CC BY
221
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2012 ТОМ 5, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
12. Калакутский Л.И., Манелис Э.С. Аппаратура и методы клинического мониторинга: Учебное пособие. — М.: Высшая школа, 2004. — 156 с.
13. Ступаков И.Н., Гудкова Р.Г. Смертность от ишемической болезни сердца в Российской Федерации // Здравоохранение. 2008. - № 7. - С. 21 - 34.
14. Бойнич В.Д. Анализ медико-демографического
состава пациентов специализированного
кардиологического отделения больницы скорой медицинской помощи // Проблемы городского здравоохранения: Сб. научных трудов. — вып. 12. — Спб., 2007. — С. 132- 134.
028. ВЛИЯНИЕ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI НА МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА У
БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ
И.М. Павлович1, А.В. Гордиенко1, В.А.
Сидоренко2, С.В.Лейчинский2,
Г.А. Альпер1
'Кафедра госпитальной терапии Военномедицинской академии имени С.М. Кирова
2МСЧ МВД РФ по СПб и ЛО
Резюме. Было обследовано 84 больных хроническим гастритом с целью изучения влияния эрадикации Helicobacter pylori (H. pylori) на морфологическую структуру слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом. Установлено, что чем более выражена обсеменённость слизистой оболочки желудка H. pylori, тем выше степень активности хронического гастрита.
Помимо влияния эрадикации H. pylori на активность воспалительных процессов, в нашей работе мы проанализировали воздействие инфекции на атрофические явления в слизистой оболочке, а также обратимость этих изменений после удаления микроорганизма. С учётом того, что биологической основой атрофического гастрита являются нарушения пролиферации и апоптоза, индуцированные различными факторами, важнейшим из которых является H. pylori, важно оценить течение этих процессов после эрадикации H. pylori. Степень атрофии после проведённого лечения осталась неизменной у всех 25 больных хроническим атрофическим гастритом, что свидетельствует о необратимости данного процесса.
Ключевые слова: хронический гастрит, атрофия, Helicobacter pylori, активность воспаления, функции желудка.
I.M. Pavlovich, A.V. Gordienko, G.A. Alper, D.V.
Lavrenchuk
THE IMPACT OF ERADICATION OF HELICOBACTER PYLORI ON THE MORPHOLOGICAL STRUCTURE OF THE MUCOUS MEMBRANE OF THE STOMACH IN PATIENTS WITH CHRONIC GASTRITIS Department of hospital therapy
Military-medical Academy. S.M. Kirov
Summary: 84 patients with chronic gastritis were examined with a goal to learn the effect of eradication of Helicobacter pylori on the morphological structure of the stomach mucous membrane. It is established, that if more expressed contamination of the stomach mucous membrane by H. pylori infection, higher the degree of activity of chronic gastritis.
In our study, we analyzed the impact of infection atrophic phenomena in the mucous membrane, apart the influence of eradication of H. pylori on the activity of the inflammatory process, as well as the reversibility of these changes after the removal of a microorganism. Taking into account the fact that the biological base of atrophic gastritis is a violation of proliferation and apoptosis induced by various factors, the most important of which is H. pylori. It was very important to assess the course of these processes after the eradication of H. pylori. The degree of atrophy remained unchanged after the treatment all 25 patients with chronic atrophic gastritis, what tells about the irreversibility of this process.
Key words: chronic gastritis, atrophy, Helicobacter pylori, the activity of inflammation, the function of the stomach.
Введение. Инфекция H. pylori широко распространена, в нашей стране по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H. pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита [1, 2]. Что касается канцерогенных свойств H. pylori, то связь инфекции и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит [4, 14]. Патогенетический каскад, запускаемый H. pylori через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии может приводить к раку желудка [14].
Активность хронического гастрита характеризуется инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами. Нейтрофильную инфильтрацию индуцируют и сами H. pylori и цитокины, вырабатываемые эпителием желудка под влиянием H. pylori. Хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H. pylori [2]. В отношении возможности обратного развития атрофии после эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения. Представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии, приводит к прерыванию патологического каскада в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика рецидивов и развития рака желудка.
Цель исследования. Провести оценку корреляции между обсемененностью слизистой оболочки желудка H. pylori и степенью активности хронического гастрита, а также анализ динамики активности гастрита после эрадикации микроорганизма.
Материалы и методы. В ходе работы нами было обследовано 84 больных хроническим гастритом,
85
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2012 ТОМ 5, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
которые находились в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова в период с сентября 2007 года по май 2011 года. В группы исследуемых включали пациентов с различной степенью активности процесса, различной степенью атрофии и различной степенью обсеменённости H. pylori слизистой оболочки желудка. Всего было обследовано: 41 пациент с хроническим атрофическим гастритом (средний возраст 57,5±2,4 лет) и 43 - хроническим неатрофическим гастритом (средний возраст 44,3±1,5 лет). Группы были сопоставимы по полу и возрасту.
Диагноз заболевания формулировали на основании характерных жалоб, клинической картины, анамнеза, результатов объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. Решающими в постановке окончательного диагноза были данные эзофагогастродуоденоскопии и
морфологического исследования.
Эндоскопическое исследование проводили с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus» (Япония) по общепринятой методике [7, 11]. Выполняли прицельную биопсию слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка, брали по два кусочка из каждого отдела желудка. Для диагностики инфекции H. pylori использовали быстрый уреазный тест, а также гистологический метод с окраской препаратов по Гимзе.
Для исключения субъективной оценки степени выраженности воспаления (слабая, умеренная, выраженная) применяли визуально-аналоговую шкалу, значительно снижающую влияние субъективного фактора, что делает результаты оценки более воспроизводимыми [7].
С целью эрадикации H. pylori всем пациентам назначали "тройную" терапию: омепразол (20 мг 2 р/день), кларитромицин (500 мг 2 р/день), амоксициллин (1000 мг 2 р/день) в течение 10-14 дней [5].
Исследование состояния слизистой оболочки желудка проводили до начала лечения и через 6-12 месяцев после завершения курса антихеликобактерной терапии.
Результаты и их обсуждение. Нами проведен анализ активности хронического гастрита в сопоставлении с обсеменённостью слизистой оболочки H. pylori (таблица 1).
Таблица 1.
Инфильтрация слизистой оболочки желудка
полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и
ПЯЛ есть ПЯЛ не обнару жены H. pylori есть H. pylori нет Все- го
Хронический атрофический гастрит 36 (87,3%) 5 (12,7%) 38 (92,7%)** 3 (7,3%) 41 (100 %)
Хронический неатрофическ ий гастрит 21 (48,5%) 24 (51,5%)** 31 (72,1%) 12 (27,9%) 43 (100 %)
Всего 57 29 69 15 84
Примечание: * - достоверность (р<0,05) различий в группе больных хроническим атрофическим гастритом между наличием и отсутствием ПЯЛ.
** - достоверность (р<0,05) различий в группе больных, у которых ПЯЛ не обнаружены
*** - достоверность (р<0,01) различий в группе больных хроническим атрофическим гастритом между наличием и отсутствием H. pylori.
Исходя из данных таблицы видно, что из общего числа обследуемых, у большинства пациентов (69 человек, 82%) констатировали хронический гастрит, ассоциированный с H. pylori, а у 57 пациентов (67,8%) имел место активный гастрит. При этом инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами определялась у 36 больных хроническим атрофическим гастритом и у 21 больного хроническим неатрофическим гастритом (у 87,3% и 48,5% больных соответственно). Различия между группами были статистически недостоверными (p>0,05). С другой стороны, у части больных полиморфно-ядерные лейкоциты отсутствовали (12,7% больных хроническим атрофическим гастритом и 51,5% больных хроническим неатрофическим гастритом, 5 и 24 пациента соответственно), различия между группами были достоверными (p<0,05). В группе больных хроническим атрофическим гастритом активный процесс в слизистой оболочке констатировали достоверно чаще по сравнению с отсутствием активности (p<0,05), при этом достоверно чаще (p<0,01) выявляли и хеликобактерную инфекцию (у 92,7% больных). Таким образом, установлено, что чем более выражена обсеменённость слизистой оболочки желудка H. pylori у больных хроническим атрофическим гастритом, тем выше степень активности хронического гастрита. У больных хроническим неатрофическим гастритом подобной зависимости не выявлено.
У 25 пациентов с хроническим атрофическим гастритом нам удалось проследить взаимосвязь между обсеменённостью слизистой оболочки H. pylori и степенью активности хронического гастрита до начала антихеликобактерной терапии и после ее проведения. Результаты исследования приведены в таблице 2.
В процессе обследования этой группы пациентов инфекция H. pylori была обнаружена в 100% случаев. После проведения “тройной” терапии эрадикация инфекции была достигнута у всех больных.
Таблица 2.
Степень активности воспаления слизистой оболочки
желудка у больных хроническим атрофическим гастритом на различных этапах исследования ____________(до и после лечения)_________
Этап 1 степень n (%) 2 степень n (%) 3 степень n (%) Всего n (%)
До лечения 5(20%) 12(48%) 8(32%) 25 (100%)
После лечения 16(64%)* 9(36%) - 25(100% )
Примечание: * - достоверность (р<0,05) различий в группе больных хроническим атрофическим гастритом между активностью воспаления 1 степени до и после лечения
С учетом представленных в таблице 2 данных, можно заключить, что до начала антихеликобактерной терапии у больных хроническим атрофическим гастритом чаще имела место 2 степень активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2012 ТОМ 5, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
(48% больных), но, хотя и встречалась чаще, чем 1 и 3 степени, не достигала достоверности различий (p>0,05). Стоит отметить, что до начала лечения у этой группы больных была выявлена активность процесса всех степеней (1, 2 и 3 степени), в то время как после лечения 3 степень активности не наблюдалась ни у одного обследуемого.
Что касается степени активности воспаления слизистой оболочки после лечения, то здесь отчётливо прослеживается следующая динамика: чаще имела место 1 степень активности (у 64% больных), причем различия между активностью воспалительного процесса 1 степени до и после проведения антихеликобактерной терапии были достоверны (p<0,05). Степень активности 3 степени и вовсе не встречается. Снижение степени активности произошло у 16 пациентов (64%): от 3 степени ко 2 у 5 пациентов, от 3 к 1 степени у 3 пациентов, от 2 к 1 степени у 8 человек. Ещё у 4 степень активности осталась умеренной, а у 5 низкой степени активности. Эти данные наглядно демонстрируют влияние антихеликобактерной терапии на снижение активности воспаления слизистой оболочки желудка.
Помимо влияния эрадикации H. pylori на активность воспалительных процессов, важно также оценить ее воздействие на атрофические процессы в слизистой оболочке желудка. Известно, что биологической основой атрофического гастрита являются нарушения пролиферации и апоптоза, индуцированные различными факторами, важнейшим из которых является H. pylori. В связи с этим нами была оценена атрофия слизистой оболочки желудка до лечения и после антихеликобактерной терапии (таблица 3).
Таблица 3.
Выявление атрофии слизистой оболочки желудка в зависимости от степени атрофии до и после
антихеликобактерной терапии
Атрофия слизистой оболочки желудка Атрофия 1 степени Атрофия 2 степени Атрофия 3 степени Все- го
До лечения 3 (12%) 17(68%)* 5 (20%) 25 (100 %)
После лечения 3 (12%) 17(68%)* 5 (20%) 25 (100 %)
Примечание: * - достоверность (р<0,05) различий между атрофией 1 степени и атрофией 2-3 степени
Данные таблицы свидетельствуют, что достоверно чаще (р<0,05) у больных хроническим гастритом диагностирована атрофия слизистой оболочки желудка 2 степени по сравнению с атрофией 1 и 3 степеней (у 25, 3 и 5 больных соответственно).
Исследование морфологического состояния слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом, проведенное через 6-12 месяцев после антихеликобактерной терапии, изменений не выявило, что свидетельствует о необратимости данного процесса.
Таким образом, обсеменённость слизистой оболочки H. pylori существенно влияет на активность воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Анализ результатов исследований показал, что эрадикация H. pylori снижает нейтрофильную
инфильтрацию и, собственно, воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка. Атрофия при этом остаётся неизменной, что свидетельствует о необратимости данного процесса.
Выводы:
1. В группе больных хроническим атрофическим гастритом активный процесс в слизистой оболочке имел место достоверно чаще (p<0,05) по сравнению с отсутствием активности (у 87,3% и 12,7% больных соответственно), при этом достоверно чаще (p<0,01) выявляли и хеликобактерную инфекцию (у 92,7% больных). В группе больных хроническим неатрофическим гастритом подобной закономерности не прослеживалось.
2. У большинства больных хроническим атрофическим гастритом эрадикация H. pylori позволяет добиться снижения инфильтрации слизистой оболочки желудка полиморфно -ядерными лейкоцитами и, собственно, активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка (у 64% больных). Атрофические изменения слизистой оболочки при этом остаются неизменными, что свидетельствует о необратимости данного процесса.
Литература:
1. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. - Амстердам,1993.
- 362 с.
2. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: «Триада-Х», 1998. - 496 с.
3. Аруин Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных Helicobacter pylori // B кн. Helicobacter pylori - революция в гастроэнтерологии. Под ред. акад. Ивашкина В.Т., проф. Мегро Ф., Лапиной Т.Л.
- М.: «Триада-Х», 1999. - 255 с.
4. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и предраковые изменения желудка // Сб. материалов II международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori» 1-2.04.99 г., Москва. - С. 33 - 36.
5. Ивашкин В.Т., Баранская Е.К., Лапина Т.Л. Успехи и проблемы лечения инфекции Н. pylori в России // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2001. - Т. 11, № 2. - С. 1 - 4.
6. Ивашкин В.Т., Дорофеев Г.И. Нарушения резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни // Советская медицина. - 1983, № 2. -С. 10 - 15.
7. Лапина Т.Л. Основные принципы диагностики Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1999. - Т. 9, № 2. - С. 41 - 45.
8. Маев И.В., Мельникова Е.В. и др. Новые методы серологической и эндоскопической диагностики хронического атрофического гастрита и раннего рака желудка // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. -2009. - № 6. - С. 30 - 34.
87
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2012 ТОМ 5, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
НАУЧНЫЕ СТАТЬИ
9. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2007 г. // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. - Т. 20, № 3 (77). - Прил. 1.
10. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. - Gut.,1997. - № 41(1). - P. 8-13.
11. Vaira D., Gatta L., Ricce C., Miglioli M. Review article: diagnosis of Helicobacter pylori infection // Blackwell Science Ltd., 2002. - P. 16-23.
12. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic GERD // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98. - № 3 (Suppl.). - P. 2 - 7.
13. Rugge M. OLGA staging for gastritis: a tutorial / P. Correa, F. Di Mario et al. // Dig Liver Dis. - 2008. - Vol. 40. - P. 650 - 658.
14. Sipponen P. Update on the pathologic approach to the diagnosis of gastritis, gastric atrophy and Helicobacter pylori and its sequelae // J. Clin. Gastroenterol. - 2001. -Vol. 32. - P. 196 - 202.
15. Sipponen P. Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer: application of plasma biomarkers // Scand. J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 42. - P. 2 - 10.
029. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ
РАССТРОЙСТВ У ЛИЦ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВИДОВ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
А.О. Пятибрат1., А.В. Гордиенко1, Е.Д. Пятибрат1,
B. А. Сидоренко3, С.В. Лейчинский3, Г.Ю. Дорохов1,
C. Г. Цикунов2
военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
2Научно -исследовательский институт
экспериментальной медицины, Санкт - Петербург
3МСЧ МВД РФ по Санкт-Петербургу и Ленинградской области
Контактный телефон: 8-911-227-12-34; е-mail:
a5brat@yandex. ru
Резюме. Проведен анализ эффективности лечения психосоматических расстройств, развившихся на фоне посттравматических стрессовых расстройств у сотрудников силовых структур, принимавших участие в боевых действиях. В отличие от ортодоксального подхода к лечению заболеваний, относящихся по своей этиологии и патогенезу к психосоматическим нарушениям, использовали медикаментозную терапию малыми дозами антидепрессантов, под наблюдением врача невропатолога. Патогенетически обоснована эффективность комбинированных методов коррекции с привлечением врачей неврологического и психотерапевтического профилей. Установлено что, на фоне проводимой терапии значительно снизилось напряжение физиологических систем, улучшился иммунный статус, неспецифическая резистентность, повысился субъективный статус и оценка качества жизни.
Ключевые слова: дезадаптация, психосоматика, боевой стресс, артериальная гипертензия, заболевания гастроэнтерологического профиля, экстремальные факторы, посттравматические стрессовые расстройства.
Введение. В настоящее время отмечается рост чрезвычайных ситуаций. Стихийные бедствия, техногенные катастрофы, локальные военные конфликты и террористические акты уносят тысячи человеческих жизней. Участие человека в мероприятиях, связанных с витальной угрозой, к которым относятся и боевые действия в локальных конфликтах, является мощным стрессогенным фактором, обусловливающим развитие функциональных нарушений организма, патологических реакций и соматических заболеваний [1, 3,6,7, 15]
По данным ряда авторов, у 40 - 45% контингента силовых структур после катастроф или прекращения боевых действий отмечаются посттравматические стрессовые нарушения, которые могут продолжаться многие годы и даже десятилетия [4, 14, 15].
Оценка состояния здоровья сотрудников силовых структур, участвовавших в локальных войнах последних десятилетий, свидетельствует о наличии у большинства комбатантов признаков психосоматических заболеваний и пограничных нервно-психических расстройств, требующих психофизиологической и медикаментозной коррекции [8, 10, 14]. Возникновение психосоматических расстройств различного профиля приводит к снижению работоспособности и боеспособности в среднем на 40 -50% [2, 9, 16].
Лечение психосоматических расстройств является наиболее сложной задачей врача терапевта и включает в себя широкий круг лечебных и профилактических мероприятий [2, 10, 17-23]. Для успешного и более эффективного лечения требуется привлечение других специалистов, таких как: невролог, психиатр и
психотерапевт. При этом необходимый объем помощи реализуется не только с помощью психотерапии, но и требует медикаментозного вмешательства.
Цель исследования. Провести патогенетическую оценку эффективности предложенных методов коррекции психосоматических расстройств, развившихся у сотрудников силовых структур на фоне экстремальных видов профессиональной деятельности.
Материалы и методы. Исследование проводилось на кафедре госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова и терапевтическом отделении госпиталя главного управления внутренних дел по Санкт-Петербургу и Ленинградской области в период с 2009 по 2011 г. Обследовано 97 лиц проходящих службу в силовых структурах и участвовавших в боевых действиях, имеющих пограничные формы заболеваний сердечно-сосудистой системы. Возраст обследуемого контингента от 32 до 44 лет.
Критериями включения являлись:
психосоматические расстройства профиля сердечнососудистой патологии - инициальные (начальные или доклинические) формы артериальной гипертензии (68 человек), нейроциркуляторная дистония (НЦД) различных типов (12 человек по гипертензивному типу, 10 - по гипотензивному и 7 - по смешанному).
88
