CC BY
50
до 5 лет и у 42,9% с III-IV степенью спаечного процесса в малом тазу. В контрольной группе восстановление функциональной активности маточных труб отмечено соответственно у 62,5% и 33,3% больных ХНСО с различной степенью анатомических изменений тазовых органов.
Анализ непосредственных результатов лечения: выраженный противовоспалительный, анальгезирующий эффект, восстановление нормального менструального цикла, физиологического уровня и ритма секреции половых гормонов дает основание считать тереклитовые глины самостоятельным эффективным методом лечения ХНСО и его осложнений.
Сочетание центральной электроанальгезии с лечебными глинами в большей степени способствует улучшению деятельности центральных и периферических звеньев репродуктивной системы женщины, оказывает выраженное позитивное влияние на биоэлектрическую активность головного мозга, психоэмоциональное состояние и усиливает эффект проводимого лечения.
Важным критерием, характеризующим эффективность проведенной терапии, являлось восстановление детородной функции. После курса комплексного лечения с применением терекли-товых глин и центральной электроанальгезии беременность наступила у 35,7% больных, страдающих бесплодием, после курса глинолечения - у 28,2% больных.
Таким образом, проведенные исследования показали несомненные преимущества комплексной программы лечения с применением местных природных факторов в восстановлении репродуктивного здоровья женщин. Реализация программы лечения в условиях дневного специализированного стационара значительно расширяет возможности и создает условия для повышения качества оказания лечебно-восстановительной помощи больным ХНСО.
Литература
1. Бесплодный брак. Современные подходы к диагностике и лечению / Под ред. В.И.Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 616 с.
2. Евсеева М.М. Естественные и преформированные физические факторы в восстановительном лечении женщин с последствиями хронического воспаления органов малого таза: автореф. дисс. ... докт. мед. наук. М., 2008
3. Кулаков В.И., Серов В.Н., Адамян Л.В. Руководство по охране репродуктивного здоровья. М., 2005. 454 с.
4. Медицинская реабилитация (руководство) / Под ред.
В.М.Боголюбова. М., 2007. Том III, С. 462-502.
5. Пономаренко Г.Н., Воробьев М.Г. Руководство по физиотерапии. СПб: ИИЦ «Балтика», 2005. 400 с.
6. Серов В.Н., Силантьева Е.С., Ипатова М.В. и др. Безопасность физиотерапии у гинекологических больных // Акуш. и гинекол. 2007, № 3. С. 74-78.
7. Стругацкий В.М. К вопросу о тактике восстановительного санаторно-курортного лечения в современной гинекологии // Актуальные пробл. восстановит. мед., курортол. и физиотер. М., 2001. С. 188.
NON-MEDICAMENTAL TECHNOLOGIES OF RESTORATION OF
REPRODUCTIVE FUNCTION AT PATIENTS WITH CHRONIC NON-SPECIFIC SALPINGO-OOPHORITIS
L.M. MIRZAEVA, K.V. TSALLAGOVA, A.S. TSOGOEV, Z.V. PLIEVA Tobolsk Biological Station of Russian Acalemy of Science
The researches descrided have shown doubtless advantages of the complex program of treatment with application of local natural factors in restoration of reproductive health of women.
Key words: salpingo-oophoritis, restoration of reproductive function.
УДК 615.9.001.6-615.273
ВЛИЯНИЕ ЭНТЕРОСОРБЕНТОВ НА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ У КРЫС ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРИДОМ НИКЕЛЯ
Ж.К. АЛБЕГОВА*, В.Б. БРИН *, Э.М. ГАГЛОЕВА*, О.Т. КАБИСОВ**,
О.Т. МОЛДОВАН*
При экспериментальной интоксикации хлоридом никеля установлено, что применение энтеросорбентов Ирлит-1 и НУМС уменьшает
выраженность изменений системной гемодинамики, адренореактив-
* Северо-Осетинская ГМА.
** ИБМИ ВНЦ РАН, г.Владикавказ.
ности сердечно-сосудистой системы и перекисного окисления липидов, при этом НУМС оказывает более выраженный профилакти-рующий эффект.
Ключевые слова: энтеросорбенты, интоксикация никелем, гемодинамика, перекисное окисление липидов.
Известно, что хроническая интоксикация соединениями никеля является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [1,4]. В эксперименте показан коронарный вазоконстрикторный эффект, вызванный малыми дозами никеля [3]. Установлено, что у рабочих при повышении содержания никеля в воздухе рабочей зоны отмечаются изменения функционального состояния сердца, внутрисердечной и периферической гемодинамики [1]. Существенную роль в механизме повреждения миокарда играют нарушения обмена катехоламинов [5].
Отдельные аспекты механизмов токсического действия цветных металлов остаются нераскрытыми. В их развитии основную роль играют нарушение баланса про- и антиоксидантных систем, генерирование свободных радикалов кислорода, усиление процессов перекисного окисления липидов на фоне угнетения энергопродукции митохондриями и снижения энергетического потенциала клетки [2,4,6].
Рост загрязнения окружающей среды соединениями никеля диктует необходимость разработки методов уменьшения поступления металла в организм человека и его выведения. Нами были использованы сорбенты глины РСО-Алания, названные ирлита-ми, и нанокомпозитный углеродный модифицированный сорбент (НУМС-0-3-БМЦ). Глины Ирлит обладают уникальными сорбционными, молекулярно-ситовыми свойствами, каталитической и ионообменной способностью. Физико-химические параметры Ирлита-1 позволяют рассматривать его как энтеросорбент, обладающий широким спектром действия - как эффективное средство для выведения из организма тяжелых металлов, различных токсинов и насыщения его микроэлементами. Сорбенты НУМС-БМЦ превосходят по многим параметрам известные углеродные гемосорбенты и перспективны при использовании для извлечения токсичных металлов.
Цель исследования - изучение влияния сорбентов Ирлит-1 и НУМС-0-3-БМЦ на гемодинамические показатели и функциональное состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) клеток при экспериментальной хронической интоксикации хлоридом никеля.
Материалы и методы исследования. Исследования проведены на крысах-самцах линии Вистар массой 200-250 г. Эксперименты выполнены в 4 группах животных:
1 группа - интактные животные; 2 группа - животные с внутрижелудочным введением хлорида никеля в дозе 25 мг/кг в течение месяца; 3 группа - животные с внутрижелудочным введением хлорида никеля в дозе 25 мг/кг и внутрижелудочным введением Ирлита-1 в виде 6% взвеси в количестве 2,5 % массы тела через день; 4 группа - животные с внутрижелудочным введением хлорида никеля в дозе 25 мг/кг и внутрижелудочным введением НУМС-0-3-БМЦ в виде 6% взвеси в количестве 2,5% массы тела через день.
По истечении времени эксперимента в условиях внутрибрю-шинной наркотизации тиопенталом натрия у экспериментальных животных измерялось среднее артериальное давление (САД) через пластиковый катетер, наполненный 10% раствором гепарина, который вводился в правую бедренную артерию и затем соединялся с электроманометром «ДДА». Регистрация осуществлялась на мониторе МХ-04, распечатка данных велась на принтере ЕрБоп 1Х-1050. ЭКГ регистрировалась во II стандартном отведении. Измерение минутного объема крови (МОК) осуществлялось методом термо-дилюции. По специальным формулам рассчитывались сердечный индекс (СИ), ударный индекс (УИ), удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС). Для оценки реактивности использовались следующие препараты:
- норадреналин (НА) в дозах - минимальная - 2,68* 10-4 мг/100 г, средняя - 4*10-4 мг/100 г, максимальная - 8*10-4 мг/100 г.
- адреналин (Адр) в дозах - минимальная 0,25*10-4 мг/100 г массы тела, средняя - 0,5*10-4 мг/100 г.
Определение содержания метгемоглобина (МеШЬ) в крови проводилось по методике, основанной на различиях в электронных спектрах максимумов поглощения метгемоглобина и цианметге-моглобина. Определение малонового диальдегида (МДА) и гидроперекисей (ГП) (диеновых конъюгатов и диеновых кетонов) проводилось по реакции с тиобарбитуровой кислотой. Церулоплазмин
(ЦП) определяли по реакции с п-фенилендиамином в ацетатном буфере. Активность супероксиддисмутазы (СОД) определяли по реакции аутоокисления адреналина. Энзиматическую активность каталазы (КТ) определяли по скорости разложения перекиси водорода, поглощающей в ультрафиолетовой части спектра. Математическую обработку полученных результатов производили методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента, принимая критический уровень значимости различий р<0,05.
Рис. 1. Влияние сорбентов НУМС-О-3-БМЦ и Ирлита-1 на уровень среднего артериального давления, значения сердечного индекса и показатели удельного периферического сопротивления сосудов на фоне хронической интоксикации хлоридом никеля.
Результаты и их обсуждение. Введение крысам в течение месяца внутрижелудочно хлорида никеля в дозе 25 мг/кг в пересчете на металл приводило к повышению у них САД, при этом снижался сердечный выброс и повышалось сосудистое сопротивление (рис.1). У крыс, получавших вместе с хлоридом никеля Ирлит-1, отмечалась лишь тенденция к повышению САД, при этом снижение сердечного выброса и повышение сосудистого сопротивления были менее выраженными. У крыс, получавших НУМС, уровень САД не отличался от такового у интактных крыс. При этом также отмечалось снижение сердечного выброса и увеличение сосудистого сопротивления, но эти изменения были наименее выраженными среди трех групп крыс.
Введение трех доз норадреналина (табл.1) вызывало у крыс с никелевой интоксикацией менее выраженный прирост САД по сравнению с интактными крысами и крысами, получавшими Ирлит-1 и НУМС. Это было вызвано меньшим приростом сосудистого сопротивления и сердечного выброса. У крыс, получавших Ирлит-1 и НУМС, прирост САД в ответ на введение трех доз норадреналина был примерно одинаковым и несколько меньшим по сравнению с интактными крысами, прежде всего за счет меньшего прироста сосудистого сопротивления.
Введение двух доз адреналина вызывало у крыс с никелевой интоксикацией и крыс, получавших Ирлит-1, примерно одинаковый прирост сердечного выброса, при этом меньший, чем у интактных крыс. У крыс, получавших НУМС, прирост сердечного выброса в ответ на введение адреналина был почти таким же, как у интактных крыс. При этом, минимальная доза адреналина вызывала у крыс с никелевой интоксикацией менее выраженное
по сравнению с интактными снижение сосудистого сопротивления. У крыс, получавших Ирлит-1 и НУМС, это снижение было почти таким же, как у интактных. Средняя доза адреналина вызывала у крыс с никелевой интоксикацией менее выраженное по сравнению с интактными снижение сосудистотого сопротивления. У крыс, получавших Ирлит-1 и НУМС, это снижение было почти таким же, как у интактных. Средняя доза адреналина вызывала у крыс с никелевой интоксикацией почти такое же снижение сосудистого сопротивления, как у интактных крыс, в двух других группах это снижение было более выраженным, особенно у крыс, получавших НУМС.
Таблица 1
Относительные (в %) изменения САД, сердечного индекса и УПССпри введении разных дозировок норадреналина и адреналина
Условия опыта НА мин. НА сред. НА макс. Адр мин. Адр сред.
I II III IV V VI
САД
Фон +22,6 +40 +51,4 -0,3 +3,7
* * * - -
N1(11) + 15,3 +24,8 +40,6 +1,1 +2,8
* * * - -
N1(11) + Ирлит-1 +20,8 +31,9 +50 -1,1 +1,3
* * * - -
N1(11) + НУМС-БМЦ +20 +31,5 +46,9 -0,5 -0,7
* * * -
Сердечный индекс
Фон + 12,2 + 12,6 +7 +22,3 +41,8
* * * * *
N1(11) +9,8 +9,4 +0,7 +19,4 +33,3
- - - * *
N1(11) + Ирлит-1 + 10,2 + 13,2 +2,5 +19 +35,9
* * - * *
N1(11) + НУМС-БМЦ + 11,7 +14,9 +5,3 +22,4 +41
* * - - *
УПСС
Фон +9,4 +20 +48,2 -18,8 -21,7
* * * * *
N1(11) +4,6 +14,2 +39,9 -14,7 -22,9
- - * - *
N1(11) + Ирлит-1 +9 +15,6 +45,2 -17,1 -25,6
- * * * *
N1(11) + НУМС-БМЦ +7,5 +14,5 +39,8 -18,8 -29,6
* * * * *
Примечание: ( * ) - достоверные (р<0,05) изменения по сравнению с фоном; НА - норадреналин; Адр - адреналин; мин., сред., макс. дозировки норадреналина и адреналина.
Изучение системы ПОЛ-АОЗ у животных 2 группы, получавших внутрижелудочно хлорид никеля, можно характеризовать как состояние оксидативного стресса, выражающееся активацией прооксидантных процессов и угнетением антиоксидантного ферментного звена (табл. 2). На фоне хлорида никеля отмечалось значительное увеличение нефункционального пигмента метге-моглобина. У животных 3 и 4 группы, получавших сорбенты, патологическая тенденция резко ослаблялась, отличия от контроля у животных 4 группы вообще были статистически не достоверными. Изучение активности системы свободнорадикального окисления у животных 2 группы выявило увеличение в эритроцитах МДА относительно показателей контрольной группы животных, что свидетельствует об активации липопероксидации. У животных 3 и 4 группы прирост МДА был достоверно ниже.
Анализируя полученные данные, можно предположить, что низкий уровень гидроперекисей у опытных животных обусловлен исчерпанием эндогенных восстановительных субстратов, выступающих в роли радикальных ловушек. Их низкое содержание приводит к тому, что процессы деградации липидов мембран до токсических продуктов протекают весьма интенсивно. У животных 3 группы, получавших Ирлит-1, на фоне хронической интоксикации хлоридом никеля содержание гидроперекисей достоверно не отличалось от интактных животных.
Состояние антиоксидантной системы в наших исследованиях изучалось на основании трех базовых ферментов: церулоплазмина, супероксиддисмутазы и каталазы (табл. 2). Интоксикация никелем приводила к достоверному увеличению церулоплазмина, осуществляющего супероксиддисмутазную активность в плазме опытных животных. Вместе с тем, достоверное снижение содержания церулоплазмина у животных 3 и 4 групп по сравнению с животными 2 группы могло свидетельствовать в пользу меньшего напряжения в системе антирадикальной защиты. В
результатах исследования СОД отмечались достоверные отличия лишь у животных 2 группы. Активность каталазы у животных 4 группы также не отличалась от контрольной группы.
Таблица 2
Влияние сорбентов НУМС-О-3-БМЦ и Ирлита-1 на систему ПОЛ-АОЗ при хронической интоксикации хлоридом никеля
Условия опыта Стат покзат MetHb (%) МДА (мкмоль/л) ГП (233 нм) ГП (278 нм) ЦП (мг/л) СОД (ед. ингибир., %) КТ 4(*1G- 4МЕ/г Hb)
I II III IV V VI VII VIII IX
Фон 0,091±0,012 29,25±0,41 0,061±0,005 0,032±0,003 264,9±2,5 70,3±1,7 6,21±0,35
Ni(II) 0,665±0,114 44,98±1,14 0,025±0,002 0,014±0,001 576,7±32,3 62,5±1,8 4,76±0,35
p * * * * * * *
Ni(II) + Ирлит-1 0,251±0,057 36,67±1,24 0,057±0,004 0,029±0,002 447,5±20,3 71,4±1,8 4,47±0,28
p *)**) *)**) ** ** * ** *
Ni(II) + НУМС-БМЦ Міоді ),115±0,003 40,89±1,20 0,032±0,005 0,013±0,002 480,0±13,4 67,6±2,0 6,46±0,29
p ** *)**) * * *)**) ** -
Примечание: *) - достоверное (р<0,05) изменение по сравнению с фоном; **) - достоверное (р<0,05) изменение относительно группы с изолированным введением металла.
Таким образом, хроническая интоксикация хлоридом никеля приводит к формированию артериальной гипертензии гипокинетического типа и снижению адреночувствительности сердечнососудистой системы. Длительное введение хлорида никеля вызывает нарушение в системе «перекисное окисление липидов -антиоксидантная защита», способствуя накоплению в клеточных структурах токсичных продуктов перекисного окисления липидов. Профилактическое применение сорбентов Ирлит-1 и НУМС снижает выраженность изменений со стороны сердечнососудистой системы, способствует снижению выраженности нарушений процессов перекисного окисления липидов.
Литература
1. Артюнина Г. П. Токсическая миокардиодистрофия у работающих в производстве никеля. Кировск, 1996 г., 12 с.
2. Бурмистров Ю. М. //Биофизика. 1981, T.XXVI, Вып. 4. С. 764-765.
3. Водиченская Ц.С., Диноева С.К. // Гигиена и санитария. 1987, №4. С. 69-71.
4. Строчкова Л. С., Юрова А. В., Жаворонкова А. В. // Успехи современной биологии. 1987, Т.103, Вып. 1., С. 142-155.
5. Трахтенберг И. М. // Гигиена труда и профзаболевания. 1986, № 12. С. 43-47.
6. Stohs S.J., Bagchi D. // Free radical in biology and medicine. 1995. V. 18, №2. P. 321-336.
THE INFLUENCE OF ENTEROSORBENTS ON HEMODYNAMIC INDICES AND FREE RADICAL PROCESSES AT RATS WHILE MODELLING CHRONIC INTOXICATION WITH NICKEL CHLORIDE
ZH.K. ALBEGOVA, V.B. BRIN, E.M. GAGLOEVA, O.T. KABISOV,
T.V. MOLDOVAN
Northern Ossetia State Medical Academy
While experimental intoxication with nickel chloride in rats it was established, that application of enterosorbents Irlit-1 and NCMS reduces the intensity of changes in the system hemodynamics, adreno-reactivity of cardiovascular system and lipid peroxidations, thus NCMS renders more expressed prophylactic effect.
Key words: enterosorbents, nickel intoxication, hemodynamics, lipid peroxidation.
УДК 616.894-053.8
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЛОИДОМЕТРИЧЕСКАЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ОЦЕНКА ОТДЕЛЬНЫХ ОБЛАСТЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ, ПРЕСЕНИЛЬНОЙ И СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИЯХ
К.М. КОЗЫРЕВ, Т.В. ЗАКС*
Впервые дается оценка особенностям структурно-функциональной организации головного мозга при шизофрении, болезни Альцгеймера и деменции сосудистого генеза на основе данных применения методов компьютерной микроскопии (гистометрии, цитометрии, ка-риометрии, плоидометрии), что позволило объективировать гистологическую дифференциальную диагностику изученных заболева-
* Северо-Осетинская ГМА, г. Владикавказ.
ний и выявлению основ их ранних клинических проявлений.
Ключевые слова: плоидометрия, морфология, шизофрения, болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция.
Несмотря на достигнутые успехи в морфологии нейродеге-неративных заболеваний, осторожный подход исследователей к решению этой проблемы все же следует считать оправданным в связи с относительной стереотипностью клинических данных и гистологических находок, обнаруживаемых при них. Поэтому изучение патологической анатомии болезней центральной нервной системы в частности, нейродегенеративных заболеваний и аналогичных состояний в контексте их структурнофункционального различия остается чрезвычайно актуальной и, следовательно, нуждается в дальнейшем углублении и расширении [4,7,9].
Особенно важно решение дифференциально-
диагностических задач на основе использования современных методов исследования, основанные на требованиях доказательной патологической анатомии [1,2,3]. Исходя из этого, данные морфометрических исследований позволят улучшить качество патологоанатомической диагностики известных «монстров» нейропатологии: шизофрении (ШФ), болезни альцгеймера (БА) и деменции сосудистого генеза, актуальность которых вряд ли у кого вызывает сомнение.
Настораживает тот факт, что по статистике [12,14] в Москве и московской области, заболеваемость ШФ составляет 8,2 на 1000 населения, в числе которых психотические формы составляют 5,6, непсихотические - 2,6.
ШФ (мкб-10, рубрики 120, 0-20,3) и шизоаффективный психоз (мкб-10, 125), характеризуются дисгармоничностью и утратой единства психических функций (мышления, эмоций, моторики), непрерывным или приступообразным течением с выраженными психическими расстройствами, нарастанием ин-вертированности, приводящим к характерным изменениям личности. При ШФ, хотя и нечетко, но все же очерчен диапозон сменяющих друг друга неспецифических психопатологических синдромов (кататонических, неврозоподобных, галлюцинаторнобредовых, аффективных), подчеркивающих характерную симптоматическую многоликость и закономерности развития болезни, позволяющих дифференцировать формы и варианты ее течения [13].
Выделяют непрерывнотекущую ШФ с юношеской злокачественной, параноидной и вялотекущей клиническими формами; рекуррентную, протекающей с онероидно-катотоническими, депрессивно-параноидными и аффективными приступами и при-ступообразно-прогредиентную форму.
Из существующих гипотез патогенеза ШФ (индоламиновая, катехоламиновая, теория дисфункции энзиматических систем, дофаминовая и др.), наиболее важной считается дофаминовая, которая характеризуется избыточным накоплением дофамина в веществе мозга с повышением активности дофаминэргических гистоструктурных образований мозга и увеличением числа дофаминовых рецепторов. Избыточное накопление дофамина отмечают преимущественно в мезэнцефально-корковой, мезэнцефальнолимбической и нигростриарной системах. Установлено, что при увеличении числа рецепторов и содержания дофамина в указанных анатомо-физиологических системах ведет к развитию аффективных и психотических расстройств, в частности нарушение в нигростриарной системе способствует развитию паркинсонизма [22,23], относящегося по мкб-10 к группе нейродегенеративных заболеваний.
У патологоанатомов ШФ расценивается как диффузная энцефалопатия токсико-гипоксического характера в сочетании с дисциркуляторными явлениями, обусловленными обменными нарушениями на всех уровнях структурной биоорганизации (молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, ор-ганизменном) с преимущественным поражением интегративных образований ЦНС.
Патоморфологически в коре мозга при ШФ находят пикноз, реже - набухание ядер нервных клеток, избыточное накопление в них липофусцина, гиперемию и перинейрональный отек, очаги разрежения, нарушение межнейрональных связей. Указанные изменения выявляются в большей степени в поверхностном, III, V и VI слоях коры с элементами демиелинизации аксонов и ден-дритов, набухании и деформации миелина в виде колбовидных утолщений и вздутий по ходу нервного волокна. Обнаруживают-
