сказать, что изменения, свойственные хирургической менопаузе, в отличие от естественной менопаузы имеют более тяжелое и выраженное течение. Доказано, что на фоне ожирения и вытекающего из него метаболического синдрома менопауза наступает быстрее, даже при сохранности придатков [4].
Дефицит эстрогенов влечет за собой целую цепочку метаболических нарушений, ведущих к развитию сердечно-сосудистой патологии.
Замечено, что у женщин с инсулинонезависи-мым сахарным диабетом, курением, хроническим стрессом, гиподинамией менопауза наступает раньше. А в свою очередь, дефицит эстрогенов отрицательно влияет на организм женщины, в результате которого формируется метаболический синдром [14].
Заключение
Таким образом, метаболический синдром лежит в основе многих заболеваний репродуктивной сферы женского организма. Учитывая актуальность данной проблемы, важным становится проведение своевременной профилактики ожирения [11], так как многие модифицируемые факторы риска,
MEDICAL SC11MC1S / <<Ш^ШМУМ~^®УГМА[>#4Ш)),2©]]9
16_
как например, неправильное питание или гиподинамия, легче устранить сейчас, чем в будущем иметь последствия избыточного веса в виде ряда патологических состояний с неблагоприятным исходом.
Список литературы:
1. Арушанян Э. Б. Эстрогены и метаболический синдром // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2014. - № 4. - С. 386-392.
2. Вишневский А. С. Гиперпластический синдром в гинекологии: монография / А. С. Вишневский. - СПб.: ИнформМед, 2013. - С. 111-113.
3. Гинекология. Национальное руководство. / Под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т. Сухих, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского, И.Б. Манухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - С. 215.
4. Гончар Е. П. , Кажина М. В., Яговдик И. Н. Метаболический синдром в гинекологической практике // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2012. - № 2. - С. 89-91.
5. Клинические рекомендации: Рекомендации по ведению больных с метаболическим синдромом, 2013. - С. 4.
6. Коломиец Л. А., Бочкарева Н. В., Черны-шова А. Л. Рак эндометрия и метаболический синдром. - Томск: Иван Федоров, 2010. - 228 с.
7. Национальные клинические рекомендации: Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Санкт-Петербург, 2017. - С. 75.
8. Проект рекомендаций кардиологического общества экспертов по диагностике и лечению метаболического синдрома , 2013.
9. Тагиева Ф. А. Метаболический синдром в акушерстве и гинекологии // Свй медицини та бюлогп. - 2016. - № 2. - С. 237.
10. Топольская И. В. Дифференцированная гормональная терапия гиперпластических процес-
сов эндометрия у больных с метаболическим синдромом // Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2002. - 21 с.
11. Цаллагалова Е. В., Прилепская В. Н. Роль снижения избыточной массы тела в восстановлении функции репродуктивной системы женщины // Гинекология. - 2005. - № 1. - С. 51-53.
12. Чернышова А. Л. , Коломиец Л. А., Бочка-рева Н. В., Асадчикова О. Н. Метаболический синдром, взаимосвязь с процессами канцерогенеза эндометрия // Сибирский онкологический журнал. -2008. - № 5. - С. 71.
13. Чернышова А. Л. , Коломиец Л. А., Юну-сова Н. В., Кондакова И. В., Буланова А. А., Шан-шашвили Е. В. . Патогенетическое обоснование необходимости коррекции метаболического синдрома у больных с гиперпластическими процессами рака эндометрия // Российский биотерапевтический журнал. - 2013. - № 1. - С. 5.
14. Шляхто Е. В., Недогода С. В., Конради А. О., Баранова Е. И., Фомин В. В., Верткин А. Л., Чумакова Г. А. Концепция новых инновационных национальных клинических рекомендаций по ожирению // Российский кардиологический журнал. -2016. - №4. - С. 7-12.
15. Fauser BC, Tarlatzis BC, Rebar RW et al. Consensus on women's health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group // Fertil.Steril .2012 Vol.97. №1. Р.28-38.
16. Ng M. et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 // The Lancet. 2014. Vol. 384. №. 9945. P. 766-781.
17. Seger JC et al. American Society of Bariatric Physicians Obesity Algorithm: Adult Adiposity Evaluation and Treatment. 2013.
