CC BY
74
УДК 616.995.122.21+616.151.5
ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОПИСТОРХОЗА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ С РАЗНОЙ СТЕПЕНЬЮ ИНВАЗИРОВАННОСТИ
A.B. Зиновьева
Ханты-Мансийская государственная медицинская академия, г. Ханты-Мансийск
В статье рассматриваются вопросы изменения морфологии тромбоцитов на фоне хронического описторхоза с разной степенью инвазированности. В результате анализа полученных данных выявлено, что хроническая описторхоз-ная инвазия приводит к ускорению непрерывно протекающего свертывания крови, вызывая гиперкоагуляцию и активацию тромбоцитов в зависимости от степени заражения, и подвергается наибольшим изменениям при максимальной инвазии.
Ключевые слова: описторхоз, гемостаз, тромбоциты.
Введение. Несмотря на определенное улучшение санитарного состояния окружающей среды, повышение санитарной грамотности населения, хронический описторхоз остается весьма распространенным заболеванием. Описторхоз на протяжении длительного времени является одной из важнейших экологических, медико-социальных и экономических проблем Ханты-Мансийского автономного округа, поскольку Обь-Иртышский бассейн, особенно Среднее Приобье, признан крупнейшим очагом этой инвазии в мире. В бассейне Среднего Приобья пораженность жителей гельминтозом достигает 51-82 %, а в отдельных районах - свыше 95 %. Уже через год после приезда в очаг описторхоза заражается от 11,5 % до 17,9 % мигрантов, через 1,5 года - 42 %, через 5 лет — 46,7 %. В дальнейшем уровень инвазии растет и достигает 73,7 %.
Клиника описторхоза характеризуется фазным течением. Острая фаза имеет четко очерченную симптоматику генерализованного поражения органов и систем. Многообразную симптоматику острой фазы описторхоза можно сгруппировать в синдром поражения гепатобилиарной системы, поражений желудка и кишечника, мышечно-суставной системы, легочной, реже - сердечно-сосудистой системы. Продолжительность острой фазы колеблется от 1,5 до 3 месяцев (редко 6-9) [1-5, 8].
Хроническая фаза может протекать латентно и с клиническими проявлениями. Часто сопутствует дискинезия желчных путей, холецистит, поражение органов желудочно-кишечного тракта. Основным патогенным фактором при описторхозе является механическое повреждение тканей печени, поджелудочной железы, желчного пузыря [9].
При описторхозных суперинвазиях интенсифицируется сенсибилизация организма, усиливаются патоморфологические изменения в лимфо-
идных органах и печени. В значительной мере это зависит от характера хозяино-паразитарных отношений, в структуре которых должны учитываться кратность заражения и длительность инвазии, а также качество реагирования иммунной системы хозяина [3-7].
Описторхоз изменяет течение соматических, инфекционных заболеваний и даже ряда физиологических процессов, сопровождающихся, в том числе избыточным ускорением непрерывно (постоянно) протекающего свертывания крови, что, в свою очередь, может проявляться развитием тромбогеморрагических осложнений - потреблением факторов свертывания, активацией тромбоцитов, микротромбообразованием, дисфункцией органов и тканей. Это приобретает особую актуальность в связи с тем, что основным органом-мишенью описторхоза является печень, хронические дисфункции которого всегда связаны с изменениями систем регуляции агрегатного состояния крови [1, 2,
8, 9, 11].
В связи с этим, учитывая скудность литературных данных по этой проблеме, нам представлялось актуальным ответить на вопрос: каково влияние описторхозной инвазии на способность различных компонентов гемостаза к адекватному ответу в условиях, провоцирующих развитие экспериментального две.
Материалы и методы исследования. В качестве источника метацеркариев [3-7] использовались язи, выловленные в реке Иртыш в районе г. Ханты-Мансийска в зимне-весеннее время года. Для исследования отбирали только свежевылов-ленную парную рыбу и измельчали на бытовой мясорубке, после чего полученный фарш помещали в искусственный желудочный сок и подвергали перевариванию в термостате при температуре 37 °С в течение 12-24 часов.
Проблемы здравоохранения
Выделенными таким способом метацерка-риями Opisthorchis felineus были заражены сирийские золотистые хомячки. Дозы инвазии составили 25, 50 и 100 метацеркариев на одно животное (соответственно в дальнейшем - группы ОП-25; (ЭП-50; ОП-100). На 19-21-й день заражения в кале хомячков были обнаружены яйца Opisthorchis felineus, что позволило сделать вывод о наличии инвазии и качестве полученного инвазионного материала [5, 6].
После создания модели хронического опи-сторхоза через 3 месяца производили забор проб крови у животных. Отбор проб, их последующая обработка, в том числе получение богатой тромбоцитами плазмы, соответствовали требованиям, принятым для гемостазиологических исследований [8, 9, 11]. Все болезненные манипуляции проводили, подвергая животных наркозу диэтиловым эфиром. Пробы отбирали из яремной вены, для оценки общего количества и морфологии тромбоцитов с использованием в качестве стабилизатора забуференный раствор глутарового альдегида [10].
Количество тромбоцитов определяли с помощью прямой микроскопии в камере Горяева (Ши-тикова A.C., 2000), для оценки функционального
состояния тромбоцитов изучали: содержание дис-коцитов (в абсолютных и относительных значениях); содержание активированных форм (в абсолютных и относительных значениях); количество малых (2-3 тромбоцита) и больших (4-5 тромбоцитов) агрегатов; число агрегатообразующих клеток.
Результаты и их обсуждение. Полученные данные морфофункционального состояния тромбоцитов у здоровых и больных хроническим опи-сторхозом хомяков показало, что описторхозная инвазия привела к снижению содержания тромбоцитов в зависимости от степени инвазированности ОП-25; ОП-50; ОП-ЮО (рис. 1). Наибольшее количество тромбоцитов было у животных группы ОП-50. Напротив, у животных группы ОП-ЮО количество тромбоцитов было меньше на 25 % по сравнению со здоровыми животными (контроль) и на 67 % меньше, чем у ОП-50.
Снижение количества неактивных форм тромбоцитов имело сходную динамику с цифрами общего значения тромбоцитов, что особенно было заметно у животных группы ОП-ЮО (рис. 2).
На фоне снижения вышеуказанных параметров выросло суммарное содержание активированных клеток (рис. 3), в том числе - сфероцитов, и количество тромбоцитарных агрегатов (рис. 4, 5).
1033
-5 Ю50
О
о
3 900
I-
s
zr
ю 750
о
а
ь
600
□ Контроль В Описторхоз - 25 В Описторхоз - 50 В Описторхоз -100
группы животных
Рис. 1. Содержание тромбоцитов в зависимости от степени инвазированности
□ Контроль
В Описторхоз - 25
□ Описторхоз - 50 И Описторхоз -100
группы животных
Рис. 2. Содержание дискоцитов в зависимости от степени инвазированности
Зиновьева А.В.
Влияние хронического описторхоза на морфологические изменения тромбоцитов...
И Контроль В Описторхоз - 25 П Описторхоз - 50 В Описторхоз -100
Рис. 3. Содержание активных форм тромбоцитов в зависимости от степени инвазированности
г Контроль В Описторхоз - 25 Н Описторхоз - 50 В Описторхоз -100
группы животных
Рис. 4. Содержание малых агрегатов в зависимости от степени инвазированности
2 ° Р- С
о
5
Т
О
ф
3
!° (0 £
□ Контроль
В Описторхоз - 25
□ Описторхоз - 50 В Описторхоз -100
Рис. 5. Содержание больших агрегатов в зависимости от степени инвазированности
Проблемы здравоохранения
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что хроническая описторхозная инвазия приводит к ускорению непрерывно протекающего свертывания крови, вызывая активацию тромбоцитов, интенсивность выраженности которой является наибольшей при максимальной инвазии.
Литература
1. Алмазов, В.А. Структура и функции рецепторов тромбоцитов человека / В.А. Алмазов,
В. С. Гуревич, Ю.Г. Попов // Гематология и транс-фузиология. - 1990. -№ 10. -С. 25—29.
2. Баранов, С.В. Состояние клеточных мембран, биосинтез и биодеградация коллагена печени при экспериментальном суперинвазионном опистор-хозе / С.В. Баранов, В.Г. Бычков, И.В. Гарчук // Медицинская наука и образование Урала. - 2009. -Ж. - С. 43-45.
3. Беэр, С.А. Биология возбудителя опистор-хоза / С.А. Беэр. - М.: Товарищество научных изданий КМК, 2005. - 336 с.
4. Глазков, Г.А. Выделение метацеркариев некоторых трематод из пораженной ткани рыб методом переваривания в искусственном желудочном соке: Болезни и паразиты рыб ледовитоморской провинции (в пределах СССР) / Г.А. Глазков. — Томск, 1979. - С. 72-82.
5. Горячев, П.П. Экспериментальные данные о заражении дополнительного хозяина личинками возбудителя описторхоза: материалы науч.-практ. конф. /П.П. Горячев. - Тюмень, 1964. - С. 61-65.
6. Подклетнова, Л.Ф. Влияние кратности заражения на хозяино-паразитарные отношения при описторхозе / Л. Ф. Подклетнова, Т. Ф. Степанова // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - М.: С-ИНФО, 2006. -№2. - С. 16—20.
7. Пустовалова, В.Я. Описторхоз: учеб.-метод. пособие для студентов врачебного факультета /
B.Я. Пустовалова, A.B. Моисеенко. - Тюмень, 1997.-20 с.
8. Физиология системы гемостаза / В.П. Ба-луда, М.В. Балуда, И.И. Деянов, И.К. Тлепшуков. — М., 1995.-224 с.
9. Шифман, Ф.Д. Патофизиология крови / Ф.Д. Шифман. - М.; СПб., 2000. - 448 с.
10. Шитикова, A.C. Клиническое значение изменения процесса распластывания кровяных пластинок (обзор литературы и собственные данные) / A.C. Шитикова // Лаб. дело. - 1981. — № 8. —
C. 451-459.
11. Щетников, КА. Изменение лабораторных показателей системы гемостаза при вирусном гепатите / КА. Щетников, В.Т. Морозова // Клин, лаб. диагностика. -1994. — №2. — С. 54-55.
Поступила в редакцию 26 августа 2010 г.
