CC BY
25
и КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
0,6544X22. Если после подстановки полученных параметров суммарное значение У будет больше дискриминантного индекса Я, то обследуемый относится к I группе исследования (ошибка 22,78 %). Если меньше -к III группе (ошибка 24 %).
Для дифференциации II и III групп разработана функция: У= -0,1078X1-0,2519X2-0,1475X3-0,1438X4 + 0,0443X5-0,7809X6-0,6924X7 + 0,007X8-0,2498X9 + 0,2463X10 + 0,0833X11 + 0,3269X12-0,5076X13 + 0,9167X14 + 0,0702X15 + 0,3889X16-0,0266X17 + 0,1853X18 + 0,4561X19-0,1602X20 + 0,2647X21 +
0,1449X22. Если после подстановки полученных параметров суммарное значение У будет больше дискриминантного индекса Я, то обследуемый относится ко II группе исследования (ошибка 15,79 %), или же его следует отнести к III группе (ошибка 12 %). Низкий процент ошибок подчеркивает значительный уровень различий в показателях ЭА II и III групп.
Заключение. Предлагаемый психофизиологоматематический метод может быть использован в качестве вспомогательного инструмента для дифференциальной диагностики клинических форм шизофрении. Однако самостоятельное применение его для верификации диагноза неправомерно.
Своевременная дифференциация клинических форм шизофрении позволяет надеяться на более адекватный подбор вариантов психофармакотерапии.
Литература
1. Dawson, M.E. Psychophysiological prodromal signs of schizophrenic relapse: A pilot study / M.E. Dawson, A.M. Schell, A. Rissling, J. Ventura [et al.] // Schizophrenia research. - 20l0. - Vol.123, № 1. - P 64-67.
2. Green, M.F. The relationship of symptomatology and medication to electrodermal activity in schizophrenia / M.F. Green, K.H. Nuechterlein, P Satz // Psychophysiology. - 1989. - Vol.26, № 2. - P 148-157.
3. Keshavan, M.S. Schizophrenia, “just the facts”: what we know in 2008 Part 3: neurobiology / M.S. Keshavan, R. Tandon, N.N. Boutros, H.A. Nasrallah // Schizophr Res. - 2008. - Vol.106, № 2-3. - P 89-107.
4. Lindstrom, E.M. Symptomatology and electrodermal activity as predictors of neuroleptic response in young male schizophrenic inpatients / E.M. Lindstrom, L.S. Ohlund, L.H. Lindstrom, A. Ohman // Psychiatry Research. - 1992. - Vol. 42, № 2. - P 145-158.
5. Zahn, T.P Autonomic activity in relation to symptom ratings and reaction time in unmedicated patients with schizophrenia / T.P Zahn, D. Pickar // Schizophrenia research. - 2005. - Vol.79, № 2. -P. 257-270.
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ШИЗОФРЕНИИ НА ОСНОВЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭЛЕКТРОДЕРМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
С. А. ЯГОДА, В. В. ИВАНЧЕНКО,
К. И. БАКУМЕНКО, К. С. САДОВНИЧИЙ
Ключевые слова: шизофрения, электродермаль-ная активность, математические модели
DIFFERENTIATION OF SCHIZOPHRENIA CLINICAL FORMS BASED
ON THE ELECTRODERMAL ACTIVITY
YAGODA S. A., IVANCHENKO V. V.,
BAKUMENKO K. I., SADOVNICHIY K. S.
Key words: schizophrenia, electrodermal activity, mathematical models
© Коллектив авторов, 2011
УДК 616.36:616.36-003.826:616.379-008-64
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНОВЫХ СЕНСИТАЙЗЕРОВ НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Н. И. Гейвандова1, Н. Г. Белова1, О. В. Фалеева2, Г. А. Александрович1
1 Ставропольская государственная медицинская академия
2 Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи
Гейвандова Наталья Иогановна, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: (8652) 713537; е-таИ: [email protected].
Белова Наталья Геннадьевна, ассистент кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: (8652) 560905; е-таИ: [email protected].
Фалеева Оксана Владимировна, врач эндокринологического отделения ГБУЗ «СККЦСВМП»; тел.: (8652) 752464; е-т^И: [email protected].
Александрович Галина Алексеевна, кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой эндокринологии, детской эндокринологии и диабетологии ИПДО Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: (8652) 752464; е-т^И: [email protected].
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одним из наиболее обсуждаемых видов патологии печени. Патогенетические факторы, вызывающие эволюцию стеатоза до стадии стеатогепатита, до конца не изучены. Основная роль в патогенезе стеатоза печени отводится инсулинорезистентности (ИР), способствующей липолизу висцерального жира [3, 5]. Наличие в печени повышенного количества окисляемого жира запускает каскад пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) [1]. В результате ПОЛ вырабатывается большое количество свободных радикалов, индуцирующих повышенный синтез провоспалительных цитокинов, способных приводить к возникновению воспа-
МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА, № 3, 2011
лительных изменений в печени [2, 3]. В настоящее время не существует однозначного взгляда на лечение НАЖБП. Считается, что возможность медикаментозного влияния на ИР приведет к снижению выраженности воспалительного процесса в печени.
Цель исследования - изучить влияние инсулинового сенситайзера метформина на некоторые показатели воспаления (цитокины и адипокины) при НАЖБП.
Материал и методы. 32 пациента с НАЖБП (18 женщин и 14 мужчин в возрасте от 18 до 56 лет) были обследованы до и после 6 месяцев терапии. В исследование не включались пациенты, злоупотребляющие алкоголем, а также имеющие маркеры гепатотропных вирусов. У всех больных имело место ожирение (индекс массы тела - ИМТ 32,45±4,05). Повышение среднего показателя НОМА-индекса (5,93±0,84) у наших пациентов явилось доказательством наличия синдрома ИР. В качестве основного патогенетического препарата, влияющего на чувствительность инсулиновых рецепторов, был выбран метформин в дозе до 2 г/сут. Кроме того, пациенты получали препарат из группы статинов и гепатопро-тектор «Фосфоглив». Г руппу сравнения составили 20 практически здоровых лиц, сопоставимых с основной группой по возрасту и имеющие ИМТ<25. Определения уровня цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6 и ИЛ-10), адипокинов (лептина и адипонектина) осуществляли методом иммуноферментного анализа с помощью коммерческих тест-систем. При статистической обработке использовали методы непараметрической статистики. Полученные результаты представлены медианой, 25 % и 75 % квартилями, для сравнения результатов до и после лечения использовали критерий Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение. У пациентов установлено повышение содержания в сыворотке крови всех изучаемых цитокинов - как провоспалитель-ных (ФНО-а и ИЛ-6), так и противовоспалительного ИЛ-10. Была выявлена прямая корреляционная связь между сывороточными концентрациями ФНО-а и ИЛ-10, с одной стороны, и уровнем инсулина и НОМА-индексом, с другой. У больных НАЖБП содержание в крови лептина было значительно выше, чем у здоровых: 33,3 (17,2; 47,5) и 9,15 (1,4; 16,4) нг/мл, р<0,001. Сывороточный уровень адипонектина, напротив, был у больных ниже, чем в группе сравнения. Имелась обратная коррелятивная зависимость между уровнями лептина и инсулина в крови, а также между уровнем лептина и значениями НОМА-индекса.
После 6 месяцев терапии было отмечено уменьшение (нормализация) уровней аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ), а также снижение активности гамма-
глутамилтрансферазы. В результате лечения НОМА-индекс снизился до 4,11±0,32. Параллельно со снижением активности цитолитических ферментов и показателей ИР наблюдалось уменьшение содержания в крови провоспалительных цитокинов.Так, уровень ФНО-а до лечения составил 31,96 (19,22; 62,0) пг/мл, а после лечения - 16,46 (6,91; 23,72) пг/мл (р=0,0019), а концентрация в крови ИЛ-6 соответственно 14,47 (10,5; 19,75) пг/мл и 4,65 (2,74; 13,1) пг/мл (р<0,0001). Этот факт отражает уменьшение активности воспаления в ткани печени. Однако достигнутые в итоге терапии уровни провоспалитель-ных цитокинов все же отличались от соответствующих показателей контрольной группы. При этом не удалось отметить достоверного снижения содержания в крови противовоспалительного цитокина ИЛ-10 (р=0,102), хотя отмечалась явная тенденция к его снижению. Существует мнение, что именно этот интерлейкин играет протективную роль в развитии стеатоза гепатоцитов [4]. Уровень лептина в крови, являющегося провоспалительным фактором, в результате терапии снижался (р=0,048). При этом содержание в крови адипонектина не изменялось, составив до лечения 11,95 (7,5; 17,6) мкг/мл, после лечения - 10,35 (7,8; 16,95) мкг/мл (р=0,436).
Заключение. Снижение инсулинорезистентно-сти под влиянием метформина приводит к уменьшению активности цитолитических ферментов, снижению содержания в крови провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-6, а также сывороточного уровня лептина. Полученные результаты доказывают возможность влияния инсулиновых сенситайзеров на процессы воспаления в печени больных НАЖБП.
Литература
1. Буеверов, А.О. Неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит / А.О. Буеверов // Врач. - 2006. - № 7. - С.33-37.
2. Зилов, А.В. Роль и место бигуанидов в клинической практике / А.В. Зилов // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатоло-гии.- 2006. - № 2. - С. 22-28.
3. Маммаев, С.Н. Цитокиновая система при неалкогольном стеатогепатите / С.Н. Мамаев, Н.В. Багомедова, П.О. Богомолов [и др.] // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2007. - № 4. - С. 35-39.
4. ^ntra, D.E. Interleukin-10 is a protective factor against diet-induced insulin resistance /
D.E. ^ntra , J.R. Pauli, E.P Araujo [et al.] // J. Hepatol. - 2008. - Vol.48, № 4. - P 628-637.
5. Wieckowska, A. Increased hepatic and circulating interleukin-6 levels in human nonalcoholic steatohepatitis ^.Wieckowska, B.G. Papouchado, Z.Z. Li [et al.] // Amer. J. Gastroenterol. - 2008. -Vol. 103, № 6. - Р 1372-1379.
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНОВЫХ СЕНСИТАЙЗЕРОВ НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Н. И. ГЕЙВАНДОВА, Н. Г. БЕЛОВА,
О. В. ФАЛЕЕВА, Г. А. АЛЕКСАНДРОВИЧ
Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, цитокины, адипокины, метформин
INFLUENCE OF INSULIN SENSITIZERS ON SOME PARAMETERS OF INFLAMMATION
IN NON-ALCHOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
GEYVANDOVA N. I., BELOVA N. G.,
FALEYEVA O. V., ALEKSANDROVICH G. A.
Key words: non-alcoholic fatty liver disease, cytokines, adipokines, metformin
