CC BY
35
УДК 615.216.2:577.3:612.822.3 Кубанский научный медицинский вестник № 2 (137) 2013
г=0,029+0,0000315 х- 0,0011 у
Ригидность (Ео, 1/мм1)
Зависимость ригидности корнеосклеральной оболочки (Е0) от центральной толщины роговицы и сагиттального переднезаднего размера глазного яблока у обследованных лиц
прогрессирующей миопии, первичных и вторичных кера-тэктазий, первичной глаукомы. Представляется важным изучение роли индивидуальных особенностей ригидности в регулировании гидродинамики и гидростатики глазного яблока, уровня индивидуально переносимого ВГД у пациентов с глаукомой. Данные факторы, влияющие на ригидность корнеосклеральной оболочки глаза, необходимо учитывать при измерении офтальмотонуса. Измерение офтальмотонуса методом динамической дифференциальной тонометрии является информативным, точным и не зависит от центральной толщины роговицы и сагиттального переднезаднего размера глазного яблока.
ЛИТЕРАТУРА
1. Нестеров А. П., Бунин А. Я., Кацнельсон Л. А. Внутриглазное давление // Физиология и патология. - М., 1974. - 384 с.
2. Аветисов С. Э., Петров С. Ю., Бубнова И. А. и др. Влияние центральной толщины роговицы на результаты тонометрии // Вестник офтальмологии. - 2008. - Т. 124. № 5. - С. 3-7.
3. Балашевич Л. И., Качанов А. Б., Никулин С. А. и др. Влияние толщины роговицы на пневмотонометрические показатели внутриглазного давления // Офтальмохирургия. - 2005. - № 1. - С. 31 -33.
4. Егоров Е. А., Васина М. В. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления среди различных групп пациентов // Клиническая офтальмология. - 2006. -Т. 7. № 1. - С. 16-19.
5. Еремина М. В., Еричев В. П., Якубова Л. В. Влияние центральной толщины роговицы на уровень внутриглазного давления в норме и при глаукоме // Глаукома. - 2006. - № 4. - С. 78-83.
6. Коломейцева Е. М. Возможности применения компьютеризированного тонографа «ОТГ-Э» при исследовании больных глаукомой // Глаукома: Сборник научных трудов МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. - М., 1994. - С. 18-21.
7. Куроедов А. В., Городничий В. В. Центральная толщина роговицы как фактор риска прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. - 2008. - № 4. - С. 20-28.
8. Нероев В. В., Ханджян А. Т., Зайцева О. В. Новые возможности в оценке биомеханических свойств роговицы и измерении внутриглазного давления // Глаукома. - 2006. - № 1. - С. 51-56.
9. Brandt J. D., Beiser J. A., Gordon M. O. et al. Central corneal thickness and measured 10Р response to topical ocular hypotensive medication in the ocular hypertension treatment study // Am. j. ophthalmol. - 2004. - Vol. 138. № 5. - P. 717-722.
10. Broman A. T., Congdon N. G., Bandeen-Roche K. et al. Influence of corneal structure, corneal responsiveness, and other ocular parameters on tonometric measurement of intraocular pressure // Glaucoma. - 2007. - Vol. 16. № 1. - P. 581-588.
11. Ehlers N., Bramsen Т., Sperling S. Applanation tonometry and central corneal thickness // Acta ophthalmol. (Copenh) - 1975. -Vol. 53. № 1. - P. 34-43.
12. Doughty M. J., Zaman M. X. Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measures: a review and meta-analysis approach // Surv. ophthalmol. - 2000. - Vol. 44. № 5. - P. 367-408.
13. Feltgen N., Leifert D., Funk J. Correlation between central corneal thickness, applanation tonometry, and direct intracameral lOP readings // Br. j. ophthalmol. - 2001. - Vol. 85. № 1. - P. 85-87.
14. Harada Y., Hirose N., Kubota Т. et al. The influence of central corneal thickness and corneal curvature radius on the intraocular pressure as measured by different tonometers: noncontact and goldmann applanation tonometers // Glaucoma. - 2008. - Vol. 17. № 8. - P. 619-625.
15. Kohlhaas M., Boehm A. G., Spoerl E. et al. Effect of central corneal thickness, corneal curvature, and axial length on applanation tonometry // Arch. ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. № 4. -P. 471-476.
Поступила 21.09.2012
Н. П. ЛИСИЦЫНА1, А. В. КИСЕЛЕВ1-2, А. И. ВИСЛОБОКОВ3, Ю. Д. ИГНАТОВ3, П. А. ГАЛЕНКО-ЯРОШЕВСКИЙ1’2
ВЛИЯНИЕ КОМПОЗИЦИИ «ИНОКАИН + ВИЗИТОН-ПЭГ», ОБЛАДАЮЩЕЙ ВЫРАЖЕННОЙ МЕСТНО-АНЕСТЕЗИРУЮЩЕЙ АКТИВНОСТЬЮ,
НА ТРАНСМЕМБРАННЫЕ ИОННЫЕ ТОКИ ИЗОЛИРОВАННЫХ НЕЙРОНОВ
кафедра фармакологии Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4.
Тел. 8-928-429-21-22. E-mail: [email protected];
2Краснодарский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова Минздрава России»,
Россия, 350012, г. Краснодар, ул. Красных партизан, 6;
3Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова, Россия, 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6—8. Тел. 8 (812) 234-16-46
Показано, что в экспериментах на изолированных нейронах брюхоногого моллюска композиция «инокаин+визитон-ПЭГ» по блокирующей активности на №+-токи превосходит инокаин, взятый отдельно, а по влиянию на Ca2+ - и медленные К+-токи уступает ему.
Ключевые слова: композиция «инокаин+визитон-ПЭГ», инокаин, изолированные нейроны, трансмембранные ионные токи.
N. P. LISITSINA1, A. V. KISELEV 2, A. I. VISLOBOKOV3, Y. D. IGNATOV3, P. A. GALENKO-YAROSHEVSKY12
INFLUENCE «OF INOKAIN+ VISITON-PEG» COMPOUND POSSESSEDWITH FRANK LOCAL ANAESTHETIC ACTIVITY ON TRANSMEMBRANE ION CURRENTS OF ISOLATED NEURON
1Chair of pharmacology Kuban state medical universit,
Russia, 350063, Krasnodar, Sedina str., 4. Tel. 8-928-429-21-22. E-mail: [email protected]; 2Krasnodar branch the academician S. N. Fedorov FSBI «IRTC «Eye microsurgery» Ministry of public health of the Russian Federation,
Russia, 350012, Krasnodar, Krasnykh partizan str., 6;
3I. P. Pavlov St. Petersburg state medical university,
Russia, 197022, St. Peterburg, Lev Tolstoy str., 6-8. Tel. 8 (812) 234-16-46
It is shown that in experiments on isolated neurons of conch the compound inokain+visiton-PEG, according to inactiveness on Na+-flows, exceeds single inokain, but what concern on affecting on Ca2+-and slow K+-flows, cedes it.
Key words: inokain+visiton compound, inokain, isolated neurons, transmembrane ion currents.
Ранее нами показано, что композиция «инокаин + визитон-ПЭГ» (КИ+В-ПЭГ) проявляет высокую обезболивающую активность при эпибульбарной (П. А. Га-ленко-Ярошевский и соавт., 2009) и переднекамерной (А. В. Киселев и соавт., 2012) анестезии глаза кролика, превосходя в этом отношении инокаин, взятый отдельно, как по глубине, так и по длительности действия; не оказывают раздражающего действия на конъюнктиву и роговицу.
Целью работы явилось исследование влияния КИ+В-ПЭГ на №+-, Са2+- и К+-токи изолированных нейронов.
Материалы и методы исследования
Влияние КИ+В-ПЭГи инокаина, взятого для сравнения, на №+-, Са2+- и К+-ионные токи исследовали по методу, описанному П. Г. Костюком, О. А. Крышта-лем (1981) и С. С. Бутаковой, Ю. Д. Игнатовым (1998). При этом использовали неидентифицированные нейроны брюхоногого моллюска - прудовика большого ^утпаеаБ1адпаПБ), выделенные по методике, разработанной М. А. Костенко (1972). Из тела моллюска вырезали окологлоточное кольцо нервных ганглиев, которое затем обрабатывали 0,25%-ным раствором трипсина в течение 40-60 мин. Ферментативная обработка позволяла освободить поверхность мембраны нейронов от соединительно-тканных оболочек, глиальных клеток и других диффузионных барьеров. После обработки ганглии помещались в раствор «Рингер К» и через 5-10 мин подвергались механическому разделению под бинокулярным микроскопом при помощи вольфрамовых игл и полиэтиленовой пипетки. Полученные таким образом нейроны были жизнеспособны и сохраняли свои электрические характеристики в течение 1-3 суток.
В работе использовали растворы со следующим ионным составом:
1. Наружные (перфузирующие) растворы (в мМ): для регистрации суммарного входящего тока («Рин-гер К»): №С! - 100; КС1 - 5; СаС12 - 2; МдС12 - 1,5; Тпб-ОН - 2; рН = 7,5. Для регистрации кальциевого тока: СаС!2 - 10; МдС!2 - 5; СбС! - 100; Тпб-ОН - 2 1; рН = 7,5. Для регистрации натриевого тока: ЫаС! - 110; МдС!2 - 1,5; Тпб-ОН - 2; pH = 7,5.
2. Внутриклеточные (диализирующие) растворы (в мМ): для регистрации суммарного выходящего калиевого тока: KCl - 120; Tris-OH - 2; рН = 7,4. Для регистрации кальциевого или натриевого тока: СsCl - 120; Tris-ОН - 2; рН = 7,4.
Перфузирующий раствор подавался в камеру, где находился нейрон на полиэтиленовой микропипетке, а диализирующий - внутрь этой пипетки. Исследуемые вещества добавлялись в перфузирующий раствор.
Для измерения трансмембранных ионных токов применялся метод внутриклеточной перфузии изолированных нейронов и фиксации мембранного потенциала.
В состав установки входили следующие блоки: камера (полиэтиленовая пипетка, нейрон, кювета с наружным раствором, электроды); усилители для фиксации потенциала; осциллограф С1-93; программируемый генератор импульсов ПГИ-100; блок питания усилителей для фиксации потенциала «IBM PC AT 286»; принтер «FUJITSU DL 900».
Для изготовления микропипетки с порой использовалась тонкая полиэтиленовая трубка длиной 3 см, которую сгибали V-образно в струе горячего воздуха и на сгибе тонкой стальной проволокой формировали выступ. Затем на вершине выступа под бинокулярной лупой иглой делали отверстие. Изготовленную микропипетку соединяли с системой трубочек для подачи диализирующего раствора. По величине сопротивления (порядка 200-400 кОм) оценивали диаметр отверстия (3-5 мкм), то есть пригодность микропипетки для дальнейшей работы.
С раствором в полиэтиленовой микропипетке контактировал агаровый мостик с неполяризующимся хлорсеребряным электродом, через который с помощью усилителей поддерживался фиксированный потенциал. Второй такой же электрод, помещенный в камеру, использовался для регистрации ионных токов (с помощью усилителя-преобразователя «ток - напряжение»).
Кривые ионных токов визуально оценивали на экране осциллографа , вводили в компьютер и распечаты -вали на принтере.
Эксперименты и обработка результатов проводились следующим образом. Изолированная
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (137) 2013
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (137) 2013
Рис. 1. Изменения натриевого тока изолированных нейронов брюхоногого моллюска
под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина
Примечание: А - зависимости «концентрация - эффект» при действии инокаина (светлые столбцы, п = 14) и КИ+В-ПЭГ (заштрихованные столбцы, п = 75). Б - изменения амплитуды и кинетики тока при действии инокаина, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2 - инокаин 10 мкМ, 3 - частичное отмывание, 4-100 мкМ (сдвиг максимума тока вправо). В - изменения вольт-амперных характеристик при действии инокаина, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2 - инокаин 10 мкМ, 3-100 мкМ (сдвиг максимума вправо). Г - изменения амплитуды и кинетики тока при действии КИ+ В-ПЭГ, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2 - инокаин 10 мкМ, 3-100 мкМ (сдвиг максимума тока вправо). Д - изменения вольт-амперных характеристик при действии КИ+В-ПЭГ, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2 (правее) - 0,1 мкМ, 3 (левее) - отмывание, 4-1 мкМ, 5-10 мкМ и 6-100 мкМ (наибольший сдвиг максимума вправо). По оси абсцисс: А - С - концентрация анестетиков, К - контроль, Отм. -отмывание; Б и Г - время (Т= 10 мс), В и Д - пилообразное смещение мембранного потенциала от -40 до 40 мВ за 10 мс (V), по оси ординат - ионный ток (А: I - при действии вещества, 10 - до действия; доверительные интервалы при р = 95%; Б - Д: 1№ - натриевый).
живая клетка помещалась на полиэтиленовую пипетку (в большинстве случаев при фиксированном потенциале 100 мВ). В микропипетке создавались толчки отрицательного гидростатического давления. Вследствие этого в области поры мембрана нейрона разрушалась, создавался электрический контакт неполяризующего-ся электрода, соединенного с усилителем фиксации потенциала, с внутриклеточным содержимым. При гиперполяризующем сдвиге мембранного потенциала на экране осциллографа были видны емкостные токи мембраны и неспецифический ток утечки, который «вычитали» из общего тока. При переключении тести-
рующего импульса на деполяризацию регистрировали входящий (натрий-кальциевый) и выходящие (быстрый и медленный) калиевые токи.
После регистрации суммарных ионных токов производилась замена внутриклеточного и наружного растворов на растворы для регистрации отдельного тока. Выделение чистых кальциевых или натриевых токов со стабильными их параметрами, которые принимались за исходные значения (до действия вещества), происходило через 3-5 мин после полной замены растворов. Затем раствор в камере, где находился нейрон, заменялся на раствор с исследуемой КИ+В-ПЭГ или
инокаином. Когда изменения ионных токов, вызванные влиянием исследуемой КИ+В-ПЭГ и инокаина, стабилизировались (через 2-3 мин), вновь регистрировались величины токов (при действии вещества). После этого раствор заменялся на раствор с возрастающей концентрацией и в конце - на исходный, и наблюдалась динамика восстановления токов.
Сравнительное изучение влияния КИ+В-ПЭГ и инокаина, взятого для сравнения, на трансмембранные №+, Са2+- и медленные К+-токи (при внеклеточном приложении) проводили на нейронах прудовика в широком диапазоне концентраций (по 5-7 опытов). Исследуемые КИ+В-ПЭГ и инокаин добавляли в наружные растворы для выделения соответствующих токов. На основании полученных данных с помощью компьютера строились вольт-амперные характеристики и за-
висимости «концентрация - эффект». Исходные величины токов принимались за 100%, установившиеся при действии КИ+В-ПЭГ и инокаина величины токов выражались в% к исходным.
Результаты исследования и обсуждение
Под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина, взятого отдельно, амплитуда натриевых токов дозозависимо изменяется: при действии в концентрациях 0,1 и 1 мкМ наблюдается тенденция к небольшому ее увеличению, а в концентрациях 10 и 100 мкМ - достоверно снижается (рис. 1). КИ+В-ПЭГ несколько сильнее (в концентрации 100 мкМ - до 20%) подавляет токи, чем инокаин (рис. 1А). Восстановление токов после действия анестетика и его сочетания с В-ПЭГ полное уже через 2-3 мин отмывания раствором Рингера.
Рис. 2. Изменения кальциевого тока изолированных нейронов брюхоногого моллюска
под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина
Примечание: А - зависимости «концентрация - эффект» при действии инокаина (светлые столбцы, п = 14) и КИ+В-ПЭГ (заштрихованные столбцы, п = 14). Б - изменения амплитуды и кинетики тока при действии инокаина, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2 - инокаин 10 мкМ, 3 - 100 мкМ. В - изменения вольт-амперных характеристик при действии инокаина, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2 - инокаин 10 мкМ, 3-100 мкМ (сдвиг максимума вправо). Г - изменения амплитуды и кинетики тока при действии КИ+В-ПЭГ, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2 - инокаин 10 мкМ, 3-100 мкМ. Д - изменения вольт-амперных характеристик при действии КИ+В-ПЭГ, кривые снизу вверх: 1 - контроль, 2-10 мкМ и 3 - 100 мкМ (сдвиг максимума влево). По оси абсцисс: А - С - концентрация анестетиков, К - контроль, Отм. - отмывание; Б и Г - время (Т = 100 мс), В и Д - пилообразное смещение мембранного потенциала от -40 до 40 мВ за 100 мс (V), по оси ординат - ионный ток (А: I - при действии вещества, 10 - до действия; доверительные интервалы при р = 95%; Б - Д: 1 Са - кальциевый ток).
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (137) 2013
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (137) 2013
-7 -6 -5 -4 Отм.
□ Инокаин 0 Инокаин + В-ПЭГ 1*10", м
15
Рис. 3. Изменения калиевого медленного тока изолированных нейронов брюхоногого моллюска под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина
Примечание: А - зависимости «концентрация - эффект» при действии инокаина (светлые столбцы, п = 13) и КИ+В-ПЭГ (заштрихованные столбцы, п = 11). Б - изменения амплитуды и кинетики тока при действии инокаина, кривые снизу вверх: 1-100 мкМ, 2 - контроль, 3-1 мкМ, 4 - отмывание (ускорение инактивации), 5 - 0,1 мкМ (увеличение амплитуды). В - изменения амплитуды и кинетики тока при действии КИ+В-ПЭГ, кривые снизу вверх: 1-100 мкМ, 2-10 мкМ, 3 - контроль, 4 -отмывание 5 - 1 мкМ, 6 - 0,1 мкМ. Г - изменения вольт-амперных характеристик при действии инокаина, кривые над стрелкой снизу вверх: 1 - 100 мкМ (сдвиг максимума вправо), 2 -контроль, 3 - инокаин 0,1 мкМ. Д - изменения вольт-амперных характеристик при действии КИ+В-ПЭГ, кривые над стрелкой снизу вверх: 1 - 100 мкМ (сдвиг максимума вправо), 2 - контроль, 3 - инокаин 0,1 мкМ. По оси абсцисс: А - С - концентрация анестетиков, К - контроль, Отм. - отмывание; Б и В - время (Т= 2 с), Г и Д - пилообразное смещение мембранного потенциала от -40 до 40 мВ за 100 мс (V), по оси ординат - ионный ток (А: I - при действии вещества, 10 - до действия; доверительные интервалы при р = 95%; Б - Д: 1Кб - калиевый ток).
Характер изменения кинетики натриевых токов под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина показан на рисунке 1Б и Г (снижение амплитуды и сдвиг максимума тока вправо по оси потенциалов, т. е. в сторону деполяризации мембраны). Процесс активации и инактивации практически не изменяется. Максимум вольт-амперных характеристик мембраны натриевых каналов при этом также смещается вправо по оси потенциалов (рис. 1В и Д), под влиянием КИ+В-ПЭГ это смещение сильнее (рис. 1 Д, верхняя кривая).
Неспецифические токи утечки мембраны не изменяются.
Амплитуда кальциевого тока под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина также дозозависима и обратимо изме-
няется: при их действии в малых концентрациях тенденции увеличения амплитуды токов не наблюдается, а примерно одинаковое снижение амплитуды токов происходит под влиянием концентраций 10 и 100 мкМ (рис. 2А). Обратимость эффектов подавления токов после отмывания происходит до исходных значений, при этом само отмывание более медленное (5-7 мин), чем для натриевых токов.
Кинетика развития кальциевых токов под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина не изменяется, максимум вольт-амперных характеристик незначительно (до 10 мВ) сдвигается влево по оси потенциалов (рис. 2В и Д, верхние кривые), т. е. потенциал фиксированных зарядов мембраны изменяется (вероятно, снаружи он
становится более отрицательным). Неспецифические токи утечки мембраны при действии КИ+В-ПЭГ и ино-каина в концентрациях 100 мкМ незначительно повышаются, при отмывании - уменьшаются до исходного значения, что указывает на увеличение неспецифической проводимости мембраны и снижение стабильности мембраны.
Влияние КИ+В-ПЭГ и инокаина на калиевые медленные каналы (рис. 3А) двухфазное: при концентрациях 0,1 и 1 мкМ имеет место небольшое увеличение амплитуды, а под влиянием в концентрации 100 мкМ -снижение на 25-30% от контроля. В целом эффекты КИ+В-ПЭГ и инокаина примерно одинаковы. Восстановление токов в процессе отмывания нейронов происходит полностью, но более медленно, чем для натриевых и кальциевых токов (за 7-15 мн), при этом отмывание от инокаина происходит медленнее, чем от КИ+В-ПЭГ (т. е. прочность связывания со структурами калиевых каналов для инокаина выше). Под влиянием КИ+В-ПЭГ и инокаина в концентрации анестетика 100 мкМ происходит ускорение инактивации калиевого тока (рис. 3Б и В, нижние кривые).
При действии в концентрации 0,1 мкМ наблюдается небольшое смещение вольт-амперной характеристики каналов влево по оси потенциалов (рис. 3Г и Д, верхние кривые), а в концентрации 100 мкМ - вправо, т. е. потенциал фиксированных зарядов мембраны вблизи калиевых каналов также изменяется.
Характер влияния КИ+В-ПЭГ и инокаина на быстрые калиевые токи внешне напоминает их влияние на медленные калиевые, но изменений в кинетике их развития не отмечается.
На основании полученных результатов были рассчитаны концентрации 50%-ного подавления (ЭК50)
токов. Оказалось, что ЭК50 для КИ+В-ПЭГ при действии на натриевые, кальциевые и медленные калиевые ионные токи составляют 111,2, 262,0 и 183,6 мкМ, а для инокаина - 175,2, 86,2 и 163,2 мкМ соответственно, т. е. исследованная композиция по действию на натриевые токи в 1,6 раза превосходит анестетик, взятый отдельно, однако по влиянию на кальциевые и медленные калиевые токи в 3,0 и 1,1 раза уступает ему.
Таким образом, в опытах на изолированных нейронах брюхоногого моллюска КИ+В-ПЭГ по блокирующей активности на натриевые токи превосходит инокаин, взятый отдельно, а по влиянию на кальциевые и медленные калиевые токи уступает ему.
ЛИТЕРАТУРА
1. Галенко-Ярошевский П. А., Лисицына Н. П., Тахчиди Х. П. Активность сочетаний инокаина с визитоном-ПЭГ в условиях анестезии поверхностным методом // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 2. - С. 66-69.
2. Киселев А. В., Галенко-Ярошевский П. А., Сахнов С. Н. Местно-анестезирующая активность сочетания инокаина с визи-тоном-ПЭГ в условиях переднекамерной анестезии глаза // Новые технологии. - 2012. - Вып. 4. - С. 290-294.
3. Костюк П. Г., Крышталь О. А. Механизмы электрической возбудимости нервной клетки. - М.: Наука, 1981. - 208 с.
4. Бутакова С. С., Игнатов Ю. Д. Аналгетический эффект и ионные механизмы действия производных ГАМК // В кн.: Экспериментальная и клиническая фармакология болеутоляющих средств. - Санкт-Петербург, 1998. - С. 53-61.
5. Костенко М. А. Выделение одиночных нервных клеток моллюска (1_утпаеаз1адпа!18) для дальнейшего культивирования // Цитология. - 1972 - Т. 14. № 28. - С. 1274-1278.
Поступила 21.09.2012
С. Н. САХНОВ, А. В. МАЛЫШЕВ, 3. Ж. АЛЬ РАШИД, Д. В. КРОЛЬ, Э. А. ХАЧАТУРОВА
ОСОБЕННОСТИ ВОЗДЕЙСТВИЯ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ С ДЛИНОЙ ВОЛНЫ 4,33 МКМ НА ТКАНИ ГЛАЗА
Кафедра глазных болезней ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4.
Тел. 8-928-848-0455. E-mail: [email protected]
Целью исследования явилось изучение особенностей воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) с длиной волны 4,33 мкм на конъюнктиву и роговицу здорового глаза. Экспериментальное исследование выполнили на 15 здоровых кроликах (30 глаз). Глаза кроликов были подвергнуты лазерному воздействию со следующими параметрами: длиной волны 4,33 мкм, мощностью 2 Вт, частотой 20 Гц, экспозицией 10 минут один раз в день в течение 10 дней. В результате проведенного эксперимента было выявлено, что использование предложенной методики облучения с длиной волны 4,33 мкм во всем диапазоне исследованных параметров не вызывало в тканях глаз экспериментальных животных необратимых морфологических изменений, а также, учитывая широкий спектр терапевтических эффектов низкоинтенсивного лазерного излучения, существует необходимость экспериментального исследования по определению эффективности применения данного вида излучения в комплексном лечении бактериальной язвы роговицы.
Ключевые слова: низкоинтенсивное лазерное излучение, длина волны, кролики.
S. N. SAKHNOV, A. V. MALYSHEV, Z. G. AL RASHID, D. V. KROL, E. A. KHACHATUROVA
CHARACTERISTICS OF THE IMPACT OF LOW-INTENSITY LASER RADIATION WITH A WAVELENGTH
OF 4,33 MICRONS ON THE EYE TISSUES
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (137) 2013 УДК 617-711 002 : 615.2
