CC BY
60
УДК 611-018
А. Н. Мялин, С. А. Мозеров, С. Г. Анаскин, А. А. Чекушкин, Ю. В. Юняшина
ВЛИЯНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Аннотация. В эксперименте установлено, что острая кровопотеря приводит к резкому снижению уровня трийодтиронина и тироксина. При морфологическом исследовании в ткани щитовидной железы преобладали увеличенные в размерах фолликулы, образованные плоскими тироцитами, заполненные гомогенным коллоидом без участков резорбции, что подтверждало гипофункцию щитовидной железы при геморрагическом шоке.
Ключевые слова: щитовидная железа, геморрагический шок, тироксин, трийодтиронин.
Abstract. The experiment has ascertained that serious loss of blood causes the decreas of triiodothyronine and thyroxin levels. During the morphological analysis of thireoid gland the authors have noticed enlarged follicles formed by flat cells, filled with homogeneous colloid without any areas of resorption. That proves the hypofunction of thyrioid gland under the hemorrhagic shock.
Key words: thireoid gland, hemorrhagic shock, thyroxin, triiodothyronine.
Введение
В последние годы резко возросло количество катастроф как локального, так и глобального характера, подавляющее число которых носит антропогенный характер и сопровождается высоким травматизмом. Тяжелые травмы довольно часто осложняются развитием геморрагического шока. В связи с этим нам представляется целесообразным изучение воздействия геморрагического шока на щитовидную железу - орган, играющий важную роль в функциональном статусе эндокринной системы, обладающий широким диапазоном гормональных влияний на различные органы и системы.
1. Материалы и методы исследования
Для изучения морфофункционального состояния щитовидной железы при геморрагическом шоке выполнен эксперимент на 20 взрослых беспородных собаках-самцах массой от 10 до 23 кг. Опыты проводили под внутри-плевральным тиопентал-натриевым (0,04 г/кг) наркозом. После проведения подготовительных мероприятий осуществляли свободное кровопускание из правой бедренной артерии в объеме 22,83 ± 0,24 мл/кг. Продолжительность кровопускания составляла 3,87 ± 0,20 мин.
Для подтверждения тяжести травмы и наличия шока в ходе опыта измерялись такие гемодинамические показатели, как артериальное давление (АД), центральное венозное давление (ЦВД) [1], периферическое венозное давление (ПВД), частота сердечных сокращений (ЧСС). Кроме параметров гемодинамики исследовалась частота дыхательных движений (ЧДД) и гематокрит (Ht).
Уровень гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) исследовался методом иммуноферментного анализа до и во время эксперимента [2-4].
Морфологическими показателями, определяющими функциональную активность щитовидной железы, являлись диаметр фолликулов, высота тиро-цитов, состояние коллоида, а также процентное соотношение тканевых компонентов органа.
Статистическую обработку результатов экспериментального исследования проводили по общепринятым для медико-биологических исследований методикам вариационной статистики непосредственно из общей матрицы данных EXCEL 7.0 (Microsoft, USA) с привлечением возможностей программ STATGRAPH 5.1 (Microsoft, USA), использовалась программа статистической обработки Micromed Statistica. Вычисляли статистические показатели (СП): среднюю арифметическую (М), среднюю ошибку средней арифметической (m), критерий Стьюдента (t), достоверность различий (p). Значения средних величин считали статистически достоверными при p < 0,05.
2. Полученные результаты
Сразу же после кровопускания АД снижалось до 76,50 ± 5,33 мм рт. ст. (p < 0,001), что составляло 73,5 % от нормы. В последующие сроки АД медленно возрастало и к первому часу постгеморрагического периода достигло 80,25 ± 4,41 мм рт. ст. (p < 0,001), или 77,53 % от исходного уровня. Ко второму часу после нанесения травмы уровень АД достигал 83,5 ± 3,94 мм рт. ст. (p < 0,001), через 3 ч показатели АД составили 88,75 ± 3,80 мм рт. ст. (p < 0,001), через 5 ч АД поднялось до 93,00 ± 3,49 мм рт. ст. (p < 0,01), т.е. приблизилось к исходному уровню. После 5 ч постгеморрагического периода артериальное давление было ниже исходного уровня всего на 10,6 %.
ЦВД на высоте кровопускания уменьшалось на 22,47 % против исходного и равнялось 40,75 ± 2,67 мм вод. ст. (p < 0,001) (при норме 52,56 ± ± 1,33 мм вод. ст.), что указывало на гиповолемию и резкое снижение венозного притока к сердцу. Достоверно снижалось ПВД на высоте травмы на 24,92 % от исходного, равного 95,56 ± 1,36 мм вод. ст. (p < 0,001). В раннем постгеморрагическом периоде происходит увеличение ЦВД и ПВД за счет выхода межклеточной жидкости в кровяное русло. Так через 1 ч после кровопускания произошло недостоверное повышение центрального венозного давления до 47,25 ± 2,76 мм вод. ст. (p > 0,05), что составило 89,90 % от нормы. Через 5 ч после травмы значение ЦВД достигло 99,89 % от исходного уровня. Параллельно происходило достоверное повышение периферического венозного давления: через 1 ч посттравматического периода ПВД возросло до 76,75 ± 3,50 мм вод. ст. (p < 0,001), через 2 ч - до 81,50 ± 3,30 мм вод. ст. (p < 0,001), через 3 ч - до 84,50 ± 2,71 мм вод. ст. (p < 0,01), через 5 ч -до 89,75 ± 2,10 мм вод. ст. (p < 0,05), что составило 93,92 % от исходной величины.
ЧСС и ЧДД в момент кровопотери снижались менее значительно и достигали соответственно 117,81 и 111,11 % (p > 0,05); к третьему часу постге-моррагического периода эти показатели приближались к исходным.
До травмы Ht был равен 40,90 ± 0,36 %. Сразу после кровопотери не происходило заметного его понижения, и этот показатель составил 40,55 ± ± 0,43 %, что было недостоверным (p > 0,05). Через 1 ч после кровопускания в результате разведения крови поступающей межклеточной жидкостью Ht достоверно снизился до 38,50 ± 0,40 % (p < 0,001), через 2 ч он составил
35,40 ± 0,33 % (р < 0,001), через 3 ч - 29,85 ± 1,45 % (р < 0,001), через 5 ч -25,70 ± 0,39 % (р < 0,001) (табл. 1).
Таблица 1
Изменения параметров гемодинамики при острой кровопотере
Исследованные показатели Этапы исследования
СП Норма Травма 1 ч 2 ч 3 ч 5 ч
АД, мм рт. ст. М т Р 104,04 1,27 76,50 5,33 < 0,001 80,25 4,41 < 0,001 83,50 3,94 < 0,001 88,75 3,80 < 0,001 93,00 3,94 < 0,01
ЦВД, мм вод. ст. М т Р 52,56 1,33 40,75 2,67 < 0,001 47,25 2,76 > 0,05 49,25 2,69 > 0,05 49,25 2,89 > 0,05 52,50 2,85 > 0,05
ПВД, мм вод. ст. М т Р 95,56 1,36 71,75 3,52 < 0,001 76,75 3,50 < 0,001 81,50 3,30 < 0,001 84,50 2,71 < 0,01 89,75 2,10 < 0,05
ЧСС, уд./мин М т р 132,16 0,86 155,70 1,10 < 0,001 150,10 1,11 < 0,001 145,55 0,99 < 0,001 137,60 0,74 < 0,001 125,95 0,83 < 0,001
ЧДД, ДД/мин М т р 22,65 0,24 24,50 0,44 < 0,05 23,10 0,32 > 0,05 21,90 0,27 > 0,05 21,05 0,21 < 0,001 21,45 0,20 < 0,001
ш, % М т Р 40,90 0,36 40,55 0,43 > 0,05 38,50 0,40 < 0,001 35,40 0,33 < 0,001 29,85 1,45 < 0,001 25,70 0,39 < 0,001
Уровень гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина исследовался методом иммуноферментного анализа до и в различные сроки острой кровопотери. Исходная концентрация Т3 равнялась 1,29 ± 0,04 нг/мл, Т4 - 41,0 ± 0,32 нг/мл. Острая массивная кровопотеря приводила к значительному снижению уровня Т3 и Т4, которое продолжалось и в раннем постгемор-рагическом периоде (табл. 2).
В первую очередь достоверно снижалась концентрация трийодтирони-на как наиболее активного и быстро реагирующего гормона. Уже в первые 3 ч после травмы концентрация трийодтиронина резко снижалась почти в 2 раза ниже исходного уровня. В дальнейшем, к исходу первых суток, уровень Т3 был лишь на 8,6 % ниже, чем через 3 ч после травмы.
Прослеживалось постепенное снижение концентрации тироксина в крови. Это объясняется тем, что потребление его увеличивается при возрастании потребностей организма в гормонах щитовидной железы. В этом случае происходит превращение тироксина в трийодтиронин путем 5'-моно-дейодирования внешнего фенольного кольца Т4.
К исходу первых суток уровень трийодтиронина составлял 45,7 %, тироксина - 52 % от исходного уровня.
Морфологическое исследования щитовидных желез собак при геморрагическом шоке производились через 24 ч после нанесения травмы.
Гистологическая картина резко отличалась от нормы. Паренхима щитовидной железы была представлена в основном крупными, резко расширенными, часто гигантскими фолликулами, заполненными бледно окрашенным коллоидом. Часть фолликулов имела неправильную округлую форму, но
наблюдалось большое количество сдавленных со всех сторон фолликулов полигональной формы.
Таблица 2
Изменение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови при острой кровопотере
Этапы исследования Исследованные показатели
Т3, нг/мл Т4, нг/мл
Исход 1,29 ± 0,04 100 % 41,0 ± 0,32 100 %
1 ч 0,78 ± 0,05 60,5 % 39,2 ± 0,52 95,6 %
3 ч 0,70 ± 0,03 54,3 % 37,5 ± 0,56 91,5 %
6 ч 0,66 ± 0,03 51,2 % 35,2 ± 0,51 85,9 %
12 ч 0,63 ± 0,02 30,5 ± 0,54
48,8 % 74,4 %
16 ч 0,61 ± 0,02 27,1 ± 0,36
47,3 % 66,1 %
24 ч 0,59 ± 0,02 21,3 ± 0,30
45,7 % 52,0 %
Тироциты в основном были плоские с базофильно окрашенной цитоплазмой. Ядра овальной формы, гиперхромные с грубым рисунком хроматина, расположены центрально, параллельно базальной мембране. Стромаль-ный компонент, в отличие от нормы, был выражен очень слабо за счет увеличения размеров фолликулов, междольковая соединительная ткань была плохо развита.
Доля фолликулярного эпителия также резко снижалась в основном за счет уменьшения высоты тироцитов и увеличения количества коллоида. Со стороны микроциркуляторного русла обращало на себя внимание то, что артериальные сосуды были резко сужены с толстой стенкой, наблюдались запустевшие, тонкостенные, расширенные вены. Других нарушений микроциркуляции не наблюдалось. Парафолликулярный эпителий без признаков пролиферации.
Через 24 ч после острой кровопотери существенно изменялись такие параметры щитовидной железы, как диаметр фолликулов, высота тироцитов, а также соотношение тканевых компонентов: фолликулярного эпителия, коллоида и стромального компонента.
Морфологический анализ структурных перестроек тиреоидных комплексов свидетельствовал о гипофункциональном состоянии щитовидной железы (табл. 3). В гистологических срезах преобладали фолликулы крупных размеров, высота тироцитов достоверно уменьшалась по сравнению с контролем (р < 0,001).
Через 24 ч после нанесения травмы диаметр фолликулов достоверно возрастал с 85,57 ± 3,29 до 159,64 ± 5,12 мкм (р < 0,001), т.е. становился больше почти вдвое. Высота тироцитов за это время уменьшилась с 2,19 ± 0,066 до 1,41 ± 0,048 мкм (р < 0,001).
Таблица 3
Средние показатели высоты тироцитов и диаметра фолликулов
Серия Исследованные показатели
Высота тироцитов, мкм Диаметр фолликулов, мкм
Контроль 2,19 ± 0,066 85,57 ± 3,29
Острая кровопотеря 1,41 ± 0,048 р < 0,001 159,64 ± 5,12 р < 0,001
Выраженные изменения происходили и в соотношении тканевых компонентов щитовидной железы в основном за счет увеличения диаметра и объема фолликулов и уменьшения размеров тироцитов (табл. 4). Доля фолликулярного эпителия достоверно уменьшалась и становилась равной 7,89 ± ± 1,19 % (р < 0,01), стромальный компонент недостоверно уменьшился до 7,83 ± 1,58 % (р > 0,05), что заметно отличалось от нормы. Заметно увеличивалось удельное соотношение коллоида, которое равнялось 83,50 ± 2,28 % (р < 0,01).
Таблица 4
Процентное соотношение тканевых компонентов щитовидной железы
Исследованные показатели
Серия Фолликулярный эпителий, % Резорбция коллоида, % Коллоид,% Строма, %
Контроль 13,28 ± 1,46 3,56 і 2,17 72,44 і 5,08 10,72 і 2,16
Острая кровопотеря 7,89 ± 1,19 р < 0,01 - 83,50 і 2,28 P < 0,05 7,83 і 1,58 P > 0,05
Заключение
Острая кровопотеря вызывает снижение уровня трийодтиронина и тироксина в крови, причем концентрация трийодтиронина, как более активного гормона, через 6 ч с момента нанесения травмы становится в 2 раза ниже исходного уровня, а затем постепенно выравнивается. Уровень тироксина постепенно снижался в течение 24 ч постгеморрагического периода. Возможно, это происходило в связи с конверсией Т4 в Т3. Тем самым достигалось равновесие между расходованием и восполнением трийодтиронина.
Сопоставляя данные, полученные при исследовании концентрации гормонов щитовидной железы в крови с морфологической картиной, полученной через 24 ч после кровопотери, можно заключить, что снижение концентрации гормонов тироксина и трийодтиронина напрямую связано с гипофункцией органа. Это свидетельствует о том, что острая массивная кровопо-теря, приводящая к централизации кровообращения, вызывает нарушение микроциркуляции в щитовидной железе и, как следствие, ее гипоксию. Гистологическая картина полностью подтверждает результаты, полученные при исследовании функциональных показателей.
Список литературы
1. Малышев, В. Д. Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений / В. Д. Малышев. - М. : Медицина, 1985. - 192 с.
2. Глумова, В. А. Сравнительный анализ морфо-функциональных изменений щитовидной железы некоторых позвоночных при росте и восстановлении : дис. ... д-ра биол. наук: 03.00.11 / Глумова В. А. - Ижевск, 1981. - 399 с.
3. Торшилова, И. Ю. Функциональная морфология и нейромедиаторное био-аминовое обеспечение щитовидной железы в процессе половой цикличности и беременности : автореф. дис. ... канд. мед. наук / И. Ю. Торшилова. - Тюмень, 1993. - 19 с.
4. Zabel, M. Immunocytochemical studies parafollioular cells in postnatal development of the rat / M. Zabel, J. Surdyk, I. Biela-Jacek // Acta Anat. - 1987. - V. 130, № 3. -P. 251-256.
Мялин Александр Николаевич
кандидат медицинских наук, доцент, кафедра хирургии, Медицинский институт, Пензенский государственный университет
E-mail: alexmyalin @ mail.ru
Мозеров Сергей Алексеевич доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической морфологии, Медицинский институт, Пензенский государственный университет
E-mail: [email protected]
Анаскин Сергей Геннадьевич
кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой нормальной физиологии, Медицинский факультет, Национальный исследовательский ядерный университет (г. Москва)
E-mail: [email protected]
Чекушкин Александр Александрович старший преподаватель, кафедра клинической морфологии, Медицинский институт, Пензенский государственный университет
E-mail: [email protected]
Myalin Alexander Nikolaevich Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of surgery, Medical Institute, Penza State University
Mozerov Sergey Alekseevich Doctor of medical sciences, professor, head of sub-department of clinical morphology, Medical Institute,
Penza State University
Anaskin Sergey Gennadyevich Candidate of medical sciences, head of sub-department of normal physiology, Medical Faculty, National Research Nuclear University (Moscow)
Chekushkin Alexander Alexandrovich Senior lecturer, sub-department of clinical morphology, Medical Institute,
Penza State University
Юняшина Юлия Владимировна Yunyashkina Yuliya Vladimirovna
ассистент, кафедра клинической Assistant, sub-department of clinical
морфологии, Медицинский институт, morphology, Medical Institute,
Пензенский государственный Penza State University
университет
E-mail: [email protected]
УДК 611-018 Мялин, А. Н.
Влияние геморрагического шока на морфофункциональное состояние щитовидной железы / А. Н. Мялин, С. А. Мозеров, С. Г. Анаскин, А. А. Чекушкин, Ю. В. Юняшина // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2011. - № 4 (20). - С. 21-27.
