CC BY
5
tion of both substances for their effect on the general sanitary regimen of water bodies is at a level of 0.75 mg/1. A dose of 0.01 mg/kg body weight proved to be ineffective for warm-blooded animals. The maximal permissible concentrations of both substances are suggested to be set at a level of 0.2 mg/1 in accordance with their sanitary toxicologic effect.
УДК 612.822.2.014.464.014.45'
ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ШУМА НА ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА БЕЛЫХ КРЫС
Н. Ф. Свадковская, А. Д. Комова, В. С. Соболев
Институт общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва
Механизм действия шума малой и средней интенсивности исследован крайне недостаточно. Особенно мало экспериментальных данных о длительном влиянии шума на обменные процессы в центральной нервной системе.
Задачей настоящей работы явилось изучение действия шума различной продолжительности со звуковым давлением 80 и 60 дб на степень потребления кислорода головным мозгом белых крыс. Животные испытывали влияние широкополостного шума в диапазоне частот 50— 5000 гц со звуковым давлением 80 и 60 дб ежедневно по 2 часа, кроме выходных дней. В качестве источника звуков был использован генератор белого шума Г2-12 отечественного производства. Интенсивность и частотный состав шума регистрировали спектрометром звуковой частоты 2112 (совместно с самописцем 2305) фирмы «Брюэль и Кьер».
Работа проведена на 140 белых крысах-самцах весом от 200 до 350 г. Воздействию шума со звуковым давлением 80 дб подвергали 57 животных, контролем являлось 11 животных. Воздействию шума со звуковым давлением 60 дб подвергали 60 животных, контролем являлось 12 животных.
При шуме со звуковым давлением 80 и 60 "дб все животные были разделены на 6 серий; в каждую серию входило по 10 крыс (кроме V серии при шуме 80 дб; здесь было 7 животных). Первые серии подвергали воздействию шума 36 часов (18 дней), вторые серии — 72 часа (36 дней), третьи серии — 108 часов (54 дня), четвертые серии — 144 часа (72 дня), пятые серии — 180 часов (90 дней) и шестые серии — 216 часов (108 дней).
Как известно, степень потребления кислорода мозговой тканью является одним из существенных показатели трофической функции головного мозга (К. М. Быков и В. М. Васюточкин). Поэтому в качестве основного показателя мы взяли коэффициенты поглощения кислорода различными областями головного мозга по методу Варбурга. При шуме со звуковым давлением 80 дб животных декапитировали через 10 мин. после воздействия шума, при шуме со звуковым давлением 60 дб животных забивали тотчас после воздействия.
Головной мозг осторожно извлекали из черепной коробки, глазными ножницами отдельно состригали кору височной, затылочной и теменной областей, область тала-муса, передние и задние бугры четверохолмия. При действии шума со звуковым давлением 60 дб дополнительно была исследована область гипоталамуса.
Ткань мозга помещали в физиологический раствор по Крепсу при рН 7,3—7,4 и исследовали в атмосфере чистого кислорода. Потребление кислорода регистрировали в течение 2 часов. После опыта ткань высушивали при 100° до постоянного веса и взвешивали на торзионных весах. Расчет потребления кислорода производили по формуле Варбурга на 1 мг сухого веса. Полученные данные были обработаны методом вариационной статистики. Вычислен и нанесен на график процент отклонения данных опытных серий от контроля.
При длительном воздействии шума со звуковым давлением 80 дб в I серии опытов через 36 часов (18 дней) озвучивания наблюдалось достоверное снижение потребления кислорода во всех исследованных
2*
19
нами областях головного мозга. Максимальная степень снижения (53%) была в коре височной области.
Во II серии опытов в результате воздействия шума в течение 72 часов (36 дней) снизилось потребление кислорода в большинстве исследованных нами областей головного мозга. Максимальная степень снижения (38%) была в коре теменной области. В области таламуса и задних буграх четверохолмия достоверных изменений не найдено.
В III серии опытов при воздействии шума в течение 108 часов (54 дней) обнаружены колебания в потреблении кислорода различными областями головного мозга. В коре височной и теменной областей снизилось потребление кислорода, в области таламуса повысилось. В коре затылочной области, передних и задних буграх четверохолмия достоверных изменений не выявлено.
В IV серии опытов при воздействии шума в течение 144 часов (72 дней) определена неустойчивость окислительных процессов в различных областях головного мозга. Снижение потребления кислорода произошло в коре теменной области (56%) и коре затылочной области (40%), повышение интенсивности окислительных процессов (до 79%) отмечено в задних буграх четверохолмия и в области таламуса (до 24%). В коре височной области и передних буграх четверохолмия достоверных изменений не установлено.
В V серии опытов при воздействии шума в течение 180 часов (90 дней) зарегистрировано снижение потребления кислорода в коре головного мозга (височная, теменная и затылочная области), причем в коре теменной области оно достигало 78%. В области таламуса наблюдалось повышение потребления кислорода до 23%- В передних и задних буграх четверохолмия достоверных изменений не найдено.
В VI серии опытов при воздействии шума в течение 216 часов (108 дней) значительно снизилось потребление кислорода во всех исследованных областях головного мозга экспериментальных животных (рис. 1 и 2).
При воздействии шума со звуковым давлением 60 дб через 36 часов (I серия опытов) обнаружено снижение потребления кислорода во всех областях мозга, кроме коры височной области и области таламуса. Максимальная степень снижения (40%) была в области гипоталамуса.
Исследования, проведенные через 72 часа озвучивания (II серия), выявили снижение потребления кислорода в коре височной и теменной областей, задних буграх четверохолмия и области таламуса. Максимальная степень снижения (40,7%) выявлена в задних буграх четверохолмия. В коре затылочной области, передних буграх четверохолмия и области гипоталамуса достоверность разности была несущественной.
Рис. 1. Влияние длительного шума со звуковым давлением 80 дб на степень потребления кислорода (в %) различными отделами головного мозга белых крыс (за 1-й час исследования).
Здесь и на остальных рисунках: /— VI — серии опытов; 1 — кора височной области; 2—кора теменной области; 3 — кора затылочной области; 4 — передние бугры четверохолмия; 5 — задние бугры четверохолмия; 6—область таламуса; 7 — область гипоталамуса.
В опытах, проведенных через 108 часов озвучивания (III серия), наблюдалось снижение потребления кислорода в коре теменной и височной областей, а также передних буграх четверохолмия. Максимальная степень снижения (22,4%) была в передних буграх четверохолмия. В остальных областях мозга достоверность разности была несущественной.
При воздействии шума в течение 144 часов (IV серия) снизилось потребление кислорода во всех областях головного мозга, кроме задних бугров четверохолмия и области таламуса. Максимальная степень снижения (39,2%) была в коре теменной области. При воздействии шума в течение 180 часов (V серия) установлено снижение потребления кислорода во всех отделах головного мозга, кроме области таламуса и гипоталамуса. Максимальная степень снижения (47,8%) была в коре теменной области.
В результате воздействия шума в течение 216 часов (VI серия) снижение потребления кислорода отмечено в коре теменной и височной областей, передних и задних буграх четверохолмия. Максимальная степень снижения (25%) была в коре теменной области. В остальных областях мозга достоверность разности была несущественной (рис. 3 и 4).
Наиболее чувствительными к кислородному голоданию являются клетки центральной нервной системы и сердца (И. Р. Петров). Наши исследования позволили обнаружить наличие гипоксического состояния мозговой ткани экспериментальных животных. Характерной особенностью всех изученных нами областей головного мозга служат колебания потребления ими кислорода по сравнению с контролем. При шуме со звуковым давлением 80 дб увеличение времени воздействия влечет за собой значительное снижение потребления кислорода головным мозгом экспериментальных животных. Если сопоставить данные, полученные при воздействии шума со звуковым давлением 80 и 60 дб, то можно отметить, что в первом случае снижение потребления кислорода выражено в меньшей степени, чем во втором.
Длительный шум со звуковым давлением 80 дб вызывает снижение потребления кислорода в большинстве исследованных областей головного мозга, что, по-видимому, связано с наличием разлитого торможения. Шум с меньшим звуковым давлением (60 дб) обусловливает более локальные изменения.
Таким образом, установлена различная реактивность нервной ткани, отдельных ее областей, на воздействие шума с разным звуковым давлением. Наиболее чувствительной областью мозга к шумовому фактору указанных выше параметров оказывается кора теменной области: снижение потребления кислорода при шуме 80 дб достигает 78%, а при шуме 60 дб — 48%- Следует подчеркнуть, что, несмотря на уменьшение звукового давления, достоверные изменения в потреблении кислорода
Рис. 2. Влияние длительного шума со звуковым давлением 80 дб на степень потребления кислорода (в %) различными отделами головного мозга белых крыс (за 2-й час исследования).
в коре теменной области отмечены во всех 6 сериях опытов (60 животных) .
Таким образом, длительное действие шума вызывает у экспериментальных животных трофические расстройства в центральной нервной системе, главным образом в коре головного мозга. Согласно су-
Рис. 3. Влияние длительного шума со звуковым давлением 60 дб на степень потребления кислорода (в %) различными отделами головного мозга белых крыс (за 1-й час исследования).
шествующей классификации, бывает гипоксемическая, анемическая, циркуляторная и гистотоксическая аноксия (А. М. Чарный).
Можно предположить, что снижение потребления кислорода головным мозгом при длительном воздействии шума есть результат нарушения ферментных систем. Иными словами, речь идет, по-видимому, об
Рис. 4. Влияние длительного шума со звуковым давлением 60 дб на степень потребления кислорода (в %) различными отделами головного мозга белых крыс (за 2-й час исследования).
аноксии или гипоксии гистотоксического типа. Известно, что ферментные системы тесно связаны с физиологической функцией митохондрий, которые по современным представлениям являются центрами клеточного дыхания.
Выводы
1. При длительном воздействии широкополосного шума в диапазоне частот 50—5000 гц со звуковым давлением 80 и 60 дб снижается потребление кислорода в различных областях головного мозга экспериментальных животных.
2. Степень снижения потребления кислорода мозговой тканью зависит от продолжительности воздействия шума и уровня звукового давления.
3. Для всех исследованных областей головного мозга характерны колебания в потреблении кислорода по сравнению с контролем.
4. Реактивность отдельных областей головного мозга на одни и те же акустические параметры различна.
5. Наибольшая степень снижения потребления кислорода при длительном воздействии шума в диапазоне частот 50—5000 гц со звуковым давлением 80 и 60 дб наблюдается в коре теменной области.
ЛИТЕРАТУРА
Быков К. М., Васюточкин В. М. Физиол. ж. СССР, 1954, №5, с. 555.— Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга. М., 1949.—Чарный А. М. Патофизиология аноксических состояний. М., 1947.
Поступила 17/1 1966 г.
EFFECT OF LONG-TERM NOISE ON CEREBRAL OXIDATION PROCESSES IN
ALBINO RATS
N. F. Svadkovskaya, A. D. Komova, V. S. Sobolev
The authors studied the effect of wide-band noise in the range of 50—5000 hc/s and a sound pressure of 80 and 60 Adb in an experiment carried out on 140 albino male rats weighing 200—350 g. A white noise generator Г2—12 was used as the sound source. The time of the noise action amounted to 36, 72, 108, 144, 180 and 216 hours. Examination of experimental animals revealed a fall of the oxygen consumption rate in various parts of the cerebrum. A definite relation was established in between the extent of the fall of the oxygen consumption rate of the cerebral tissue and that of the time of action of noise and the level of sound pressure. The reactivity of separate parts of the cerebrum to the action of the same sound parameters was found to be quite different. The most pronounced fall of the oxygen consumption rate was noted in the cortex of the parietal region.
УДК 617.7-057.9:666.1
НЕКОТОРЫЕ ДАННЫЕ О СОСТОЯНИИ ОРГАНА ЗРЕНИЯ У ЛИЦ, ЗАНЯТЫХ НА ПРОИЗВОДСТВЕ СТРОИТЕЛЬНОГО СТЕКЛА
Ц. П. Медведовская Киевский научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний
Рядом исследований доказано, что «катаракта стеклодувов» вызывается инфракрасными лучами с длиной волны 0,8—1,4 мк (Kraupa; Vogt, и др.). Наблюдениями ряда отечественных авторов (А. А. Колен; А. Я. Самойлов; Ю. Д. Каплан; Л. А. Дымшиц, и др.) подтверждена лучевая природа «катаракты стеклодувов», установлена значительно большая частота катаракт у рабочих горячих цехов стекольных заводов по сравнению с другими цехами, выявлена возможность возникновения термических ожогов и помутнения роговицы под влиянием инфракрасного излучения. Zagora указывает на опасность поражения и более глубоких отделов глаза при воздействии коротковолновой части инфракрасного участка спектра, вплоть до появления дырчатых дефектов в области желтого пятна.
Развитие промышленности существенно изменило технологию производства строительного стекла. Автоматизация ряда технологических процессов, варка стекла в закрытых печах, применение защитных экранов, воздушных и водяных завес, употребление средств индиви-
