CC BY
39
УДК :616.132.2-008.64-005-089
ВЛИЯНИЕ ФЕНОМЕНА ИШЕМИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ НА РЕЗУЛЬТАТЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST
С.Р. КЕНЖАЕВ, А.Л. АЛЯВИ, М.Л. КЕНЖАЕВ, Р.А. РАХИМОВА, Х.И. САТТАРОВ, А.К. КАЙИРОВ, УШ. ГАНИЕВ
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Цель. Оценка влияния предынфарктной стенокардии на результаты реперфузии, клинического течения, показателей систолической функции левого желудочка у больных с острым коронарным синдромом с эле-вацией сегмента ST (ОКСпST).
Материал. В исследование были включены 130 больных с O^nSTB возрасте от 21 года до 70 лет (средний возраст 56±4,3 года). Больные были разделены на две группы: 1-я группа (основная) - 63 больных, у которых развитию инфаркта миокарда (ИМ) предшествовали приступы стенокардии (предынфарктная стенокардия) в течение 24-48 часов; 2-я (контрольная) группа - 67 больных, у которых ИМ развивалась без какой-либо предынфарктной стенокардии. Первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) выполнено 71 (54,6%) больному, спасительное ЧКВ после неудачного тромболизиса в течение 12 ч выполнено 5 (3,8%) больным, отсроченное ЧКВ после тромболизиса в течение 48-72 часов - у 54 (41,5%).
Результаты. Трансформация ОКСпSTв ИМс зубцом Q наблюдалась у 108 (83,0%), без Q - у 22 (17%). В 1-й группе больных ИМ с зубцом Q развивался гораздо реже, чем среди пациентов 2-й группы (39,6% против 44%). В 1-е сутки заболевания острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) III класса (по классификации Киллипа) встречались у 3 (4,8%) больных 1-й и у 5 (7,5%) - 2-й группы; ОЛЖН IV класса - соответственно у 2 (3,2%) и 4 (6,0%). В 1-й группе отмечалось недостоверно меньшее, чем в контрольной количество одиночных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), эпизодов парных, групповых ЖЭ и эпизодов желудочковой тахикардии (ЖТ). Рецидив ИМ развился у 2 пациентов 2-й группы на 7-е сутки; в 1-й группе больных рецидивов ИМ не наблюдалось. Показатель глобальной систолической функции ФВ ЛЖ был сниженным в обеих группах, но более значительное снижение наблюдалась во 2-й группе(49,5±0,5 против 47,3±0,3%). В 1-е сутки заболевания КДО ЛЖ у пациентов 1-й и 2-й групп составлял соответственно 150,0±1,3 и 155,8±1,1 мл (р<0,05). Зона асинергии миокарда у пациентов 1-й группы составила 38%, контрольной - 41%.
Заключение. Наличие предынфарктной стенокардии как клинический эквивалент ишемического прекон-диционирования миокарда у больных с ОКСпST благодаря протективным свойствам способствует уменьшению ишемического и реперфузионного повреждения миокарда, ограничению развития некроза миокарда.
Ключевые слова: острый коронарный синдром сэлевацией сегмента ST, предынфарктная стенокардия, ре-перфузия, прекондиционирование.
INFLUENCE OF THE PHENOMENON OF ISCHEMIC PRECONDITIONING ON THE RESULTS OF REPERPHUSIA IN ACUTE CORONARY SYNDROME WITH ST SEGMENT ELEVATION
S.R. KENJAEV, A.L. ALYAVI, M.L. KENJAEV, R.A. RAKHIMOVA, KH.I. SATTAROV, A.K. KAYIROV, U.SH. GANIEV
Republican Research Centre of Emergency Medicine
Aim. Evaluation of the influence of pre-infarction angina on the results of reperfusion, clinical course, and systolic function of the left ventricle in patients with acute ST segment elevation myocardial infarction (ASTEMI). Material. The study included 130 patients with ASTEMI at the age of 21 to 70 years (mean age 56 ± 4,3 years). Patients were divided into two groups: 1st group (primary) - 63 patients, in whom the development of ASTEMI was preceded by angina attacks (pre-infarction angina) within 24-48 hours; The 2nd (control) group consisted of 67 patients, in whom ASTEMI developed without any pre-infarction angina. Primary percutaneous coronary intervention (PCI) was performed in 71 (54.6%) patients, saving PCI after failed thrombolysis for 5 hours was performed by 5 (3.8%) patients, delayed PCI after thrombolysis for 48-72 hours in 54 (41.5%).
Results. Transformation of ASTEMIin myocardial infarction (MI) with Q wave was observed in 108 (83.0%), without Q - in 22 (17%). In the 1st group of patients with Q-wave MI, the development was much less frequent than among the patients of the 2nd group (39.6% vs. 44%). On the 1st day of the disease, acute left ventricular failure (ALVF) of the third class (according to the classification of Killip) occurred in 3 (4.8%) patients of the 1st and 5th (7.5%) - the 2nd group; ALVFIV class - respectively, in 2 (3.2%) and 4 (6.0%). In the first group, there were significantly less than single-ventricular extrasystoles (JE) in the control group, episodes of paired, group ZHE, and episodes of ventricular tachycardia (VT). Recurrence of myocardial infarction developed in 2 patients of the 2nd group on the 7th day; in the first group of patients with relapses of MI was not observed. The global systolic
function of LVEF was reduced in both groups, but a more significant decrease was observed in the 2nd group (49.5 ± 0.5 versus 47.3 ± 0.3%). On the 1st day of the disease, left ventricular bleeding in patients of the 1st and 2nd groups was respectively 150.0 ± 1.3 and 155.8 ± 1.1 ml (p <0.05). The zone of myocardium a synergy in the patients of the 1st group was 38%, the control zone - 41%.
Conclusion. The presence of preinfarction angina as a clinical equivalent of ischemic myocardial preconditioning in patients with ASTEMI due to protective properties helps to reduce ischemic and reperfusion damage of the myocardium, limiting the development of myocardial necrosis.
Keywords: acute coronary syndrome with st segment elevation, pre-infarction angina, reperphusia, preconditioning.
Острый коронарный синдром с элевацией сегмента БТ (ОКСпБТ) в настоящее времени является одной из актуальных проблем ургентной кардиологии во всем мире, в том числе и в Узбекистане. Госпитальная летальность от ОКСпБТ составляет 8-12%. Наблюдается тенденция к снижению госпитальной летальности, которая обусловлена использованием современных методов диагностики и лечения (коронарография, системный и селективный интракоронарный тромбо-лизис, транслюминальная баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий, аортокоронар-ное шунтирование) [1].
Основой ОКСпБТ является острая окклюзия суб-эпикардиальной коронарной артерии вследствие ате-ротромбоза. Раннее восстановление проходимости (реперфузия) в инфаркт-связанной коронарной артерии является важным ключевым моментом лечения этого заболевания. От результатов реперфузии зависит течение, исход и прогноз заболевания. Доказано, что раннее восстановление проходимости в окклюзированной коронарной артерии при ОКСпБТ уменьшает размер очага некроза, улучшается систолическая и диастолическая функции левого желудочка (ЛЖ), улучшается прогноз заболевания, но, с другой стороны,возможны проявления реперфузионного повреждения миокарда, которые приводят к развитию реперфузионных аритмий (вплоть до жизнеугрожающих), усугублению острой сердечной недостаточности, развитию оглушенного миокарда, ускоренному некрозу у кардиомиоцитов и феномена no-reflow или slow-reflow [7].
По данным ряда авторов, индуцирование эпизодов короткой нелетальной ишемии и реперфузии миокарда до, во время или даже после периода продолжительной тяжелой миокардиальной ишемии способно существенно снизить поражение сердца. Отмеченные явления получили названия ишемиче-ского прекондиционирования, кондиционирования и посткондиционирования [1-3,5,6,10]. Последние исследования показали, что «кондиционирование» (приспособительная подготовка) сердца к противодействию поражающим эффектам, вызванным ишемией и реперфузией, может быть обусловлено применением разных механических и фармакологических подходов [6,7,9].
Предынфарктная стенокардия может выступать в качестве клинического эквивалента ишемического пре-кондиционирования, которая может уменьшить размер инфаркта и уменьшить смертность при реперфузионной терапии у больных с ОКСпБТ. Однако преимущества предынфарктной стенокардии при первичном чрескожном
коронарном вмешательстве (ЧКВ) при стентировании являются неубедительными из-за большего достижения проходимости инфарктной артерии и скорости реперфу-зии [4,8,10,25].
Патогенетические механизмы ишемического пре-кондиционирования включают три последовательных этапа: триггерную стадию, стадию внутриклеточной передачи сигнала и стадию реализации защитного эффекта. Триггерная стадия характеризуется накоплением в миокарде биологически активных веществ (аденози-на, брадикинина, катехоламинов и др.), связывающихся со специфическими рецепторами на сарколемме кар-диомиоцитов и запускающих внутриклеточный каскад передачи сигнала. Внутриклеточная передача сигнала осуществляется путем активации связанных с в-белками протеинкиназ [5,8,9,16,21,22,25,26]. Наконец, реализация защитного эффекта предполагает осуществление гипотетической клеточной энергосберегающей программы, молекулярные механизмы которой пока остаются неизвестными.
Конечным эффектом ишемического прекондициони-рования считались митохондриальные чувствительные к АТФ калиевые каналы, активация которых непосредственно ведет к росту устойчивости миокарда к ишемии. Однако этот взгляд в последнее время подвергается серьезной критике, поэтому конечный эффектор карди-опротективных воздействий до сих пор не установлен
[4.11.13.20.30].
В клинических условиях прекондиционирование напоминает феномен «прохождения через боль»
[5.12.17.18.31]. Иногда больные при нагрузочных пробах испытывают стенокардию, но продолжают нагрузку. Через какое-то время боль прекращается. Утренний приступ стенокардии может не повториться при той же нагрузке в течение дня.
По данным литературы, ишемическое прекондици-онирование способно вызвать уменьшение размера острого инфаркта миокарда (ОИМ), улучшить восстановление сократимости сохраненных участков миокарда в ближайшие минуты-часы после прекращения его длительной ишемии, уменьшить частоту развития аритмий, вызываемых ишемией или реперфузией [10,19,28], снизить выраженность апоптоза в миокарде (в эксперименте), поддержать коронарный резерв, ослабить образование тромбоцитарных тромбов (в эксперименте) [23,24].
Цель. Оценка влияния предынфарктной стенокардии по результатам реперфузии, клинического течения, показателям систолической функции левого желудочка у больных с ОКСпБТ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследования были включены 130 больных с диагнозом острый коронарный синдром с подъемом сегмента БТ в возрасте от 21 года до 70 лет (средний возраст 56±4,3 года). Больные были госпитализированы в отделение кардиотерапевтической реанимации Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи МЗ РУз в течение первых 6 часов с момента развития симптомов заболевания. Диагноз ОКСпБТ устанавливали на основании клинической картины и электрокардиографических критериев.
Критерии включения: характерная клиническая картина ОКС и как минимум один из нижеперечисленных критериев: 1) подъем сегмента БТ более 2 мм в двух смежных грудных отведениях или подъем сегмента БТ более 1 мм в стандартных отведениях; 2) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса.
Критерии исключения: возраст старше 70 лет; давность болевого синдрома более 6 часов; инфаркт миокарда в анамнезе; больные с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями (ОНМК, онкологические, психические, хирургические), которые влияют на информативность исследования; больные с объективными противопоказаниями к проведению стресс-эхокардиографии с добутамином; отказ пациента пройти стресс-эхокардиографию с добутамином. Методом случайной выборки (в порядке последовательного поступления) было сформировано две группы больных, не имевших статистически значимых различий по исходным клинико-анамнестическим данным и применявшейся базисной терапии:
1-я группа (основная) - 63 больных, у которых развитию инфаркта миокарда (ИМ) предшествовали приступы стенокардии (предынфарктная стенокардия) в течение 24-48 часов;
2-я (контрольная) группа - 67 больных, у которых ИМ развивалась без какой-либо предынфарктной стенокардии.
Обследованные больные были рандомизированы по основным клинико-анамнестическим данным с учетом факторов риска ИБС и наличия сопутствующих заболеваний. В таблице 1 приведены основные клинико-анамне-стические данные больных.
Все больные получали базисное лечение, включавшее антиагреганты (клопидогрель 300-600 мг/сут, аспирин 250-325 мг/сут), антикоагулянты (гепарин на инфу-зомате со скоростью 1000 ЕД/ч в течение суток и далее подкожно по 5000 ЕД 4 раза в сут), в-адреноблокаторы (бисопролол 5 мг/сут или метопролол в среднем 75-150 мг/сут), статины (симвастатин 40 мг/сут), ингибиторы АПФ (эналаприла малеат в среднем 7,5-10 мг/сут), нитраты, глюкозо-инсулин-калий-магниевую смесь.
Все 130 больных были подвергнуты реваскуляри-зации миокарда. Первичная ЧКВ была проведена у 71 (54,6%) больного с ОКСпБТ. Спасительное ЧКВ после неудачного тромболизиса в течение 12 ч выполнено у 5 (3,8%) больных, отсроченное после тромболизиса в течение 48-72 часов - у 54 (41,5%)
Всем больным проводилось общеклиническое обследование, электрокардиография, эхокардиография и
стресс-эхокардиография. Суточное мониторирование электрокардиограммы, а также артериального давления и частоты сердечных сокращений осуществлялось с помощью монитора МЬюп (Япония).
Таблица 1. Клинико-анамнестические данные обследованных больных, абс. (%)
Показатель 2-я группа, n=63 2-я группа, n=67
Средний возраст, лет 59,5±5,7 57,8±5,1
Мужчины 55 (87) 63 (94)
Женщины 8 (13) 4 (6)
Артериальная гипертензия 46 (73) 50 (74,6)
Ожирение I-II степени 15 (24) 19 (28,4)
Сахарный диабет 2-го типа 16 (25,4) 19 (28,4)
Гиперхолестеринемия 36 (57,1) 32 (47,8)
Курение 25 (39,7) 15 (22,4)
Хронический бронхит 16 (25,4) 5(7,5)
Другие экстракардиальные заболевания 10 (15,9) 12(18,0)
ОЛЖН (по Киллипу)
II класс 3 (4,76) 8 (12)
III класс 3 (4,76) 5 (7,46)
IV класс 2 (3,2) 4 (5,97)
ЖЭС (по Лауну):
I класс 10 (15,9) 7 (10,4)
II класс 13 (21,0) 15 (22,4)
III класс 11 (17,5) 16 (23,9)
IVA класс 17 (27,0) 26 (38,8)
МБ класс 15 (23,8) 22 (32,8)
V класс 3 (4,76) 8 (11,9)
Наджелудочковые аритмии 12 (19) 15 (22,4)
Блокады 5 (7,9) 9 (13,4)
Аневризма ЛЖ 5 (7,9) 6 (8,9)
Полученные данные были подвергнуты статистической обработке на персональном компьютере Pentium IV с использованием программного пакета Microsoft Office Excel 2007 с помощью встроенных функций статистической обработки. Использовались методы вариационной параметрической и непараметрической статистики с расчетом средней арифметической изучаемого показателя (M), среднего квадратического отклонения (а), стандартной ошибки среднего (m), относительных величин (частота, %). Статистическая значимость полученных измерений при сравнении средних величин определялась по критерию Стьюдента (t) с вычислением вероятности ошибки (р) при проверке нормальности распределения (по критерию эксцесса) и равенства генеральных дисперсий (F - критерий Фишера). Для оценки статистической достоверности рассчитанных критериев использовались показатели и таблицы критических значений для приемлемых уровней значимости (р). За статистически значимые изменения приняты четыре основных уровня значимости: высокий - р<0,001, средний - р<0,010, низкий (предельный) - р<0,050, незначимый (недостоверный) - р>0,050.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Из 130 пациентов с OK^ST трансформация диагноза в инфаркт миокарда с зубцом Q наблюдалась у 108 (83,0%), без Q инфаркт миокарда - у 22 (17%). В группе
больных с предынфарктной стенокардией ИМ с зубцом Q развивался гораздо реже, чем среди пациентов контрольной группы (39,6% против 44%). ИМ без зубца Q в
1-й группе развился у 13 (10%) больных, в контрольной группе - у 9 (6,9%).
Развитие инфаркта миокарда без зубца Q при ОКСпБТ зависело от времени «симптом-реперфузия», которое у больных 1-й и 2-й групп составило соответственно 288,3±18,7 и 330±20 мин.
Клинические симптомы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) в группе больных c предынфарктной стенокардией наблюдались реже. В 1-е сутки заболевания ОЛЖН III класса (по классификации Килли-па) встречались у 3 (4,76%) больных 1-й и у 5 (7,46%) -
2-й группы; ОЛЖН IV класса - соответственно у 2 (3,2%) и 4 (5,97%).
В отличие от контроля у больных с предынфарктной стенокардией реперфузионные нарушения ритма были выражены в меньшей степени. В 1-йгруппе отмечалось недостоверно меньшее, чем в контрольной количество одиночных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), эпизодов парных, групповых ЖЭ и эпизодов желудочковой тахикардии (ЖТ). Количество эпизодов парной и групповой ЖЭ, как и эпизодов ЖТ, в основной группе также было несколько меньше, чем в контрольной. Больных с выявленными при ЭКГ желудочковыми нарушениями ритма в основной группе было достоверно меньше, чем в контрольной. Рецидив инфаркта миокарда развился у 2 пациентов контрольной группы на 7-е сутки; в группе больных с предынфарктной стенокардией рецидивов ИМ не наблюдалось.
При проведении двухмерной ЭхоКГ в покое в первые сутки после реперфузии миокарда у больных обеих групп отмечалось снижение показателей глобальной систолической функции левого желудочка. Показатель глобальной систолической функции ФВ ЛЖ был сниженным в обеих группах (49,5±0,5 и 47,3±0,3%), но более значительное снижение наблюдалась во 2-й группе. В 1-е сутки заболевания КДО ЛЖ у пациентов 1-й и 2-й групп составлял соответственно 150,0±1,3 и 155,8±1,1 мл (р<0,05) (табл. 2).
Таблица 2. Показатели глобальной систолической функции и центральной гемодинамики в 1-е сутки заболевания
Показатель МЖП в двух группах был равен соответственно 28,5±0,8 и 27,0±0,88 мл. Показатель УЗСЛЖ в сравниваемых группах составлял соответственно 30,2±0,7 и 31,8±0,8 мл. Переднезадний линейный раз-
мер левого предсердия (ЛП) был равен 39±3,8 и 38,5±3,4 мм. Скорость кровотока в выходном тракте ЛЖ (Умах ВТЛЖ), которая приближалась к нижней границе нормы, составляла соответственно 0,91±0,03 и 0,82±0,03 м/с (р<0,05).
Таким образом, при анализе особенностей клинического течения заболевания и показателей глобальной систолической функции ЛЖ выявлено, что в группе больных с ИМ с предынфарктной стенокардией реже встречаются различные осложнения ИМ, что способствует сохранению общей контрактильной функции ЛЖ.
При детальной оценке локальной сократительной способности ЛЖ у всех больных выявлено нарушение сегментарной сократимости. У 11 (8,5%) пациентов отмечалась острая аневризма ЛЖ. Для качественного анализа локальной сократимости ЛЖ изучено 2080 сегментов, из них 1248 были нормокинетичными (60%), 416- ги-покинетичными (20%), 360 - акинетичными (17,3%), 56 -дискинетичными (2,7%). Индекс нарушения регионарной сократимости составил в среднем 1,74±0,04. Зона асинергии миокарда у пациентов 1-й группы составила 38%, контрольной - 41%.
ОБСУЖДЕНИЕ
Согласно данным литературы, у больных с острым ИМ, имевших предшествующий приступ стенокардии напряжения, по сравнению с такими же больными с ОИМ без предшествующего приступа стенокардии напряжения отмечались лучшие исходы заболевания во время пребывания в больнице и меньшие размеры ИМ, оцениваемые по активности МВ-фракции креатинфос-фокиназы. Очевидно, что при этом возникает быстрая метаболическая адаптация миокарда, улучшающая переносимость последующих эпизодов ишемии в течение 1-2 часов, т. е. происходит процесс, весьма напоминающий классическое ишемическое прекодиционирование [10,11,15,17-19,23,24,27-29].
Клинически показано, что предшествующие развитию ИМ приступы стенокардии (предынфарктная стенокардия) могут оказать протективное действие на миокард, если они возникают в течение 24-48 часов перед ОИМ, что весьма напоминает кардиопротектив-ный эффект отдаленного ишемического прекондицио-нирования в экспериментах на животных. Кардиопро-тективная роль предынфарктной стенокардии, помимо миокардиального ишемического прекондиционирова-ния, может объясняться и рядом других механизмов, в частности раскрытием коллатералей для циркуляции в них крови и повышенной чувствительностью к тромбо-лизису [1,10,19,23,24, 27,28].
Известно также, что больные с предшествующей стенокардией напряжения в анамнезе могут лучше переносить ОИМ, чем больные, не имевшие ранее приступов стенокардии: у первых развивается ИМ меньшего размера, менее выражено повышение активности маркерных ферментов во время ОИМ, лучше сохраняется функциональное состояние миокарда после ИМ, реже развивается тяжелая сердечная недостаточность и угрожающие жизни аритмии в связи с реперфузией миокарда, ниже смертность от сердечно-сосудистых причин в период пребывания больных в стационаре и через 1-5 лет после выписки из него [5,28].
Показатель 1-я группа, n=63 2-я группа, n=67 Р
КДО ЛЖ, мл 150,0±1,3 155,8±1,2 <0,05
КСО ЛЖ, мл 76,3±1,4 82,5±1,2 <0,01
УО ЛЖ, мл 74±1,3 73,3±1,5 >0,05
ФВ ЛЖ, % 49,5±0,5 47,3±0,3 <0,01
УМЖП,% 28,5±0,8 28,7±0,88 >0,05
УЗСЛЖ,% 32,2±0,7 31,8±0,8 >0,05
МО, л/мин 6,7±0,8 6,58±0,8 >0,01
ЛП, мм 36±1,3 35,5±1,2 >0,05
Vмах ВТЛЖ, м/с 0,91±0,03 0,82±0,03 <0,05
Таким образом, ишемическое прекодициониро-вание - это благоприятные изменения в миокарде, вызываемые быстрыми адаптивными процессами в нем во время кратковременных эпизодов тяжелой ишемии/реперфузии миокарда, которые уменьшают ишемические изменения соответственно, последующего, текущего или предыдущего периода тяжелой ишемии/реперфузии. Короткие повторные эпизоды региональной ишемии/реперфузии предстают как защитные («протективные ишемии»), адаптирующие миокард к тяжелой ишемии/реперфузии, и рассматриваются как кардиопротективный механизм в отношении развития фатальной ишемии/реперфузии, включая развитие постишемической сократительной дисфункции, гибели миокардиальных клеток, репер-фузионных аритмий, а также нарушений кардиоми-оцитов. Имеются многочисленные подтверждения кардиозащитных эффектов ишемического прекоди-ционирования, которые используются в клинических исследованиях: улучшение функции сердца после ишемии, уменьшение возникновения аритмий и сосудистой дисфункции при реперфузии и других состояниях [11,12,14,15,17,18,24,29,31].
Как видно из полученных нами результатов, трансформация ОКСпБТ в различные острые формы ИБС и развитие осложнений определяли степень и быстрота наступления реперфузии в инфаркт-связанной коронарной артерии. Наличие предынфарктной стенокардии у больных с ОКСпБТ способствовало ускорению времени «симптом-реперфузия», положительно влияло на клиническое течение заболевания, способствовало развитию абортивного ИМ, предупреждая развитие жизне-опасных осложнений.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Наличие предынфарктной стенокардии как клинический эквивалент ишемического прекондиционирования миокарда у больных с ОКСпБТ благодаря протективным свойствам способствует уменьшению ишемического и реперфузионного повреждения миокарда, ограничению развития некроза миокарда. Предынфарктная стенокардия благоприятно влияет на показатели глобальной и региональной систолической функции миокарда ЛЖ, уменьшает развития реперфузионных осложнений и улучшает результаты реперфузии при ОКСпБТ (часто развиваются абортивные формы инфаркта).
ЛИТЕРАТУРА
1. Аляви А.Л., Кенжаев М.Л., Рахимова Р.А., Кенжаев С.Р. Реперфузионное повреждение миокарда при остром коронарном синдроме и современные способы кардиопротекции (пре- и посткондиционирование миокарда). Кардиология Узбекистана 2015; 4: 74-82. 2 Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М Медпресс-Информ 2007: 212213.
3. Иванов А.П., Горностаева Т.С., Эльгардт И.А. Роль предшествующей инфаркту миокарда стенокардии и феномена ишемического прекондициони-рования в сохранности коронарного резерва в
раннем постинфарктном периоде. Кардиоваску-лярная терапия и проф 2006; 5 (1): 71-75.
4. Коган-Пономарев М.Я., Самко А.Н., Ходеева Г.В. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишемии. Кардиология 1998; 9: 60-64.
5. Лупанов В.П., Максименко А.В. Протективная ишемия в кардиологии. Формы кондиционирования миокарда. Кардиоваскулярная терапия и проф 2011; 10 (1): 96-103.
6. Писаренко О.И. Ишемическое прекондициониро-вание: от теории к практике. Кардиология 2005; 9: 62-72.
7. Сидоренко Г.И., Гурин А.В. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль в клинических проявлениях ишемической болезни сердца. Кардиология 1997; 10: 4-16.
8. Хаткевич А.Н., Дворянцев С.Н., Капелько В.И., Руугу К.Э. Защитный эффект ишемической предпосылки (прекондиционирования): влияние длительности ишемии. Кардиология 1998; 5: 4-8.
9. Шляхто Е.В., Галагудзе М.М., Нифонтов Е.М., Щербак Н.С. Острое ишемическое повреждение и защита миокарда. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца. Под ред. акад. Е.И. Чазоваидр. ММедиаМедика 2007: 552-573.
10.Downey J.M., Cohen M.V. Reducing infarct size in the setting of acute myocardial infarction. ProgCardiovasc Dis 2006; 48: 363.
11.Ferdinandy P., Schulz R., Baxter G.F. Interaction of cardiovascular risk factors with myocardial ischemia/reperfusion injury, preconditioning, and postconditioning. Pharmacol Rev 2007; 59 (4): 418-58.
12.Granfeld A., Lefer D.J., Vinten-Johansen J. Protective ischemia in patients: preconditioning and postconditioning. Cadiovasc Res 2009; 83 (2): 234-46.
13.Hausenloy D.J., Ong S.B., Yellon D.M. The mitochondrial permeability transition pore as a target for preconditioning and postconditioning. Basic Res Cardiol 2009; 104 (2): 189-202.
14.Hausenloy D.J., Yellon D.M. Preconditioning and postconditioning: united at reperfusion. PharmacolTher 2007; 116 (2): 173-91.
15.Hausenloy D.J, Yellon D.M. Preconditioning and postconditioning: new strategies for cardioprotection. DiabObesMetab 2008; 10 (6): 451-9.
16.Hausenloy D.J, Yellon D.M. Precondition in gandpostconditioning: underlying and clinical application. Atherosclerosis 2009; 204 (2): 334-41.
17.Jaffe M.D., Quinn N.K. Warm-up phenomenon in angina pectoris. Lancet 1980; 2: 934-6.
18.Joy M., Cairns A.W., Sprigings D. Observations on the warm up phenomenon in angina pectoris. Brit Heart J 1987; 58: 116-21.
19.Kay I.P., Kittelson J., Stewart R.A. Collateral recruitment and ''warm-up'' after first exercise in ischemic heart disease. Amer Heart J 2000; 140: 121-5.
20.Kharbanda R.K. Cardiac conditioning: a review of evolving strategies to reduce ischemia-reperfusion injury. Heart 2010; 96: 1179-86.
21.Kloner R.A., Jennings R.B. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: Part 1. Circulation 2001; 104 (24): 2981-9.
22.Kloner R.A., Jennings R.B. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: Part 2. Circulation 2001; 104 (25): 315867.12
23.Li J.J., Huang C.X., Jiang H.et al.Ischemic preconditioning detected by treadmill exercise tests in patients with stable angina Angiology 2003; 54 (1): 45-50.
24.Marber M.S., Joy M.D., Yellon D.M. Is warm-up in angina preconditioning? Brit Heart J 1994; 72: 213-5.
25.Murry C.E., Jenning R.D., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986; 74 (5): 1122-36.
26.Opie L.H. Preconditioning and metabolic antiishemic agents. Eur Heart J 2003; 24: 1854-6.
27.Ottani F., Galvani M., Ferrini D. et al. Prodromal angina limits infarcts size. A role for ischemic preconditioning. Circulation 1995; 91: 291-7.
28.Reimer K.A., Murry C.E., Jenning R.B. Cardiac adaptation to ishemia. Ischemic preconditioning increases myocardial tolerance to subsequent ischemic episodes. Circulation 1990; 82 (6): 2266-8.
29.Tuomainen P., Vanninen E., Halonen P. et al. Characterization of the warm up phenomenon in patients with coronary artery disease. Amer Heart J 2002; 144: 870-6.
30.Turer A.T., Hill J.A. Pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion injury and rationale for therapy. Amer J Cardiol 2010; 106: 360-8.
31.Van Vunren D., Lochner A. Ischemic preconditioning: from bench to bedside... Cardiovasc J Afr 2008; 19 (6): 311-20.
вТ СЕГМЕНТ КУТАРИЛИШИ БИЛАН УТКИР КОРОНАР СИНДРОМЛИ ИШЕМИК ПРЕКОНДИЦИРЛАНИШ ФЕНОМЕНИНИНГ РЕПЕРФУЗИЯ НАТИЖАЛАРИГА ТАЪСИРИ
С.Р. Кенжаев, А.Л. Аляви, М.Л. Кенжаев, Р.А. Рахимова, Х.И. Саттаров, А.К. Кайиров, У.Ш. Ганиев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Ма°сад.БТ сегмент кутарилган уткир коронар синдроми (БТкУКС) булган беморларда реперфузия натижалари-га инфаркт олди стенокардиянинг таъсирини чап °оринчанинг систолик функцияси курсаткичлари ва клиник кечиши буйича урганиш.
Материал. БТкУКСли 21 дан 70 ёшгача (уртача 56±4,3 ёш) булган 130 бемор тад°и°отга киритилган. Беморлар икки гуру^га булинди: 1-гуру* (асосий) - миокард инфаркти (МИ) ривожланишидан 24-48 соат олдин стенокардия хуружлари (инфарктдан олдинги стенокардия) булган 63 бемор; 2-гуру* (назорат) -МИ бирон бир инфарктдан ол-динги стенокардиясиз ривожланган 67 бемор. Бирламчи тери ор°али коронар амалиётлар (ТКА) 71 (54,6%) беморга, муваффа°иятсиз тромболизисдан сунг 12 соат ичида бажарилган °ут°арувчи ТКА 5 (3,8%) нафарга, тромболизисдан сунг 48-72 соат ичида бажарилган кечиктирилган ТКА 54 (41,5%) кишига бажарилган.
Натижалар. БТкУКСнинг О тишли МИга айланиши 108 (83,0%) беморда, О тишсизлисига утиши 22 (17,0%) кишида кузатилди. 1-гуру^даги беморларда О тишли МИ 2-гуру^дагиларга нисбатан анча кам ривожланган (39,6% га 44%). Хасталикнинг 1-кунида уткир чап °оринча етишмовчилиги (УЧКЕ) нинг КПНр шкаласи буйича III синфи 1-гуру^нинг 3 (4,8%) беморида ва 2-гуру^нинг 5 (7,5%) аъзосида; IV синфи эса мутаносиб тарзда 2 (3,2%) ва 4 (6,0%) беморларда кузатилган. Назорат гуру^ига нисбатан 1-гуру^да якка, °ушала ва гуру^ли °оринчалар экстрасистолияси (КЭ) *амда °оринчалар тахикардияси (КТ) бироз камро° °айд °илинган. ИМ рецидиви 2-гуру^нинг 2 беморида 7-кун ривожланган, 1-гуру^да эса МИ рецидиви булмаган. Чап °оринча (ЧК) отиш фракцияси иккала гуру^да *ам пасайган, аммо 2-гуру^да сезиларли купро° пасайиши кузатилган (49,5±0,5%ва 47,3±0,3%). ЧКнинг охирги диастолик *ажми касалликнинг 1-ку-нида 1- ва 2-гуру* беморларида мутаносиб равишда 150,0±1,3 ва 155,8±1,1 мл ни ташкил этди (р<0,05). Миокарднинг асинергия со^аси 1-гур^да 38%ни, назорат гуру^ида эса 41%ни ташкил °илди.
Хулоса. Инфарктдан олдинги стенокардиянинг мавжудлиги миокарднинг ишемик прекондицирланишига олиб кел-ган *олда БТкУКСли беморларда *имоя бажаради ва миокарднинг ишемик *амда реперфузион шикастланишлари-нинг камайишига, миокард некрозининг чегараланишига сабаб булади.
Калит сузлар: ЭГ сегмент кутарилган уткир коронар синдроми, инфарктдан олдинги стенокардия, реперфузия, прекондицирланиш.
Контакт: Кенжаев Сирожиддин Рашидович, врач-кардиолог
кардиотерапевтической реанимации РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул. Кичик халка йули, 2. Тел.: +99890-1753857. E-mail:[email protected]
