CC BY
37
УДК: 619: 616.1/4.591.12.612.23
ВЛИЯНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД» НА ПАРАМЕТРЫ РОСТА ПЛОДА И ФЕТАЛЬНОЙ ЧАСТИ ПЛАЦЕНТЫ
А. А. ЗАМАЗИЙ, М. Д. КАМБУР, С. В. ОСТАПЕНКО
Сумской национальный аграрный университет, г. Сумы, Украина, 40021
(Поступила в редакцию 09.11.2016)
Резюме. В статье приведены данные исследований по влиянию функциональной активности составных системы «мать-плацента-плод» на рост и развитие плода и фетальной части плаценты. Установлено, что под влиянием нарушения газообмена снижается морфогенез плаценты. Под влиянием гипоксии общая масса плодовых оболочек у телят опытной группы оказалась в 1,25 раза меньше (р<0,05), чем у телят контрольной группы. Общее количество котиледонов на хориальной оболочке плаценты, их общая площадь и площадь одного котиледона была достоверно меньше у телят опытных групп. Нарушение процессов газообмена между организмом матери и плода отрицательно отразилась на формировании артерий и вен пупочного канатика. У телят опытных групп диаметр артериально-пупочного канатика оказался в 1,12 (р<0,05) -1,44 раза меньше (р<0,01), а вен в 1,07-1,19 раза (р<0,01) больше, чем у телят контрольной группы.
Ключевые слова: плацента, плод, активность, система.
Summary. The paper presents the findings of research on the influence of functional activity of the composite system "female -placenta - fetus" on the growth and development of the fetus and fetal parts of the placenta. It is established that placental morphogenesis is reduced under the influence of gaseous metabolism disorders. Under the influence of hypoxia the overall mass of secun-dines in the calves of the experimental group was 1.25 times lower (p<0.05) than that in the calves of the control group. The total number of cotyledons on the chorionic layer of the placenta, their area and the area of one cotyledon were significantly smaller in the calves of the experimental groups. Abnormalities of gaseous metabolism between mother and fetus have an adverse impact on the formation of arteries and veins of the umbilical cord. In the calves of the experimental groups, the diameter of the blood-umbilical cord was 1.12 (p<0.05) to 1.44 times smaller (p<0.01), and that of veins -1.07-1.19 times (p<0.01) bigger than in the calves of the control group.
Key words: placenta, fetus, activity, system.
Введение. Рост и развитие плода в значительной степени определяется комплексом динамических изменений в системе «мать-плацента-плод». Эти изменения направлены на сохранение гомеостаза и энентиостаза организма матери, его адаптацию к новым условиям существования во время беременности, нормального роста и развития плода.
Наиболее часто течение беременности осложняется недостаточностью плаценты. Считают, что именно функциональная активность плаценты является необходимым, наиболее важным условием полноценного развития плода [1, 2]. Плацентарная недостаточность является причиной внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода, и они обусловлены нарушением трофической функции в результате изменения процессов газообмена в плаценте. Тесное взаимодействие этих звеньев составляет единую функциональную систему «мать-плацента-плод» (ФСМПП). Своевременная диагностика и терапия расстройств состояния фетоплацентарной системы имеют решающее значение в деле антенатальной охраны плода. Гемодинамические расстройства в фетоплацентарной системе являются ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при различных осложнениях беременности [3].
Однако, вне внимания исследователей осталось влияние плацентарной недостаточности на параметры морфогенеза самой плаценты, рост и развитие плода, что и определило актуальность проведенных исследований.
Анализ источников. При условии физиологической нормы беременность самок начинается с момента оплодотворения и заканчивается рождением зрелого плода. Результаты исследований свиде-
53
тельствуют о том, что если весь период внутриутробного развития взять за 100 %, то интенсивность эмбрионального развития составляет в первую треть 0,5 %, во вторую - 23,7 % и в третью - 75,8 %. Средняя продолжительность внутриутробного развития крупного рогатого скота составляет 285 дней, с колебаниями от 240 до 320 дней. Все внутриутробное развитие делится на два периода: зародышевый и плодный.
Зародышевый и предплодный период длится 60 дней и масса плода в конце периода составляет 815 г. Плодный период длится от конца зародышевого периода до рождения теленка. С этим периодом связана гистологическая, физиологическая и биохимическая диференцировка, а также интеграция во всех системах органов в той степени, в которой это необходимо для жизнеспособности новорожденного теленка [2].
Однако рождение функционального активного теленка возможно при условии функциональной активности всех составляющих системы «мать-плацента-плод» в период внутриутробного роста и развития плода. Основным фактором определяющим функцию фетоплацентарной системы является проницаемость плаценты благодаря котрому обеспечиваются все виды обмена между плодом и организмом матери. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной нарушения роста и развития плода. Молекулы воды кислорода и двоокиси углерода свободо проходять через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большей способностью гемоглобина плода поглощать кислород [4, 5].
Доказано, что при недостаточном газообмене повышается активность аэробных процесов метаболизма как компенсаторной реакции, направленной на нормализацию кислородного обмена между организмом матери и плода. Плод, который развивается в условиях недостаточной плацентарной перфузии, как правило, рождается в состоянии асфиксии. Гемодинамические нарушения уменьшают газообмен между организмом матери и плода, что нарушает поступление кислорода, питательных веществ и выведение продуктов метаболизма и приводит к недоразвитию организма плода [6-9].
Цель работы - изучить влияние гипоксии на параметры роста плода и фетальной части плаценты.
Материал и методика исследований. Экспериментальная часть работы проведена на базе хозяйства «САД» Сумского района, Сумской области. Лабораторные исследования проведены в условиях кафедры анатомии, нормальной и патологической физиологии животных Сумского национального аграрного университета, отдела № 20 Института прикладной физики НАН Украины (г. Сумы).
Для изучения параметров роста плода и фетальной части плаценты наблюдали за родовой деятельностью коров 1-4 отела при рождении клинически здоровых телят и телят, которые родились в состоянии гипоксии. Мониторинг родовой деятельности коров проводили до введения в каждую группу по трое телят.
Для определения различий функционального состояния организма новорожденных телят использовали систему тестов по диагностике «зрелости» сурфактантно-альвеолярной системы легких и оценки функционального состояния организма новорожденных телят (В. А. Яблонский, А. А. Замазий, 2011).
Для этого, по мере рождения телят, проводили отбор проб амниотической жидкости, образцов пу-повинной крови и по признакам внешнего дыхания их относили к группе функционально-активных телят (n = 3) и телят, которые родились с признаками гипоксии (n = 9). При рождении телят в состоянии гипоксии их делили на три группы: в первую группу относили телят, которые родились в состоянии глубокой гипоксии или с наличием мекония в околоплодной жидкости; во вторую группу относили телят в состоянии средней гипоксии (родились с неадекватными, спонтанными дыхательными движениями) и в третью группу относили телят, которые родились в состоянии легкой гипоксии (при рождении имели спонтанные, адекватные дыхательные движения). После рождения телят определяли морфометрические показатели плодовых частей плаценты и пуповины.
Моделирование внутриутробной гипоксии (экспериментальный опыт) проводили на 20 белых беспородных беременных самках крыс массой тела 122-124 г (в весенне-летний период), которым
скармливали стандартный набор кормов, и на их потомках (92 плода и 56 крысят). Самки были разделены на 2 группы по 10 голов в каждой. Первая группа беременных самок крыс не подлежала влиянию гипоксии (контроль). Животные второй группы подвергались действию гипоксии с 12-го по 21-е сутки беременности. Нарастающую гипоксию моделировали в анаэростате с помощью насоса Комовского. Экспозиция составляла 2 часа ежесуточно с начального уровня 380 мм. рт. ст. (0,50 кгс/см2), что соответствует высоте 6 км. На 20-е сутки беременности по 5 голов самок из каждой группы забивали методом декапитации под эфирным наркозом с целью определения влияния гипоксии на внутриутробное развитие плодов. С использованием общепринятых методов определяли общую эмбриональную гибель плодов, % выживаемости, массу и краниокаудальную длину плодов. Проводили органометрические исследования плаценты (масса, объем, площадь). После рождения крысят фиксировали постнатальную гибель и показатели их физического развития. Во время проведения экспериментальных исследований придерживались международних требований «Европейской конвенции защиты хребетных животных, которые используються в экспериментальных и других научных целях» (Страсбург, 1986 г.), и закона Украины «О защите животных от жестокого обращения» № 3447-IV от 21.06.2006 г.
Полученные данные статистично обработаны с помощью программы Office Excel 2007 и Statistica 7. Оценку достоверности проводили по t-критерию Стьюдента.
Результаты исследований и их осуждение. Результаты исследований свидетельствуют о том, что нарушение функциональной активности системы «мать-плацента-плод» отрицательно влияет на рост и развитие плода и формирование плаценты.
Визуальная и морфометрическая оценка плацентарных долек плодов у коров позволила установить следующее. У телят, которые родились в состоянии гипоксии, установлено нарушение морфогенеза плацентарных долек. Масса плодовых оболочек телят, которые развивались под негативным влиянием нарушения гемодинамических процессов была в 1,25 раза меньше (р<0,05), чем у телят которые родились функционально активными (4,17±0,82 кг.).
Так, длинна пуповины у функционально активный новорожденных телят была 1,23 раза больше (р<0,05), чем у телят, которые родились в состояниях глубокой гипоксии и в 1,05 раза, чем у телят рожденных в состоянии средней гипоксии. Длинна чехлика функционально активных новорожденный телят составляла 3,40±0,80 см, что в 1,25 (р<0,01), - 1,11 раза меньше, чем у телят первой и второй опытной групп (р<0,05). Диаметр пуповины телят контрольной группы составлял 20,95±0,65 см, что в 1,11 раза меньше, чем у телят первой опытной группы и в 1,04 раза, чем у телят второй опытной группы. Необходимо учитывать, что как бы не проявлялось нарушение процесса дыхания у новорожденных телят, оно всегда является причиной действия гипоксии на плод.
Общее количество котиледонов на хориальной оболочке плаценты телят, которые пренатально развивались в условиях нарушения функциональной активности системы «мать-плацента-плод» было достоверно меньше.
Общая площадь котиледонов и площадь одного котиледона на плодовой оболочке плаценты телят опытных групп была в 1,24-1,19 и 1,05 раза и соответственно в 1,12; 1,11 и в 1,03 раза меньше, чем у телят контрольной группы.
Нарушение процессов газообмена между организмом матери и плода отрицательно отразилась на формировании артерий и вен пупочного канатика. У телят опытных групп диаметр артериально-пупочного канатика оказался в 1,12 (р<0,05)-1,44 раза меньше (р<0,01), а вен в 1,07-1,19 раза (р<0,01) больше, чем у телят контрольной группы, что считаем причиной нарушения микро циркуляции в маточ-но-плацентарном комплексе, а соответственно нарушения кислородного обеспечения плода.
Проведенные исследования на беременных крысах позволили установить отрицательное влияние гипоксии на рост и развитие плодов. На фоне гипоксии наблюдалось снижение массы тела самок на
10,95 % по сравнению с животными контрольной группы. Под влиянием гипоксии повысилась общая эмбриональная смертность плодов на 9,03 %.
Гибель плодов после имплантации у самок опытной группы была на 9,26 % больше. Выживание плодов которые получены от самок опытной группы снизилась на 9,04 %. Масса тела плодов, которые развивались под влиянием гипоксии, оказалась меньше на 24,39 % по сравнению с крысятами самок контрольной группы. Показатели крысят опытной группы в постнатальный период роста и развития, приведенные в таблице, свидетельствуют о том, что они оказались меньше, чем у таковых животных контрольной группы.
Т а б л и ц а. Показатели постнатального развития крысят после действия внутриутробной гипоксии, (М±т, п=5)
Показатели Контрольная группа Опытная группа
Масса самок на 21-е сутки беременности, г 197,60±1,71 177,60±2,98 □
Постнатальная гибель крысят, % 0 47,78±1,92 ◊
Время отлипания ушных раковин, сут. 2,50±0,32 3,89±0,13 ■
Время появления волосяного покрова, сут. 6,20±0,53 7,60±0,35 □
Время появления шерстного, сут. 11,40±0,72 14,80±0,53 □
Время открытия глаз, сут. 14,40±0,72 17,80±0,53 □
□р<0,05; "р<0,01; °р<0,001 в сравнении с контрольной группой.
Так, отлипание ушных раковин у крысят опытной группы происходило в 1,56 раза (р<0,01), появление волосяного покрова - в 1,23 раза (р<0,05), шерстяного покрова - в 1,30 раза (р<0,05), открытие глаз - в 1,24 раза позднее, чем у крысят контрольной группы.
Заключение. Результаты проведенных исследований свидетельствуют об отрицательном влиянии нарушения функциональной активности системы «мать- плацента- плод» на параметры роста и развития плода и фетальной части плаценты. При условии развития плодов под влиянием гипоксии снижается масса плодовых оболочек в 1,25 раза, длина пуповины в 1,23 раза. Общая площадь котелидо-нов и одного котелидона была в 1,24 - в 1,19 раза меньше на плодовой оболочке телят опытных групп.
ЛИТЕРАТУРА
1. Беляева, И. А. Функциональные состояния систем жизнедеятельности организма новорожденных / И. А. Беляева, Е. П. Бомбардирова, А. А. Степанов // Росийский педиатрический журнал. - 2007. - № 3. - С. 49-53.
2. Веселов, В. С. Антинатальная диагоностика состояния плода / В. С. Веселов // Фельдшер и акушерка. - 1991. - № 6. -С. 21-27.
3. Гарбузова, В. Ю. Фiзiологiя кровг навч. поабн / В. Ю. Гарбузова. - Суми : СумДУ, 2007. - 145 с.
4. Игнатко, И. В. Принципы терапии плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода / И. В. Игнатко, А. И. Давыдов, М. В. Рыбин // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2008. - Т. 5. - № 6. - С. 68-75.
5. Евсеенко, Д. А. Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической внутреутробной гипоксии / Д. А. Евсеенко, Ю. В. Ещенко // Педиатрия. - 2002. - № 1. - С. 5-9.
6. Камбур, М. Д. Роди у корш при народженш клшчно здорових та у сташ гшоксп телят / М. Д. Камбур, А. А. Замазий // Вюник Сумського НАУ. - 2013. - №2(32) - С. 16-20.
7. Персианинов, Л. С. Асфиксия плода и новорожденного / Л. С. Персианинов. - М: Медицина. - 1967. - 305 с.
8. Радзинский, В. Е. Биохимия плацентарной недостаточности / В. Е. Радзинский, П. Я. Смалько. - М.: Издательство РУДН, 2001. - 273 с.
9. Рец, Ю.В. Гормонально-гистиомерические корреляции при хронической плацентраной недостаточности / Ю. В. Рец // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2008. - № 1. - С. 12-15.
