CC BY
32
L-arginine/nitric oxide pathway in myocardial ischaemic and reperfusion injury // Acta. Physiol. Scand. 1999. Vol. 167. № 2. Р. 151-159.
41. Sakurai I. Coronary artery spasm and vascular biology. Cholinergic constriction // Acta. Pathol. Jpn. 1991. Vol. 41. № 12. Р. 865-873.
42. Salcedo C., Davalillo S., Cabellos J. et al. In vivo and in vitro pharmacological characterization of SVT-40776, a novel M3 muscarinic receptor antagonist, for the treatment of overactive bladder // Br. J. Pharmacol. 2009. Vol. 156. № 5. Р. 807-817.
43. Shiode N., Morishima N., Nakayama K. et al. Flow-mediated vasodilation of human epicardial coronary arteries: effect of inhibition of nitric oxide synthesis // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. Vol. 27. № 2. P. 304-310.
44. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Age-related reduction of NO availability and oxidative stress in humans // Hypertension. 2001. Vol. 38. № 2. Р. 274-279.
45. Tanz R., Nayler W. Concentration-dependent desensitization of isolated porcine coronary arterial segments to acetylcholine // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. 1991. Vol. 312. Р. 110-125.
46. Tare M., Parkington H., Coleman H. EDHF, NO and a prostanoid: hyperpolarization-dependent and -independent relaxation in guinea-pig arteries // Br. J. Pharmacol. 2000. Vol. 130. № 3. Р. 605-618.
47. Tsuchida H., Schubert A., Estafanous F. et al. Sigma receptor activation does not mediate fentanyl-induced attenuation of muscarinic coronary contraction // Anesth Analg. 1996. Vol. 82. № 5. Р. 982-987.
48. Vázquez-Pérez S., Navarro-Cid J., de las Heras N. et al. Relevance of endothelium-derived hyperpolarizing factor in the effects of hypertension on rat coronary relaxations // J. Hypertens. 2001. Vol. 3. № 2. Р. 539-545.
49. Weirich J., Dumont L., Fleckenstein-Grün G. Contribution of capacitative and non-capacitative Ca2+-entry to M3-receptor-mediated contraction of porcine coronary smooth muscle // Cell. Calcium. 2005. Vol. 38. № 5. Р. 457467.
50. Yamanaka A., Ishikawa T., Goto K. Characterization of endothelium-dependent relaxation independent of NO and prostaglandins in guinea pig coronary artery // Pharmacol. Exp. Ther. 1998. Vol. 285. № 2. Р. 480-489.
51. Yasue H., Kugiyama K. Coronary spasm: clinical features and pathogenesis // Intern. Med. 1997. Vol. 36. № 11. Р. 760-765.
52. Yoshiyama M., Miura K., Nishikimi T. et al. Role of nitric oxide in the vasodilatory responses to acetylcholine and bradykinin in perfused hearts // Jpn. Circ. J. 1993. Vol. 57. № 12. P. 1159-1163.
53. Zhou X., Abboud W., Manabat N. et al. Isoflurane-induced dilation of porcine coronary arterioles is mediated by ATP-sensitive potassium channels // Anesthesiology. 1998. Vol. 89. № 1. Р. 182-189.
Сведения об авторах
Березовчук Елена Александровна - очный аспирант кафедры нормальной физиологии Кировской ГМА, e-mail: [email protected].
Диркин виктор иванович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии Кировской государственной медицинской академии, e-mail: [email protected].
УДК 616-056.3-053.4.-07:615.831.7
А.В. Галанина, Е.В. Суслова, Я.Ю. Иллек
ВЛИЯНИЕ МАГНИТОИНФРАКРАСНОЙ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ НА ГОМЕОСТАЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ ПРИ МЛАДЕНЧЕСКОЙ ФОРМЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
A.V. Galanina, E.V. Suslova, Ya.Yu. Illek INFLUENCE OF MAGNETO-INFRARED LAZER THERAPY ON DIGESTIVE ENZYME HOMEOSTASIS IN CASE OF ATOPIC DERMATITIS IN EARLY CHILDHOOD
Кафедра детских болезней ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава
Включение магнитоинфракрасной лазерной терапии в комплексное лечение детей раннего возраста с тяжёлым течением атопического дерматита приводило к более быстрому наступлению клинической ремиссии и нормализации гомеостаза пищеварительных ферментов.
Ключевые слова: атопический дерматит, гомеостаз пищеварительных ферментов, магнитоин-фракрасная лазерная терапия.
Inclusion of magneto-infrared laser therapy in complex treatment of young children with heavy atopic dermatitis promoted faster beginning of clinical remission and normalization of the digestive enzyme homeostasis.
Keywords: atopic dermatitis, digestive enzyme homeostasis, magneto-infrared laser therapy.
Введение
Известно, что функциональные нарушения органов желудочно-кишечного тракта оказывают существенное влияние на формирование младенческой формы атопического дерматита. Это обосновывается следующими положениями: 1) все отделы желудочно-кишечного тракта, так же как и кожа, подвержены развитию в них аллергических реакций в периоде новорождённости и в раннем детстве, особенно при наследственной предрасположенности к аномалиям конституции; 2) врождённая неполноценность гис-то-гематического барьера, аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта, хронические заболевания органов пищеварительной системы, обусловленные бактериальной и паразитарной инфекцией, способствуют поступлению аллергенов во внутреннюю среду, поддерживая состояние сенсибилизации и хроническое течение аллергического дерматоза; 3) нарушение пищеварения и всасывания в кишечнике (вторичный синдром мальабсорбции) является
начальной фазой нарушения процессов метаболизма, имеющих важное значение в генезе атопичес-кого дерматита. В этой связи представляют интерес данные, полученные нами при изучении изменений гомеостаза пищеварительных ферментов и его немедикаментозной коррекции у детей с младенческой формой атопического дерматита.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находилось 72 ребёнка в возрасте от 8 месяцев до 2 лет с тяжёлым течением распространённого атопического дерматита (АД). Для оценки ферментного гомеостаза у больных АД в первые 1-2 дня наблюдения (период обострения) и через 1-2 дня после наступления полной клинической ремиссии проводили количественное определение содержания пепсиногена (спектрофотометрически по протеолитической активности при рН = 1,5-2,0), а-амилазы (унифицированный амилокластический метод по Caraway W.T.), липазы (унифицированный метод с использованием в качестве субстрата оливкового масла), щелочной фосфатазы (унифицированный метод с применением наборов реагентов фирмы «Lachema Diagnosticum»), аспартат-аминотрансфе-разы и аланин-аминотрансферазы (калориметрический динитрофенилгидразиновый метод по Reit-man S., Frankel S.) в биосредах (сыворотка крови, моча, кал). Для оценки функциональной активности гемо-ренального барьера (ГРБ) и гемо-интестиналь-ного барьера (ГИБ) по отношению к пепсиногену, амилазе, липазе, щелочной фосфатазе (ЩФ), аспар-тат-амино-трансферазе (АсАТ) и аланин-аминотран-сферазе (АлАТ) у больных АД определяли коэффициент распределения (КР), который представляет собой отношение содержания исследуемого вещества в сыворотке крови к содержанию этого вещества в других биосредах. При этом во внимание принимали только те значения КР у больных атопическим дерматитом, которые значительно отличались (в 1,5 раза и больше) от его величины у практически здоровых детей. Результаты исследований обрабатывали в ПК методом вариационной статистики с использованием программы Excel-2007. Контрольную группу составили 44 практически здоровых ребёнка аналогичного возраста, проживающих в г. Кирове и Кировской области.
Результаты и их обсуждение
Исследования показали (таблицы 1, 2, 3), что у детей с тяжёлым течением распространённого атопического дерматита отмечались значительные сдвиги содержания гидролаз и аминотрансфераз в биосредах и изменения функциональной активности гемо-гистоцитарных барьеров по отношению к пищеварительным ферментам.
У больных атопическим дерматитом в периоде обострения заболевания (таблица 1) констатировалось выраженное повышение содержания пепсиноге-на в сыворотке крови (р<0,001) и кале (р<0,001) при резко выраженном снижении содержания фермента
в моче (р<0,001), значительное снижение содержания амилазы в сыворотке крови (р<0,001) и моче (р<0,001) при резко выраженном повышении содержания её в кале (р<0,001), значительное повышение содержания липазы в сыворотке крови (р<0,001) и моче (р<0,001), снижение содержания липазы в кале (р<0,001), снижение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови (р<0,001) при отсутствии существенных изменений её содержания в моче и кале. Вместе с тем у больных атопическим дерматитом в периоде обострения заболевания (таблица 2) выявлялось значительное повышение содержания аспар-тат-аминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы в сыворотке крови (р<0,001, р<0,001), снижение содержания аминотрансфераз в моче (р<0,001, р<0,001) при отсутствии достоверных изменений содержания этих ферментов в кале.
Расчёты показали, что у практически здоровых детей констатировалась высокая проницаемость мембран гемо-ренального барьера для пепсиногена (КР = 0,25), тогда как у больных атопическим дерматитом в периоде обострения заболевания (таблица 3) проницаемость мембран ГРБ для пепсиногена была снижена в 26,9 раза (КР = 6,72). Существенной разницы между функциональной активностью геморенального барьера по отношению к амилазе, липазе и щелочной фосфатазе у больных атопичес-ким дерматитом в периоде обострения заболевания не отмечалось. В то же время проницаемость мембран ГРБ для аспартат-аминотрансферазы была ниже в 4,9 раза (КР = 10,12), а для аланин-аминотрансфе-разы - ниже в 3,4 раза (КР = 4,87), нежели у практически здоровых детей (КР для АсАТ = 2,08, КР для АлАТ = 1,42).
Существенной разницы между функциональной активностью гемо-интестинального барьера по отношению к пепсиногену, щелочной фосфатазе и аланин-аминотрансферазе у больных атопическим дерматитом в периоде обострения заболевания не отмечалось (таблица 3). В то же время у больных атопическим дерматитом проницаемость мембран гемо-интестинального барьера для амилазы в периоде обострения заболевания оказалась выше в 6,0 раз (КР = 0,04), чем у практически здоровых детей (КР = 0,24), для липазы - ниже в 2,6 раза (КР = 0,21), чем у практически здоровых детей (КР = 0,08), а для аспар-тат-аминотрансферазы - ниже в 2,2 раза (КР = 0,79), нежели у практически здоровых детей (КР = 0,35).
Наблюдаемые нами дети с тяжёлым течением распространённого атопического дерматита были подразделены на две группы в зависимости от проводимой терапии. Первая группа больных АД (37 пациентов) получала комплексную общепринятую терапию: индивидуальная гипоаллергенная диета, лечебно-косметический уход за кожей (ежедневные купания ребёнка с использованием шампуней фридерм дёготь и фридерм цинк), наружная терапия (смазывание поражённых участков кожи эмульсией и кремом адвантан), применение антигистаминных препаратов (фенистил, фенкарол), кетотифена, нал-крома, назначение средств, улучшающих деятель-
Таблица 1
Содержание гидролаз в биосредах у больных атопическим дерматитом (M±m)
Показатели Здоровые дети, п = 44 Больные АД, период обострения, п = 72 Больные АД, период ремиссии:
получавшие общепринятую терапию, п = 37 получавшие лечение в сочетании с МИЛТ, п = 35
Пепсиноген, тир. ед/мл:
в сыворотке крови 84,36±1,29 137,50±6,27* 117,91±5,27* 87,39±3,65
в моче 342,05±8,53 20,45±1,42* 62,97±3,21* 291,68±6,56*
в кале 88,98±1,70 118,45±5,58* 105,46±2,17* 83,65±2,03
Амилаза, ед/мл:
в сыворотке крови 70,82±3,53 37,50±1,63* 44,61±2,16* 72,77±4,11
в моче 183,42±22,20 137,22±13,35* 154,82±12,62* 139,66±6,56*
в кале 289,19±11,62 856,44±26,54* 834,53±26,31* 296,45±15,60
Липаза, ед/мл:
в сыворотке крови 29,33±1,42 55,52±2,59* 57,27±4,65* 40,50±2,42*
в моче 20,93±1,55 46,46±1,99* 50,62±2,41* 18,68±1,60
в кале 355,51±6,85 269,01±16,90* 295,93±26,49* 293,45±15,80*
Щелочная фосфатаза, ед/мл:
в сыворотке крови 245,06±9,95 198,30±10,74* 204,14±12,58* 220,29±11,54
в моче 8,89±0,99 7,52±0,74 5,81±0,73* 7,26±0,90
в кале 848,11±11,28 854,22±25,42 856,10±31,08* 877,62±34,53
Примечание: «*» - р<0,05-0,001 по сравнению с показателями у здоровых детей.
Таблица 2
Содержание аминотрансфераз в биосредах у больных атопическим дерматитом (M±m)
Показатели Здоровые дети, п = 44 Больные АД, период обострения, п = 72 Больные АД, период ремиссии:
получавшие общепринятую терапию, п = 37 получавшие лечение в сочетании с МИЛТ, п = 35
Аспартат-аминотрансфераза, ед/мл: в сыворотке крови в моче в кале Аланин-аминотрансфераза, ед/мл: в сыворотке крови в моче в кале 23,21±0,55 11,12±1,12 66,98±2,16 17,97±0,37 12,65±0,83 46,15±10,05 44,93±1,68* 4,44±0,29* 57,13±5,74 26,56±1,11* 5,45±0,25* 56,48±5,78 43,55±3,32* 4,78±0,38* 55,92±4,62* 28,65±2,31* 5,83±0,39* 52,35±3,44 25,54±1,64 12,78±0,99 49,16±4,72* 20,04±1,11 10,95±0,42 43,32±6,92
Примечание: «*» - р<0,05-0,001 по сравнению с показателями у здоровых детей.
Таблица 3
функциональная активность гемо-гистоцитарных барьеров по отношению к пищеварительным ферментам (по величине Кр) у больных атопическим дерматитом
Гемо-гистоцитарные барьеры Величина КР:
пепсиноген амилаза липаза ЩФ АсАТ АлАТ
Гемо-ренальный барьер
Здоровые дети (п = 44) 0,25 0,39 1,40 27,56 2,08 1,42
Больные атопическим дерматитом:
период обострения (п = 72) 6,72* 0,27 1,19 26,37 10,12* 4,87*
период ремиссии (п = 72):
получавшие общепринятую терапию (п = 37) 1,87* 0,29 1,13 35,13 9,11* 4,90*
получавшие лечение в сочетании с МИЛТ (п = 35) 0,30 0,52 2,17 30,34 2,00 1,83
Гемо-интестинальный барьер
Здоровые дети (п = 44) 0,95 0,24 0,08 0,29 0,33 0,39
Больные атопическим дерматитом:
период обострения (п = 72) 1,16 0,04* 0,21* 0,23 0,79* 0,47
период ремиссии (п = 72):
получавшие общепринятую терапию (п = 37) 1,12 0,05* 0,19 0,24 0,78* 0,54
получавшие лечение в сочетании с МИЛТ (п = 35) 1,04 0,24 0,14* 0,25 0,52 0,46
Примечание: «*» - значения КР у больных АД, отличающиеся более чем в 1,5 раза от значений КР у здоровых
ность желудочно-кишечного тракта (хилак-форте, линекс, креон). Второй группе больных АД (35 пациентов), наряду с указанным выше лечением, проводили курс магнитоинфракрасной лазерной терапии (МИЛТ) аппаратом «РИКТА-02/1» (М1) в соответствии с «Методическими рекомендациями по применению магнитоинфракрасного лазерного аппарата «РИКТА» (2002). Методика МИЛТ у больных АД представлена в таблице 4.
Магнитоинфракрасную лазерную терапию у больных атопическим дерматитом начинали проводить со второго дня наблюдения. Сеансы МИЛТ проводили ежедневно, один раз в день, в течение 10 дней. Максимальные дозы, получаемые пациентами за одну процедуру и за один курс лечения, составляли соответственно 15,12 мДж и 151,2 мДж или 0,15 Дж. Пациенты хорошо переносили воздействие магнитоинфракрасным лазерным излучением, никаких осложнений и побочных реакций у них не возникало.
Наблюдение показало, что у второй группы больных атопическим дерматитом, получавших комплексное лечение в сочетании с магнитоинфракрас-ной лазерной терапией, положительная динамика клинических параметров (уменьшение и исчезновение кожного зуда, воспалительных изменений кожи и др.) констатировались на 2-5 дней раньше, чем у первой группы больных атопическим дерматитом, получавших комплексную общепринятую терапию. Наступление полной клинической ремиссии регистрировалось у второй группы больных атопичес-ким дерматитом в среднем на четверо суток раньше (23,8±0,9 суток, р<0,001), чем у первой группы больных атопическим дерматитом (28,0±0,9 суток).
Исследования, проведенные через 1-2 дня после наступления полной клинической ремиссии, позволили выявить у первой группы больных атопическим дерматитом, получавших комплексную общепринятую терапию, и у второй группы больных атопическим дерматитом, получавших комплексное
лечение в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией, неоднозначные сдвиги ферментного гомеостаза (таблицы 1, 2, 3).
Так, у первой группы больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии (таблица 1) отмечалось повышенное содержание пепси-ногена в сыворотке крови (р<0,001) и кале (р<0,001) при значительном снижении содержания фермента в моче (р<0,001), снижение содержания амилазы в
сыворотке крови (р<0,001) и резко выраженное повышение содержания амилазы в кале (р<0,001) при отсутствии достоверных изменений содержания её в моче, повышение содержания липазы в сыворотке крови (р<0,001) и в моче (р<0,001) при небольшом понижении содержания липазы в кале (р<0,05), небольшое понижение содержания щелочной фосфата-зы в сыворотке крови (р<0,01) и в моче (р<0,02) при отсутствии достоверных изменений её содержания в кале. У второй группы больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии (таблица 1) обнаруживалось только снижение содержания пеп-синогена в моче (р<0,001), повышенное содержание липазы в сыворотке крови (р<0,001) и пониженное содержание липазы в кале (р<0,001).
У первой группы больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии (таблица 2) отмечалось значительное повышение содержания аспартат-аминотрансферазы в сыворотке крови (р<0,001), снижение содержания этого фермента в моче (р<0,001) и в кале (р<0,05), повышение содержания аланин-аминотрансферазы в сыворотке крови (р<0,001), понижение содержания его в моче (р<0,001) при отсутствии достоверных изменений содержания фермента в кале. У второй группы больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии (таблица 2) выявлялось только снижение содержания аспартат-аминотрансферазы в кале (р<0,001) при отсутствии существенных изменений содержания аминотрансфераз в других биосредах.
Как следует из материала, приведенного в таблице 3, у первой группы больных атопическим
Таблица 4
Зоны воздействия магнитоинфракрасным лазерным излучением у больных атопическим дерматитом
№ Зона воздействия Частота Экспозиция
1. Четвертое межреберье у левого края грудины 5 Гц 5 мин.
2. Локтевая ямка справа 5 Гц 5 мин.
3. Локтевая ямка слева 5 Гц 2 мин.
4. Проекция печени у эпигастрия 5 Гц 2 мин.
5. Проекция печени (верхняя граница) по правой срединно-ключичной линии 5 Гц 2 мин.
6. Проекция печени (нижняя граница) по правой передне-подмышечной линии 5 Гц 2 мин.
7. Проекция правой почки 1000 Гц 5 мин.
8. Проекция левой почки 1000 Гц 5 мин.
9. Сканирование поражённых участков кожи на высоте до 1 см над поверхностью 1000 Гц 1 мин. на 10 см2 площади
дерматитом в периоде клинической ремиссии проницаемость мембран гемо-ренального барьера для пепсиногена была ниже в 7,5 раза (КР = 1,87), чем у практически здоровых детей (КР = 0,25), для ас-партат-аминотрансферазы - ниже в 4,4 раза (КР = 9,11), чем у практически здоровых детей (КР = 2,08), для аланин-аминотрансферазы - ниже в 3,4 раза (КР = 4,90), нежели у практически здоровых детей (КР = 1,42), тогда как существенных отличий между функциональной активностью этого барьера по отношению к амилазе, липазе и щелочной фосфатазе у больных атопическим дерматитом и практически здоровых детей не обнаруживалось. У второй группы больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии (таблица 3) значения коэффициента распределения для пепсиногена, амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аспартат-аминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы существенно не отличались от значений коэффициента распределения для указанных ферментов у практически здоровых детей, что свидетельствует о приблизительно одинаковой функциональной активности гемо-ренального барьера по отношению к этим ферментам.
У первой группы больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии (таблица 3) проницаемость мембран гемо-интестинального барьера для амилазы оказалась выше в 4,8 раза (КР = 0,05), чем у практически здоровых детей (КР = 0,24), для липазы - ниже в 2,4 раза (КР = 0,19), чем у практически здоровых детей (КР = 0,08), для аспартат-аминотрансферазы - ниже в 2,2 раза (КР = 0,78), чем у практически здоровых детей (КР = 0,35), в то время как существенных отличий между функциональной активностью гемо-интестинального барьера по отношению к пепсиногену, щелочной фосфатазе и аланин-аминотрансферазе у больных атопическим дерматитом и практически здоровых детей не регистрировалось. У второй группы больных атопическим дерматитом в периоде клинической ремиссии (таблица 3) проницаемость мембран гемо-интестиналь-ного барьера для липазы была ниже в 1,7 раза (КР = 0,14), чем у практически здоровых детей (КР = 0,08), но значения коэффициентов распределения для пеп-синогена, амилазы, щелочной фосфатазы, аспартат-аминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы у больных атопическим дерматитом и практически здоровых детей существенно не отличались друг от друга, что свидетельствует о приблизительно одинаковой активности гемо-интенстинального барьера у них по отношению к указанным ферментам.
Выводы
1. У детей раннего возраста с тяжёлым течением распространённого атопического дерматита в периоде обострения заболевания отмечались выраженные сдвиги содержания пепсиногена, амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аспартат-аминотранс-феразы и аланин-аминотрансферазы в сыворотке крови, моче и кале, нарушения функциональной активности гемо-ренального и гемо-интестинального барьеров по отношению к пищеварительным ферментам, что обусловлено аллергическим воспалени-
ем в тканях желудка, поджелудочной железы, печени и кишечника.
2. У группы больных атопическим дерматитом, получавших комплексную общепринятую терапию, при наступлении полной клинической ремиссии, сохранялись изменения ферментного гомеостаза, близкие по своему характеру тем, которые регистрировались в периоде обострения заболевания.
3. Включение магнитоинфракрасной лазеротерапии в комплексное лечение группы больных ато-пическим дерматитом приводило к более быстрому наступлению полной клинической ремиссии и нормализации гомеостаза пищеварительных ферментов.
Сведения об авторах
Галанина Алёна Васильевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры детских болезней Кировской ГМА, e-mail: [email protected]
Суслова Елена Викторовна - кандидат медицинских наук, врач функциональной диагностики Кировской детской городской клинической больницы, e-mail: [email protected]
Иллек Ян Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней Кировской ГМА, e-mail: [email protected]
УДК 616-056.3-053.4-07:612.017
Я.Ю. Иллек, Г.А. Зайцева, А.В. Галанина, Е.В. Суслова
ОСОБЕННОСТИ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ HLA-АНТИГЕНОВ
ПРИ МЛАДЕНЧЕСКОЙ ФОРМЕ
АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Ya.Yu. Illek, G.A. Zaytseva, A.V. Galanina, E.V. Suslova
PECULIARITIES IN DISTRIBUTION OF HLA-ANTIGENS IN YOUNG CHILDREN WITH ATOPIC DERMATITIS
Кафедра детских болезней ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава, лаборатория иммуногематологии Кировского НИИ ГиПК
Выявлено существование ассоциативной связи младенческой формы атопического дерматита с определёнными иммуногенетическими параметрами.
Ключевые слова: атопический дерматит, им-муногенетические параметры.
Associative link between atopic dermatitis in young children with certain immunogenetic parameters is revealed.
Key words: atopic dermatitis, immunogenetic parameters.
