CC BY
15
УДК 612.82:612.26.01«.4«
ВЛИЯНИЕ ИМПУЛЬСНОГО ШУМА НА ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Г. А. Суворов, Л. А. Маракушкин Санитарно-гигиенический медицинский институт, Ленинград
Механизм действия нестабильного шума на организм, в частности на центральную нервную систему, еще мало изучен. Известно, что нормальная деятельность головного мозга возможна лишь в том случае, если в нем не нарушен естественный ход окислительного обмена. В обычных условиях окислительный обмен носит аэробный характер. Выраженность окислительных процессов в тканях головного мозга находится в прямой зависимости от количества потребляемого им кислорода.
О влиянии стабильного шума на процессы тканевого дыхания в головном мозгу известно из работ А. И. Васильева, Н. Ф. Свадковской и соавт., В. Н. Воронцова. Эти авторы показали, что стабильный раздражитель изменяет окислительную и восстановительную способность мозга, причем обычно уменьшает интенсивность тканевого дыхания. Что касается нестабильных, в частности импульсных, шумов, то механизм действия их не изучен. В этой связи нами была проведена работа по изучению действия импульсного шума на потребление кислорода корой больших полушарий головного мозга белых крыс.
Опыты поставлены с 3 моделями шумового раздражителя: 1) белый стационарный (стабильный) шум с нормальным распределением мгновенных значений амплитуд; 2) периодическая последовательность прямоугольных импульсов, заполненных белым шумом, с частотой следования 30 в минуту, отношением длительности к паузе 1:1 при времени установления 10 мсек (интенсивность в импульсе 93 дб); 3) непериодическая последовательность прямоугольных импульсов, представляющая пауссоновский поток, со средним временем ожидания 2 сек., с формой и заполнением импульсов, аналогичными второй модели, с длительностью импульсов 100 мсек (интенсивность в импульсе 103 дб). Все применяемые модели шума подавались с одинаковой средней мощностью 90 дб в камеру, где помещали животных.
Генерацию шума осуществляли от источника ГШН-2, преобразование в импульсы — с помощью электронноключевой схемы, перемножающей мгновенные значения импульсов и шума. Случайную последовательность задавали с помощью амплитудного селектора, который выбирал из нормального шума импульсы, превышающие определенную амплитуду. Последовательность отобранных селектором импульсов подчинялись закону Пуассона. Шум усиливали с помощью транзисторного усилителя мощности с малыми переходными искажениями. Шум подавали в шумозаглушенную камеру на специальный акустический агрегат. Контроль частоты следования и интервала ожидания осуществлялся с помощью счетчика ПСТ-100.
Сравнительную оценку импульсного и стабильного шума проводили в 2 идентичных по акустическим свойствам камерах. Одновременному воздействию стабильного и импульсного шума подвергали 2 группы животных.
Были поставлены опыты с одноразовым 3- и 6-часовым воздействием шума, а также с длительной экспозицией — ежедневно по 3 часа в течение месяца. Потребление кислорода мозговой тканью определяли манометрическим методом Варбурга. Сразу после шумового воздействия животных декапитировали, быстро извлекали головной мозг, отделяли теменную, височную и затылочную доли, которые после измельчения на холоду помещали в сосудики со средой (рН 7,4), имеющей специальный состав. Для поглощения выделяющегося С02 применяли 10% раствор КОН. Сосудики взбалтывали со скоростью 120 качаний в минуту.
Результаты записывали через 30 и 60 мин. с учетом показаний термобарометра, после чего содержимое сосудиков высушивали до постоянного веса с поправкой на сухой вес рабочего раствора. Количество потребляемого кислорода вычисляли в миллиметрах за 1 час на единицу сухого веса.
Проведенные исследования показали, что если стабильный шумовой раздражитель вызывает угнетение окислительных процессов, то при действии импульсного шума отмечается возрастание активности биохимических реакций. Так, при 3-часовом действии стабильного шума потребление кислорода снижалось в височной доле на 9%, в теменной на 9% и в затылочной на 7% .С увеличением продолжительности шума до 6 часов интенсивность окислительных процессов продолжала снижаться. Уменьшение потребления кислорода происходило во всех долях — в височной на 18% , в теменной на 16% и в затылочной на 10%. Импульсный шум при 3-часовом действии, наоборот, вызывал увеличение потребления кислорода во всех отделах коры головного мозга. Так, при импульсном периодическом шуме потребление кислорода в височной доле увеличивалось на 15%, в теменной — на 14% и в затылочной— на 12%. В отличие от периодического апериодический шум повышал окислительные процессы на 17% в височной доле, на 13% в теменной и на 9% в затылочной.
Удлинение шумовой экспозиции до 6 часов хотя и вызывало незначительное снижение потребления кислорода при действии периодического шума, однако эти результаты были нестабильными и оказались недостоверными. В то же время апериодический импульсный
шум продолжал стимулировать потребление кислорода в височной доле на 12%, в теменной-на 10% и в затылочной на 8%.
Даже при месячной экспозиции импульсный шум оказывал возбуждающее действие на кору головного мозга белых крыс. Потребление кислорода при действии периодического-шума увеличивалось в височной и теменной областях коры на 11 и 9% соответственно (данные потребления кислорода в затылочной области коры оказались недостоверными, 0,5). Апериодический импульсный шум при действии в течение месяца также вызывал увеличение , потребления кислорода в теменной области мозга на 16% и в затылочной на 12%. В то же время данные потребления кислорода в височной области коры были очень разнообразными, а результат (снижение потребления кислорода на 6%) оказался статистически недостоверным.
Следует указать, что стабильный шум, действующий в течение месяца, не вызывал у животных существенных сдвигов в потреблении кислорода по сравнению с животными контрольной группы, не подвергавшимися шумовому воздействию. Вероятно, к стабильному шумовому раздражителю умеренной силы в течение месячной экспозиции наступает адаптация. Следовательно, при действии стабильного шума охранительное торможение наступает относительно быстро, при воздействии же импульсного шума оно задерживается, что создает предпосылки для перевозбуждения и истощения нервных клеток. Защитная роль этого торможения хорошо проявляется при длительных экспозициях шума. Так, после 30-дневного действия стабильного шума окислительный обмен практически нормализовался во всех отделах головного мозга, чего не наблюдалось при действии импульсных шумов. Вероятно, импульсный непериодический шум обладает большим раздражающим действием, чем импульсный периодический.
ЛИТЕРАТУРА
Васильев А. И. Труды 5-го Съезда оториноларингологов СССР. Л., 1958, с. 102. — Воронцов В. Н. В кн.: Материалы Научной сессии по проблеме «Современное состояние учения о производственном шуме и ультразвуке, их влиянии на организм и профилактике вредного действия». Л., 1968, с. 29. — СвадковскаяН. Ф., Ко -нова А. Д., С о б о л е в a B.C. Гиг. и сан., 1967, № 7, с. 19.
Поступила 9/1 1969 г.
УДК в 15.9:678.7441-07:[в!б.153.233 +616.633.2331-074
ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ .ОСТАТОЧНОГО АМИННОГО АЗОТА СЫВОРОТКИ КРОВИ И АМИННОГО АЗОТА МОЧИ ПОД ДЕЙСТВИЕМ МЕТИЛАКРИЛАТА
А. П. Суворов
Кафедра кожных и венерических болезней Саратовского медицинского института и лаборатория биохимии и биофизики Саратовского университета
Метиловый эфир акриловой кислоты (метилакрилат) в последние годы широко применяется в производстве полимеров (волокна нитрона, пластмасс, синтетического каучука).
Учитывая важное практическое значение изучения механизма токсического действия на организм промышленных ядов, в частности метилакрилата, мы провели экспериментальные исследования по выяснению влияния метилакрилата на содержание в сыворотке крови остаточного аминного азота.
По изменению содержания аминного азота можно судить о состоянии белкового обмена в организме. Блокада аминных групп белков некоторыми промышленными ядами приводит к инактивации ферментных систем и нарушению обменных процессов в тканях (Л. П. Кокина; Зоисек и МасНо).
Мы обследовали рабочих Саратовского химического комбината цеха «Метилакрилат». В сыворотке крови у них определялось содержание остаточного аминного азота, а в моче— содержание аминного азота.
По сравнению с донорами (30 человек) у рабочих, контактирующих с метилакрилатом (36 человек), содержание остаточного аминного азота в сыворотке крови было понижено— соответственно 5,7+0,1 и 4,6±0,1 мг% (Р<0,001). Причем у рабочих со стажем работы в цехе «Метилакрилат» более 2 лет концентрация остаточного аминного азота в сыворотке крови была ниже, чем у рабочих с меньшим стажем работы на данном производстве — соответственно 4,0+0,1 и 5,2+0,4 мг% (Р<0,05).
Аминный азот в моче определяли у 20 доноров и 46 рабочих, контактирующих с метилакрилатом в условиях производства. Данные литературы о содержании аминного азота в суточном количестве мочи у здоровых лиц разнообразны: 100—200 мг (А. Л. Мясников),-
