Влияние L-лизина эсцината на клиническое состояние больных острой гипертонической энцефалопатией Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.12-008.331.1:615.2/3.06

ВЛИЯНИЕ L-ЛИЗИНА ЭСЦИНАТА НА КЛИНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

Д.Р.ЗОКИРОВА, Г.Ш.НОРОВА, Э.З.РАХИМОВ

L-lysine estcinat influence on clinical condition of patients with acute hypertensive encephalopathy

D.R.ZOKIROVA, G.SH.NOROV, E.Z.RAKHIMOV

Бухарский филиал РНЦЭМП

Описаны патофизиологические механизмы формирования острой гипертонической энцефалопатии (ГЭ). Изучена эффективность препарата L-лизина эсцината в неотложной комплексной терапии гипертонических кризов у 28 пациентов. 18 больных 1-й группы получали L-лизина эсцинат по 10 мл 0,1% на физрастворе 1 раз в сутки в течение 10 дней с сочетании гипотензивным препаратами. 10 пациентов 2-й группы получали традиционное лечение. Показано, что назначение на фоне традиционной терапии ГЭ L-лизина эсцината способствует повышению эффективности лечения, достоверно уменьшает проявления энцефалопатии и нормализует мозговое кровообращение.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, гипертоническая энцефалопатия, лечение, L-лизина эсцинат.

Pathophysiological mechanisms of forming acute hypertensive encephalopathy have been described. L-lysine estcinat's efficiency in emergency complex therapy of hypertensic crisis in 28 patients has been studied. 18 patients from the 1st group (main one) got l-lysine by 10 ml 0,1% on phys-solution once a day during 10 days in combination with hypotensive drugs. 10 patients from the 2nd group got the traditional treatment. It was shown that l -lysine therapy at the background of a traditional therapy promotes to increase the efficiency of treatment and to significantly reduce revealing of encephalopathy, normalize cerebral circulation.

Key-words: morbus hypertonicus, hypertensive encephalopathy, treatment, L-lysine estcinat.

Артериальная гипертензия (АГ), как известно, сопровождается системной васкулопатией, вызывая поражение сосудов, преимущественно мелкого калибра, различных органов: почек, сетчатой оболочки глаз, сердца. Сосуды мозга, безусловно, не могут быть интактными по отношению к изменчивому периферическому и ин-тракраниальному сосудистому сопротивлению.

В процессе развития и прогрессирования АГ на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формируется сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных (острых, повторных), вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов - гипертоническая ангиопатия головного мозга. Поэтому логично возникновение нарушений мозгового кровообращения, которые трактуются как острая и хроническая гипертоническая энцефалопатия.

В связи с этим острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) представляется как клинический синдром, возникающий в результате резкого повышения артериального давления (АД) и характеризующийся интенсивной продолжительной цефалгией, нарушением сознания, эпилептическими пароксизмами, нарушением зрения. Продолжительность ОГЭ колеблется от 2 -3-х часов до 2-х суток.

Таким образом, данная клиническая форма занимает промежуточное положение между церебральными гипертоническими кризами тяжелого течения и мозговыми инсультами.

Патогенез ОГЭ связан со срывом реакции ауторегу-ляции мозгового кровотока в ответ на быстрое и значительное повышение АД, которое может превышать 220/120 мм рт. ст. Рефлекторного сужения интракра-ниальных сосудов при этом не происходит, а напротив, в определенных участках сосудистого русла наблюдается их паралитическое расширение. В этих

случаях повышается проницаемость сосудистых мембран гематоэнцефалитического барьера. В результате увеличения внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, то есть развивается вазогенный отек головного мозга [1,2]. В таких условиях в мозговой ткани снижается кровообращение в связи с ухудшением реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей, повышения деформируемости эритроцитов, агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, развивается компрессия участков микроциркуляторного русла отечной мозговой тканью, что приводит к редукции локального кровотока. Несомненно, развившиеся дис-гемические расстройства способствуют усилению цир-куляторной гипоксии и ишемии мозга.

С учетом вышеизложенного патогенетически обоснованным и целесообразным явилось изучение применения препарата L-лизина эсцината в комплексной терапии церебрального гипертонического криза. Препарат нормализует сосудисто-тканевую проницаемость, обладает выраженным противоотечным, вено-тонизирующим и эндотелиопротекторным эффектом [3,4]. Эти фармакологические эффекты L-лизина эсцината обусловливают "идеальность" препарата для комбинированный терапии больных с АГ, осложненной ГЭ.

Цель исследования — изучение противоотечной эффективности и безопасности препарата L-лизина эсцината у больных с гипертонической болезнью (ГБ), осложненной ГЭ.

Материал и методы

В исследование включены 28 пациентов с ГБ и осложнением ГЭ, из них 16 мужчин и 12 женщин. Средний возраст — 57±10 года (40-67 лет), длительность заболевания АГ 10±3 года. Исходно АД составля-

38

Вестник экстренной медицины, 2012, № 3

Д.Р.Зокирова, Г.Ш.Норова, Э.З.Рахимов

Таблица 1. Эффективность лечения ГЭ Клиническая эффективность 1-я группа 2-я группа Очень хорошо 9 2 Хорошо 7 2 Неудовлетворительно_2_6

Таблица 2. Интенсивность головной боли в процессе лечения ГЭ, балл

Интенсивность головной боли

Группа ——-—-—з-

1-й день 5-й день 10-й день

1-я 9,1±0,38 46±031 1,9±0,36

2-я_8,9±0,36 7,9±037 5,2±0,35

ло 158±12/95±8 мм рт.ст. В исследование не включались пациенты с ГБ, осложненной кардиальной симптоматикой, психическим расстройствами, хронической почечной недостаточностью, отеком легких, ише-мическим и геморрагичеким инсультом. Больные были разделены на 2 группы. 18 больных 1-й группы (основная) получали L-лизина эсцинат по 10 мл 0,1% на физрастворе 1 раз в сутки в течение 10 дней с сочетании с гипотензивным препаратами. 10 пациентов 2-й группы получали традиционное лечение. У каждого пациента до лечения на 7-й день от начала лечения оценивался неврологический статус. Клиническая картина гипертонической болезни, осложненной гипертонической энцефалопатией, характеризовалась головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением и нарушением сна. Продолжительность наблюдения за каждым больным — 2 недели.

Результаты и обсуждение

Эффективность лечения оценивали на основании динамики офисного АД и явлений энцефалопатии. Оценка «очень хорошо» — через 1 час после начала введения препарата АД снижалось на 15-20%, «хорошо» — на 9-10%; «неудовлетворительно» - менее чем на 5%. На 10-й день наблюдения оценивали частоту достижения целевого АД — 140/90 мм рт.ст. и менее (табл. 1).

Динамику интенсивности головной боли оценивали в 1-, 5- и 10-й дни с помощью визуальной аналоговой шкалы по десятибалльной системе: 1-3 балла — слабая, 4-6 баллов — умеренная, 7-10 баллов - сильная боль (табл. 2).

В группе больных, получавших L-лизина эсцинат, наблюдалось улучшение клиники гипертонической энцефалопатии (головные боли, головокружение, тошнота, рвота, шум в голове, бессонница) и снижение АД. В течение 10 дней в 1-й группе только у 1 (1%) пациента отмечалось повторное повышение АД с явлением ГЭ на 2-е сутки. У пациентов 2-й группы, не получавших L-лизина эсцинат, статистически значимое снижение АД и уменьшение явлений энцефалопатии происходило незначительно: на 10-й день лечения улучшение наступило у 5 больных. У 3 (37,5%) пациен-

тов 2-й группы наблюдалась дестабилизация заболевания в виде гипертонических кризов и энцефалопатии, по поводу которых они были госпитализированы.

На фоне традиционной гипотензивной терапии с включением L-лизина эсцината у больных 1-й группы наблюдался отчётливый антигипертензивный, проти-воотёчный эффект.

Выводы:

1. Развитие гипертонической энсцефалопатии на фоне гипертонической болезни происходит вследствие вазогенного отека головного мозга, нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к расширению мозговых артерий.

2. Назначение на фоне традиционной терапии ГЭ L-лизина эсцината способствует повышению эффективности лечения, достоверно уменьшает проявления энцефалопатии и нормализует мозговое кровообращение.

Литература

1. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М 1997; 400.

2. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение.

3. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Артериальная гипертония, сосудистая патология головного мозга, антигипертензивное лечение.

4. Черний В.И., Кардаш А.М., Страфун С.С. Применение препарата L-лизина эсцинат в нейрохирургии, неврологии, травматологии и ортопедии: Метод. рекомендации. Киев 2004.

УТКИР ГИПЕРТОНИК ЭНЦЕФАЛОПАТИЯЛИК БЕМОРЛАРНИНГ КЛИНИК *ОЛАТИГА L-ЛИЗИН ЭСЦИНАТНИНГ ТАЪСИРИ

Д.Р.Зокирова, Г.Ш.Норова, Э.З.Рахимов РШТЁИМнинг Бухоро филиали

Уткир гипертоник энцефалопатия (ГЭ) ривожлани-шининг патофизиологик жабхалари ёритилган. L-лизин эсцинатнинг самарадорлиги 28 беморда гипертоник кризларни шошилинч комплекс даволашда ур-ганилган. 18 нафардан иборат 1-(асосий) гурух бемор-лари гипотензив дорилар билан бир каторда L-лизин эсцинат 0,1% — 10,0 мл микдорини физиологик эрит-мада 10 кун давомида кунига 1 махал кабул килган-лар. 10 бемордан иборат 2-гурух анъанавий даво олганлар. ГЭнинг анъанавий терапиясига кушимча равишда L-лизин эсцинатни кабул килиш даволаш самарадорлигини ошириши, энцефалопатия белгила-рининг ишонарли камайиши ва мия кон айланиши-нинг нормаллашуви курсатилган.

Контакт: Рахимов Эрмат. Бухарский филиал РНЦЭМП. 105000, Бухара, ул. Накшбандий, 159. Тел.: +99865-2252020 Факс: 2252292 E-mail: bemergency@uzsci.net

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2012, № 3

39