CC BY
6
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
325-326
курсового введения соединения оценивали поведенческим фенотип, гуморальный и клеточный иммунный ответ in vivo, продукцию цитокинов иммунокомпетентными клетками in vitro .
Результаты. У мышей в состоянии экспериментального алкоголизма на фоне приема соединения мета-хлорбен-згидрилмочевины регистрировалось снижение количества потребляемого 10% этанола и повышение потребления воды в условиях свободного выбора . После 4 дней внутри-желудочного введения метахлорбензгидрилмочевины длительно алкоголизированные мыши отказались от приема алкоголя, что свидетельствует о снижении алкогольной мотивации . При этом показана также стимуляция моторного и исследовательского компонентов ориентировочно-исследовательского поведения, параметры которого у длительно алкоголизированных мышей были даже выше, чем таковые в контрольной группе интактных животных аналогичного возраста . При оценке функциональной активности иммунной системы длительно алкоголизированных мышей после курсового введения метахлорбензгидрилмочевины
было зарегистрировано повышение интенсивности гуморального и клеточного звеньев иммунного ответа, оцененных, соответственно, по количеству антителообразующих клеток селезенки и реакции гиперчувствительности замедленного типа в ответ на введение Т-зависимого антигена . Стимуляция иммунного ответа регистрировалась на фоне модуляции спонтанной и стимулированной митогена-ми продукции иммунокомпетентными клетками селезенки цитокинов ИЛ-6, ИЛ-10 .
Заключение. 1 . У длительно алкоголизированных мышей после курсового введения оригинального соединения мета-хлорбензгидрилмочевины достигается редактирование характерного для экспериментального алкоголизма поведенческого фенотипа, проявляющееся снижение алкогольной мотивации и стимуляции ориентировочно-исследовательского поведения
2 . Оригинальное соединение метахлорбензгидрилмочеви-на обладает иммуномодулирующимми свойствами, выражающимися в стимуляции иммунного ответа и продукции имму-нокомпетентными клетками цитокинов
Внедрение достижений фундаментальных исследований в практику здравоохранения
325 ВЛИЯНИЕ МЕЛАТОНИНА НА УЛЬТРАСТРУКТУРНУЮ ОРГАНИЗАЦИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ ОЖИРЕНИИ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
ВАСЕНДИНД. В., МИЧУРИНА С. В., ИЩЕНКО И. Ю.
НИИКЭЛ — филиал ИЦиГ СО РАН, ФГБОУ ВО СГУГиТ Минобрнауки России, Новосибирск, Россия
Цель. Выявление и оценка особенностей ультраструктурных изменений в печени мышей линии BKS . Cg-Dock7m+/+Leprdb/J (db/db мыши) в модели с генетически детерминированным развитием ожирения и сахарного диабета 2 типа (СД2) и при введении экзогенного мелатонина .
Материалы и методы. Эксперимент проведен на самках db/ db мышей (гомозиготы линии BKS . Cg-Dock7m+/+Leprdb/J) с генетически детерминированным развитием ожирения и СД2 . Животным опытной группы интрагастрально инъекции экзогенного мелатонина из расчета 0,1 г на 100 г массы тела в течение 14 суток. На ультратоме LEICA EM UC7 (Германия) готовились ультратонкие срезы печени толщиной 600-900Е и монтировались на никелиевые сетки . Ультратонкие препараты контрастировались насыщенным водным раствором уранилацетата и цитратом свинца, затем изучались в электронном микроскопе JEOL JEM-1400 (Япония) .
Результаты. Выявлены признаки активного транспорта через ядерные поры . Между гепатоцитами обнаружены неактивные клетки Ито, содержащие липидные капли (свидетельство отсутствия развития фибротического процесса) . Наблюдался активный транспорт содержимого из пространств Диссе через стенку эндотелия с помощью вакуолей в просвет синусоидов . Отсутствовали выраженные расширения пространств между гепатоцитами . Введение мелатонина привело к улучшению состояния митохондриального аппарата: не были отмечены разрушения структурной организации митохондрий, кристы были более выражены и упорядочены, выявлено значительное ком-плексирование митохондрий с эндоплазматическим ретикулу-мом (ЭПР) на фоне менее выраженных по сравнению с контролем полей гликогена и участков гиперплазии ЭПР.
Заключение. Инъекции гормона мелатонина способствуют большей сохранности ультраструктурной организации клеток печени в условиях развития метаболического синдрома, принимают участие в формировании условий, направленных на создание антиапоптотической защиты паренхимы печени во многом благодаря улучшению ультраструктурного состояния митохондриального аппарата гепатоцитов
326 ВЛИЯНИЕ МЕЛАТОНИНСОДЕРЖАЩЕИ КОМПОЗИЦИИ НА СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ПЕЧЕНИ ПРИ ОЖИРЕНИИ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА ВАСЕНДИН Д. В., МИЧУРИНА С. В., ИЩЕНКО И. Ю. НИИКЭЛ — филиал ИЦиГ СО РАН, ФГБОУ ВО СГУГиТ Минобрнауки России, Новосибирск, Россия
Цель. Выявление и оценка особенностей липидного обмена в печени мышей линии BKS . Cg-Dock7m+/+Leprdb/J (db/db мыши) в модели с генетически детерминированным развитием ожирения и сахарного диабета 2 типа СД2 и при коррекции нарушений обменных процессов мелатонинсодер-жащим комплексом (Комплекс М)
Материалы и методы. Эксперимент проведен на самках db/ db мышей (гомозиготы линии BKS . Cg-Dock7m+/+Leprdb/J) с генетически детерминированным развитием ожирения и СД2 . Животные опытной группы получали интрагастраль-но инъекции Комплекса М (композиция, созданная на основе гормона мелатонина, оксида алюминия и полиметилси-локсана) в количестве 0,665 г/кг массы тела в 200 мкл дистиллированной воды 2 раз/сут. с 8 по 16 неделю жизни (56 сут. ) . Группами сравнения служили интактные животные На цифровых изображениях полутонких препаратов печени определяли долю гепатоцитов с липидными включениями, среди которых высчитывали % клеток с липидными каплями разного размера, вычисляли долю паренхиматозных клеток в зависимости от плотности накопления липидов
Результаты. Введение Комплекса М привело к качественным перестройкам в липидосодержащих гепатоцитах: выявлено снижение доли гепатоцитов с мелкокапельным стеато-зом по сравнению с контролем на фоне возрастания доли гепатоцитов с липидными каплями среднего и крупного размера Снизилась доля гепатоцитов с количеством липидных включений n<5 (почти на 50%) на фоне увеличения доли гепатоцитов с числом капель 5>n<15 и n>15 .
Заключение. Под влиянием Комплекса М в паренхиматозных клетках db/db мышей происходит деградация мелких липидных капель, что является благоприятным прогностическим признаком по сравнению с прогрессированием поражения печени при развитии мелковезикулярного стеатоза Следовательно, Комплекс М обладает гепатопротекторным действием при поражениях печени по типу неалкогольной жировой болезни печени .
110
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(6S):1-174. doi:10.15829/1728-8800-2023-6S
