удк [616.515:612.321.5]-085.849.19
влияние магнитоинфракрасной лазерной терапии на гомеостаз пищеварительных ферментов у больных атопическим дерматитом
© 2007 г. Я. Ю. Иллек, Н. А. Федосимова, А. В. Галанина
Государственная медицинская академия, г. Киров
Под наблюдением находилось 72 ребенка в возрасте от 8 месяцев до 2 лет с тяжелым течением распространенного атопического дерматита. Первой группе больных (37 человек) назначали современную комплексную терапию, второй (35 человек) - комплексное лечение в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией. Установлено, что при наступлении полной клинической ремиссии заболевания у больных первой группы сохранялись значительные сдвиги содержания пищеварительных ферментов в биосредах и нарушения функциональной активности гемогистоцитар-ных барьеров по отношению к гидролазам и аминотрансферазам, тогда как у второй констатировалась выраженная тенденция к нормализации гомеостаза пищеварительных ферментов.
Ключевые слова: атопический дерматит, магнитоинфракрасная лазерная терапия, гомеостаз пищеварительных ферментов.
Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют о том, что включение магнитоинфракрасной лазерной терапии (МИЛТ) в комплексное лечение детей раннего возраста с тяжелым течением распространенного атопического дерматита (АД) способствует более быстрому наступлению продолжительной клинической ремиссии заболевания и обеспечивает нормализацию многих показателей иммунологической реактивности [1, 2, 3, 5]. Высокие клинический и иммуномодулирующий эффекты МИЛТ при полном отсутствии каких-либо осложнений и побочных реакций у пациентов обусловлены ее общестимулирующим, противовоспалительным, противоотечным, иммунокорригирующим и антиоксидантным действиями.
Однако оставалось неизученным влияние МИЛТ на гомеостаз пищеварительных ферментов у детей с АД. Интерес к этому вопросу вызван прежде всего тем, что дебют заболевания и последующие его обострения у детей раннего возраста обусловлены, как правило, пищевой аллергией. в этой связи мы поставили перед собой цель сопоставить изменения содержания гидролаз и аминотрансфераз в биосредах и функциональной активности гемогистоцитарных барьеров по отношению к пищеварительным ферментам у групп больных АД, получавших: а) комплексную общепринятую терапию; б) комплексное лечение в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией.
Методы исследования
Под наблюдением находились 72 ребенка в возрасте от 8 месяцев до 2 лет с тяжелым течением распространенного АД.
Для оценки ферментного гомеостаза в первые 1 —2 дня наблюдения (период обострения) и через 1—2 дня после наступления полной клинической ремиссии проводили количественное определение содержания пепсиногена, амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аспартат-ами-нотрансферазы (АсАТ) и аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке крови, моче и копрофильтрате, исследовали функциональную активность геморенального (ГРБ) и гемоинтестинального (ГИБ) барьеров по отношению к указанным ферментам. Результаты исследований у больных АД сравнивали с данными, полученными у 44 практически здоровых детей того же возраста, проживающих в г. Кирове.
Цифровой материал исследований обрабатывали методом вариационной статистики на персональном компьютере с вычислением среднеарифметической величины, среднеквадратического отклонения и среднеквадратической ошибки. Достоверность различий между сравниваемыми показателями у больных и здоровых детей определяли по таблице Стьюдента — Фишера.
Содержание в биосредах у больных АД пепсиногена (тир. ед./мл) определяли по протеолитической активности при рН = 1,5—2,0 и по
тирозину спектрофотометрически [6], a-амилазы (ед./мл.) — унифицированным амилокластическим методом со стойким крахмальным субстратом по W. T. Caraway [7], активность липазы (ед./мл.)
— унифицированным методом с использованием в качестве субстрата оливкового масла [7], активность щелочной фосфатазы (ед./мл) — набором реагентов фирмы «Lachema Diagnosticum» (Чехия) по прилагаемой инструкции, активность АсАТ и АлАТ (ед./мл.)
— калориметрическим динитрофенилгидразиновым методом по S. Reitman и S. Frenkel [7].
Для получения объективной оценки функциональной активности ГРБ и ГИБ по отношению к гидрола-зам и аминотрансферазам определяли коэффициент распределения (КР), который представляет собой отношение содержания исследуемого вещества в сыворотке крови больных Ад к содержанию его в других биосредах [4]. При этом во внимание принимали только те значения кр ферментов, которые существенно (в 1,5 раза и больше) отличались от его величины у практически здоровых детей.
Результаты и их обсуждение
Исследования показали, что у наблюдаемых детей с тяжелым течением распространенного АД в периоде обострения заболевания отмечались значительные сдвиги содержания гидролаз и аминотрансфераз в биосредах (табл. 1).
Так, у них выявлялось повышение содержания пепсиногена в сыворотке крови (р < 0,001) и кале (р < 0,001) при резко выраженном снижении содержания фермента в моче (р < 0,001), снижение содержания амилазы в сыворотке кро ви (р < 0 , 001)
и резко выраженное повышение содержания ее в кале (р < 0,001) при отсутствии существенных изменений содержания фермента в моче, повышение содержания липазы в сыворотке крови (р < 0,001) и моче (р < 0,001) при понижении содержания фермента в кале (р < 0,001), снижение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови (р < 0,001) при отсутствии существенных изменений содержания фермента в моче и кале, повышение содержания АсАТ и АлАТ в сыворотке крови (р < 0,001, р < 0,001) и снижение содержания этих ферментов в моче (р < 0,001, р < 0,001) при отсутствии существенных изменений содержания аминотрансфераз в кале.
в периоде обострения заболевания констатировались выраженные изменения функциональной активности гемогистоцитарных барьеров по отношению к пищеварительным ферментам (табл. 2). У пациентов отмечались снижение проницаемости мембран ГРБ для пепсиногена, АсАТ и АлАТ (значения КР для указанных ферментов у больных АД отличались от таковых у практически здоровых детей в 3,4 — 26,9 раза), повышение проницаемости мембран ГИБ для амилазы и снижение проницаемости мембран этого барьера для липазы и аспартат-аминотран-сферазы (значения КР отличались соответственно в 2,2—6,0 раз).
Выявленные нарушения деятельности пищеварительных желез и функциональной активности гемо-гистоцитарных барьеров по отношению к гидролазам и аминотрансферазам у детей с тяжелым течением распространенного АД обусловлены аллергическим воспалением в тканях желудка, поджелудочной желез ы, печен и и кишечника.
Содержание пищеварительных ферментов в биосредах у больных атопическим дерматитом (М ± m)
Таблица 1
Показатель Здоровые дети, n = 44 Больные АД в период обострения, n = 72 Больные АД в период ремиссии, получавшие:
общепринятую терапию, n = 37 лечение в сочетании с МИЛТ, n = 35
Пепсиноген, тир. ед./мл
в сыворотке крови 84,2б± і ,29 і 37,50 ± 6,27* 117,93 ±5,27* 87,39±3,65
моче 342,05±8,53 20,45± 1,42* 62,97±3,2і * 291,68 ± 6,56*
кале 88,98± і ,7б 1 і 8,45±5,58* 105,46±2,17* 83,65±2,03
Амилаза, ед./мл
в сыворотке крови 79,82±3,53 37,50 ± 1,63* 44,61 ±2,16* 72,77±4,11
моче 183,42±22,20 137,22± і 3,35 154,82 ±12,62 139,66 ± і 9,89
кале 289,і9± і і ,62 856,44±26,54* 834,53±26,31* 296,45± і 5,80
Липаза, ед./мл
в сыворотке крови 29,33 ± і ,42 55,52±2,59* 57,27±4,65* 40,50±2,47*
моче 20,93 ± і ,55 46,46±1,99* 50,62±2,41 * 18,68± і ,60
кале 355,5і ±6,85 269,01±16,90* 295,93±26,49* 293,10±15,28*
Щелочная фосфатаза,
ед./мл 245,06±9,05 і98,30± 10,74 * 204,14± 12,58* 232,31 ± і 0,55
в сыворотке крови 8,89 ±0,99 7,52 + 0,74 5,81 ±0,73* 7,08±0,94
моче 848, іі±іі ,28 854,22±25,42 856,10±31,08 866,32 ±30,09
кале
АсАТ, ед./мл 23,21 ±0,55 44,93 ± 1,68* 43,55±3,32* 25,54 ± 1,64
в сыворотке крови і і,і2±і,і2 4,44±0,29* 4,78±0,38* 12,78±0,99
моче бб,98±2, 6 57,13±5,74 55,92±4,62* 49,16±4,72*
кале
АлАТ, ед./мл 17,97 ±0,37 26,56± 1, і 1* 28,65±2,31* 20,04 ±1,11
в сыворотке крови 12,65±0,83 5,45±0,25* 5,83±0,39* 10,95±0,42
моче 46,15±і 0,05 56,48±5,78 52,35±3,44 43,32±6,92
кале
Примечание. * - р < 0,05 - 0,00і.
З1
Таблица 2
Функциональная активность гемогистоцитарных барьеров по отношению к пищеварительным ферментам (по величине КР) в группах больных и здоровых детей
1емо- гистоцитарные барьеры Величина КР
Пепси- ноген Ами- лаза Липаза Щелочная фосфатаза АсАТ АлАТ
ГРБ Здоровые дети 0,25 0,39 1,40 27,56 2,08 1,42
(п = 44) Больные АД 6,72* 0,27 1,19 26,37 10,12* 4,87*
в период обострения (п = 72) Больные АД в период ремиссии, получавшие а) общепринятую 1,87* 0,29 1,13 35,13 9,11* 4,90*
терапию (п = 37) б) лечение 0,30 0,52 2,17 32,81 2,00 1,83
в сочетании с МИЛТ (п = 35) ГИБ Здоровые дети 0,95 0,24 0,08 0,29 0,35 0,39
(п = 44) Больные АД 1,16 0,04* 0,21* 0,23 0,79* 0,47
в период обострения (п = 72) Больные АД в период ремиссии, получавшие а) общепринятую 1,12 0,05* 0,19* 0,24 0,78* 0,54
терапию (п = 37) б) лечение 1,04 0,24 0,14* 0,27 0,52 0,46
в сочетании с МИЛТ (п = 35)
Примечание. * — значения КР у больных АД, отличающиеся более чем в 1,5 раза от таковых у практически здоровых детей.
В соответствие с целью, поставленной в работе, все наблюдаемые нами дети были подразделены на две группы в зависимости от проводимой терапии. В первую группу вошли 37 пациентов. Их родители получили советы по подбору одежды для детей и созданию гипоаллергенных условий быта, тщательному лечебно-косметическому уходу за кожей. Больным рекомендовали гипоаллергенную диету и исключение из рациона индивидуально-непереносимых продуктов, проводили наружную терапию (примочки с настоем из коры дуба или лаврового листа, смазывание пораженных участков кожи эмульсией и кремом «Адван-тан»), назначали курсы лечения антигистаминными препаратами (фенистил или фенкарол) и кетотифеном, препаратами, улучшающими деятельность желудочно-кишечного тракта (хилак-форте, линекс, креон) и витаминами (пантотенат кальция, пиридоксин, кальция пангамат, токоферола ацетат, ретинола ацетат).
Второй группе больных АД (35 пациентов) наряду с указанными выше комплексными лечебными мероприятиями проводили курс МИЛТ аппаратом «РИКТА-02/1» (М 1), руководствуясь методическими рекомендациями [8]. Этот курс лечения, который начинали со второго дня наблюдения, состоял из десяти сеансов, проводимых ежедневно один раз в день.
Исследования показали, что у наблюдаемых групп детей с тяжелым течением распространенного АД в периоде клинической ремиссии заболевания регистри-
ровались неоднозначные сдвиги содержания гидролаз и аминотрансфераз в биосредах и изменения функциональной активности гемогистоцитарных барьеров по отношению к пищеварительным ферментам.
Так, у детей первой группы, получавших комплексную общепринятую терапию, при наступлении полной клинической ремиссии заболевания — через (28,0 ± 0,7) суток от начала лечения констатировались изменения гомеостаза пищеварительных ферментов, близкие по характеру тем, которые выявлялись в периоде обострения болезни. Отмечалось (см. табл. 1) повышение содержания пепсиногена в сыворотке крови (р < 0,001) и кале (р < 0,001) при понижении содержания фермента в моче (р < 0,001), снижение содержания амилазы в сыворотке крови (р < 0,001) и резко выраженное повышение содержания ее в кале (р < 0,001) при отсутствии существенных изменений содержания фермента в моче, повышение содержания липазы в сыворотке крови (р < 0,001) и моче (р < 0,001) при понижении содержания фермента в кале (р < 0,05), понижение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови (р < 0,01) и в моче (р < 0,02) при отсутствии существенных изменений содержания фермента в кале, повышение содержания АсАТ в сыворотке крови (р < 0,001) при понижении содержания фермента в моче (р < 0,001) и кале (р < 0,05), повышение содержания АлАТ в сыворотке крови (р < 0,001) и понижение содержания ее в моче (р < 0,001) при отсутствии существенных изменений содержания фермента в кале.
Вместе с тем при наступлении клинической ремиссии заболевания у больных этой группы сохранялось снижение проницаемости мембран ГРБ для пепсиногена, АсАТ и АлАТ (значения КР для указанных ферментов у больных АД отличались от таковых у практически здоровых детей в 3,4 — 7,5 раза), повышение проницаемости мембран ГИБ для амилазы и снижение проницаемости мембран этого барьера для липазы и АсАТ (значения КР отличались соответственно в 2,2—4,8 раза).
Иные результаты были получены при исследовании содержания пищеварительных ферментов в биосредах у больных второй группы, в комплексное лечение которых была включена МИЛТ (см. табл. 1). У них при наступлении полной клинической ремиссии заболевания — через (23,8 ± 0,9) суток от начала лечения выявлялось понижение содержания пепсино-гена в моче (р < 0,001) при отсутствии существенных изменений содержания фермента в сыворотке крови и кале, нормализация содержания амилазы в сыворотке крови, моче и кале, повышение содержания липазы в сыворотке крови (р < 0,001) и снижение содержания ее в кале (р < 0,001) при нормализации содержания фермента в моче, нормализация содержания щелочной фосфатазы в сыворотке крови, моче и кале, понижение содержания АсАТ в кале (р < 0,001) при нормализации ее содержания в сыворотке крови и моче, нормализация содержания АлАТ в сыворотке крови, моче и кале.
В этой группе при наступлении полной клинической ремиссии заболевания регистрировалось (см. табл. 2) только небольшое понижение проницаемости мембран ГИБ для липазы (значения КР для этого фермента у больных АД отличались от таковых у практически здоровых детей в 1,7 раза), тогда как функциональная активность этого барьера по отношению к другим ферментам и функциональная активность ГРБ по отношению ко всем изучавшимся гидролазам и аминотрансферазам у больных АД существенно не отличалась от функциональной активности гемогисто-цитарных барьеров у практически здоровых детей.
Выводы
При младенческой форме тяжелого распространенного атопического дерматита в периоде обострения заболевания отмечались выраженные сдвиги содержания пепсиногена, амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, АсАТ и АлАТ в сыворотке крови, моче и кале, нарушения функциональной активности ГРБ и ГИБ по отношению к пищеварительным ферментам, что обусловлено развитием аллергического воспаления в тканях желудка, поджелудочной железы, печени и кишечника. У детей с АД, получавших комплексную общепринятую терапию, при наступлении полной клинической ремиссии заболевания сохранялись значительные изменения гомеостаза пищеварительных ферментов, тогда как у получавших комплексное лечение с включением МИЛТ констатировалась нормализация или выраженная тенденция к нормализации содержания гидролаз и аминотрансфераз в биосредах и нормализация функциональной активности гемогистоцитарных барьеров по отношению к пищеварительным ферментам. Положительное влияние магнитоинфракрасной лазерной терапии на гомеостаз пищеварительных ферментов при тяжелом течении распространенного атопического дерматита у детей раннего возраста связано с ее противовоспалительным, противоотечным и иммуномодулирующим действиями.
Список литературы
1. Галанина А. В. Влияние магнитоинфракрасной лазерной терапии на клинические показатели и состояние иммунитета у детей с тяжелым атопическим дерматитом / А. В. Галанина, Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева и др. // Академический журнал Западной Сибири. — 2005. — № 1.
- С. 59-62.
Контактная информация:
Иллек Ян Юрьевич — доцент Кировской государственной медицинской академии
Адрес: 610000, г. Киров, ул. К. Маркса, д. 88 Тел. (8332) 25-46-64
2. Галанина А. В. Квантовая терапия в комплексном лечении атопического дерматита у детей раннего возраста У А. В. Галанина, Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева и др. // Материалы II Всемирного конгресса по иммунопатологии и аллергии. — М., 2004. — С. 151.
3. Галанина А. В. Клинический и иммуномодулирующий эффекты магнитоинфракрасной лазерной терапии при младенческой форме тяжелого распространенного атопического дерматита У А. В. Галанина, Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева и др. УУ Аллергология и иммунология. — 2005. — T. 6, № 2. — С. 304.
4. Ипатов Ю. П. Ключи к проблеме гастроэнтерологических заболеваний у детей У Ю. П. Ипатов, Л. Г. Комарова, И. А. Переслегина. — Н. Новгород, 1997. — 218 с.
5. Ковязина Н. А. Клинический и иммуномодулирующий эффекты магнитоинфракрасной лазерной терапии при тяжелом атопическом дерматите у детей раннего возраста У Н. А. Ковязина, Я. Ю. Иллек, Г. А. Зайцева и др. // Аллергология и иммунология в педиатрии. — 2005. — № 2.
— С. 37—41.
6. Кост Е. А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования У Е. А. Кост. — М., 1975.
— 386 с.
7. Меньшиков В. В. Лабораторные методы исследования в клинике У В. В. Меньшиков. — М., 1987. — 364 с.
8. Хейфец Ю. Б. Методические рекомендации по применению магнитоинфракрасного аппарата «РИ^А» Z Ю. Б. Хейфец. — М., ЗАО «МИЛ^А-П^ ГИГ», 2002.
— 275 с.
EFFECT OF MAGNETOINFRARED LASER THERAPY ON HOMEOSTASIS OF DIGESTIVE ENZYMES IN PATIENTS WITH ATOPIC DERMATITIS
Ya. Yu. Illek, N. А. Fedosimova, А. V. Galanina
State Medical Academy, Kirov
72 children at the age 8 months — 2 y.o. with severe general atopic dermatitis were observed. The first group of patients (37 persons) were given up-to-date complex therapy, the second group (35 persons) — complex treatment in combination with magnetoinfrared laser therapy. It has been established that by full clinical remission of the disease in the patients of the first group, there were preserved significant shifts in content of digestive enzymes in biomedia and disturbances in functional activity of hemohistocytic barriers with respect to hydrolases and aminotransferases, while in the second group, there was established a pronounced tendency to normalization of digestive enzymes’ homeostasis.
Key words: atopic dermatitis, magnetoinfrared laser therapy, digestive enzymes’ homeostasis.
Статья поступила 1 1.1 1.2005 г.