CC BY
52
УДК 616
С. А. Мозеров, А. Н. Мялин, А. А. Чекушкин, И. М. Кузнецов
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОМ ОЖОГЕ И ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
Изучены морфофункциональные особенности щитовидной железы при шоке. Установлено, что при ожоговом шоке и острой кровопотере морфологические признаки через 24 ч после травмы характеризуют гипофункцию щитовидной железы.
В настоящее время природные и техногенные катастрофы, современные военные конфликты сопровождаются травмами, осложненными острой кровопотерей, ожогом и возникающим при этом шоком различной степени тяжести. Возникающие при данных травмах глубокие сдвиги как в функции, так и в морфологии практически всех основных органов и систем, прогрессируя, становятся опасными для жизни на протяжении ближайших часов.
Щитовидная железа играет важную роль в формирующемся функциональном ответе, возникающем при состоянии напряжения, оказывая влияния на различные органы и системы, обусловливая характер и адекватность защитно-компенсаторных процессов [1].
Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение морфофункциональных изменений, возникающих в щитовидной железе при шоке, вызванном термическим ожогом и острой кровопотерей.
Исследование проведено на беспородных собаках массой от 10 до 23 кг под внутриплевральным тиопентал-натриевым (0,04 г/кг) наркозом в соответствии с Правилами гуманного обращения с лабораторными животными и методическими указаниями МЗ РФ «Деонтология медико-биологического эксперимента» (1987). Экспериментально животным на боковые поверхности грудной клетки наносили глубокий (ІІІБ-ІУ степени) термический ожог 10 % поверхности тела в течении 50-55 сек до прогрева подкожно-жировой клетчатки в пределах 58-60 °С, учитывая площадь поверхности тела. При моделировании острой кровопотери осуществляли свободное кровопускание из бедренной артерии в объеме 22,83 ± 0,24 мл/кг продолжительностью 3,87 ± 0,20 мин.
Исходя из цели исследования, экспериментальных животных разделили на три серии. В первой (контрольной) серии травма не наносилась. Во второй серии изучалась динамика морфологических изменений при острой кровопо-тере, при этом проводилось исследование уровня гормонов щитовидной железы. В третьей серии выявляли морфофункциональные изменения при глубоком термическом ожоге 10 % поверхности тела.
Морфологическими показателями, определяющими функциональную активность щитовидной железы, являлись диаметр фолликулов, высота тире-оцитов, состояние коллоида, состояние парафолликулярного эпителия, а также процентное соотношение тканевых компонентов органа [2, 3].
При экспериментальном термическом ожоге изменения в структуре щитовидной железы в течение 24 ч носили фазный характер. Кратковременный период гиперфункции (6-8 ч после нанесения травмы) сменялся истощением щитовидной железы. При световой микроскопии щитовидная железа через 6-8 ч послеожогового периода выглядела напряженной, в органе происходи-
ли интенсивные процессы резорбции коллоида и уменьшение размеров фолликулов. Фолликулярные эндокриноциты при этом увеличивались в размерах, принимали кубическую, а местами призматическую форму (рис. 1).
Рис. 1 Щитовидная железа через 6 ч после ожога (*400)
Происходило перераспределение в структуре тканевых компонентов щитовидной железы. Заметно уменьшалось количество коллоида на фоне увеличения объемной доли стромально-сосудистого компонента. Данные морфометрии подтверждали эти сведения. При этом уровень гормонов прогрессивно снижался.
К исходу первых суток в структуре щитовидной железы преобладали опустевшие фолликулы, состоящие из уплощенного фолликулярного эпителия, что говорило об истощении железы и ее гипофункции (фаза декомпенсации) (рис. 2).
Рис. 2 Щитовидная железа через 24 ч после ожога (*400)
При кровопотере морфологические изменения носили однообразный характер в течение всего периода исследования (24 ч), свидетельствующие о снижении функциональной активности органа. Проявлялось это в виде увеличения размеров фолликулов, снижения высоты фолликулярного эпителия, наличия мелких очагов резорбции коллоида, скудности стромального компонента органа (рис. 3, 4).
Рис. 3 Щитовидная железа через 24 ч после кровопотери (*100)
Рис. 4 Щитовидная железа через 24 ч после кровопотери (*400)
Изменения микроциркуляторного русла щитовидной железы при данных травмах морфологически проявлялось различно: в виде резкого полнокровия кровеносных сосудов, с расширением просвета и явлением стаза, выраженным сладжированием крови, кровоизлиянием в паренхиму щитовидной железы и в перикапиллярное пространство при термическом ожоге.
Рис. 5 Расширенный, полнокровный кровеносный сосуд при ожоге (*400)
При кровопотере обращало на себя внимание то, что большинство артерий были резко сужены, с утолщенной стенкой, отмечались спазмирован-ные артерии, вены наблюдались запустевшими, с утонченной стенкой, расширенным просветом. Нарушений микроциркуляции в виде стазов, тромбозов, кровоизлияний не наблюдалось.
При исследовании функционального состояния щитовидной железы в послеожоговом периоде были получены данные, подтверждающие резкое снижение функции данного органа при ожоговом шоке. Так, уровень трийод-тиронина и тироксина за истекшие после ожога сутки резко понизился и составил соответственно 25,6 и 40,0 % от исходного.
Полученные при исследовании концентрации гормонов щитовидной железы в крови через 24 ч после кровопотери с сопоставленной морфологической картиной позволяют также говорить о снижении функции изучаемого органа. Об этом свидетельствует снижение концентрации гормонов трийод-тиронина и тироксина до 46 и 52 % соответственно от исходного уровня, причем концентрация трийодтиронина как более активного гормона через 6 ч с момента нанесения травмы становится в два раза ниже исходного уровня, а затем постепенно выравнивается. Уровень тироксина постепенно снижался в течение 24 ч постгеморрагического периода. Возможно, это происходило в связи с конверсией Т4 в Т3. Тем самым достигалось равновесие между расходованием и восполнением трийодтиронина.
По-видимому, низкий уровень тироксина и трийодтиронина объясняется повышением интенсивности основного обмена. Кроме того, несомненная роль в снижении концентрации гормонов щитовидной железы принадлежала морфологическим нарушениям. Таковыми являются отек межуточной ткани железы и нарушения микроциркуляции. Местные нарушения венозного оттока также препятствовали поступлению гормонов в основное кровеносное русло. Сопоставляя полученные данные, можно заключить, что при ожоге нестабильность функционирования железы вплоть до истощения может быть частично обусловлена за счет процессов нарушения микроциркуляции. Конверсия Т4 в Т3 может свидетельствовать о том, что острая массивная кровопотеря, приводящая к централизации кровообращения, вызывает нарушение микроциркуляции в щитовидной железе и, как следствие, ее гипоксию.
Таким образом, при ожоговом шоке и острой кровопотере морфологические признаки через 24 ч после травмы характеризуют гипофункцию щитовидной железы. Подтверждается это функциональным снижением концентрации трийодтиронина и тироксина до 46 и 52 % соответственно от исходного уровня при острой кровопотере и снижением концентрации до 25 и 40 % соответственных гормонов от исходного уровня послеожогового периода. При этом отличительной особенностью являлось то, что при термическом ожоге в более ранние сроки (6-12 ч) морфологические признаки первоначально кратковременно соответствовали повышенной функции щитовидной железы на фоне стойко сниженных функциональных показателей, сменяясь признаками истощения и декомпенсации к 24 ч, которые были характерны при острой кровопотере в течение суток.
Список литературы
1. Писарев, В. Б. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога : монография / В. Б. Писарев, Н. В. Богомолова, В. В. Новочадов / Волгоград : Изд-во ВолГМУ, 2008. - 308 с.
2. Автандилов, Г. Г. Основы количественной патологической анатомии : учебное пособие / Г. Г. Автандилов. - М. : Медицина, 2002. - 240 с.
3. Хмельницкий, О. К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы : руководство / О. К. Хмельницкий. - СПб. : СОТИС, 2002. - 288 с.
