CC BY
15ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НИЗКОЙ ЧАСТОТЫ НА ЦИТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
1 2 3
Садыкова Г.А. , Рахматуллаев Х.У. , Залялова З.С.
1Садыкова Гульора Абраровна - доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель прикладного исследовательского проекта;
2Рахматуллаев ХамидуллаУбайдуллаевич - кандидат биологических наук, руководитель отделения, экспериментальное отделение, Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации;
3Залялова Зульфия Сагдуллаевна - ассистент, кафедра патоморфологии, Ташкентский институт усовершенствования врачей, г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: в ткани лёгких при хроническом гнойном воспалении лёгких (э_ХВЛ) после воздействия короткого курса стимулирующих токов низкой частоты наблюдалось увеличение количества макрофагов, утолщение стенок артериол за счёт гипертрофии мышечной оболочки и увеличения количества соединительной ткани. Ключевые слова: хроническое, воспаление, лёгкие, эксперимент, цитология, морфология, животные лабораторные, электрический ток.
Острота и характер воспалительной реакции в легких, развертывание регенераторных процессов зависят от степени функциональной активности клеток-эффекторов воспаления и их функциональных резервов [3, 5, 6]. Особое внимание уделяется нарушению фагоцитарной активности макрофагов, развитию вторичного иммунодефицита различной степени выраженности на фоне экологического неблагополучия региона [3, 7, 8], наличия вредных привычек. Это приводит к ограничению воздушного потока, связанного с усиленным патологическим воспалительным ответом дыхательных путей на воздействие повреждающих частиц или газов [7, 8, 11]. Гнойное воспаление легочной ткани протекает длительно, воспалительная инфильтрация рассасывается медленно, часто сопровождается развитием очагового пневмосклероза и формированием хронической пневмонии с развитием дыхательной недостаточности на фоне развившегося утомления респираторных мышц [2, 5, 6].
Цель исследования. Провести цитологические и морфологические исследования ткани лёгких у экспериментальных крыс с моделью хронического гнойного воспаления лёгких (э-ХВЛ) в динамике воздействия электрического тока низкой частоты.
Материал и методы. Основную группу составили 24 и здоровую 5 беспородных белых крыс самцов. Экспериментальную модель э-ХВЛ воспроизводили по методу Батыровой З.Б, Шамирзаева Н.Х. [1]. Цитологическое исследование препаратов-отпечатков ткани лёгких покрашенных по Гимза-Романовскому проводилось по Наджимитдинову С.Т. [7]. Для морфологических исследований взятые после забоя кусочки легочной ткани фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Микроскопия препарата проводилась под светооптическим микроскопом XS-213 и микроскопом фирмы Leica.
На 45 сутки от начала опыта крысам с вызванной моделью э-ХВЛ проведено лечение стимулирующим воздействием электрического тока низкой частоты.
В первой группе использован аппарат «Стимул-1». Сила тока 0,1 мА, частота 2,55,0 мс. Время экспозиции 5 мин. е\д. Курс 7 дней.
Во второй группе э-ХВЛ ток подавался от программы "е-$Ыйэ ", вложенной в смартфон. Ток подавался частотой F-40 Гц, глубиной модуляции -^50 и силой - V-10v. По 5 мин, е/д, № 8.
В контрольной группе с э-ХВЛ лечение не проводилось. На предварительно обработанную поверхность кожи крыс с э-ХВЛ укреплялись электроды размером 1,5x1,3 см. билатерально по средней подмышечной линии на уровне 7-8 ребер
Результаты исследований. При э-ХВЛ на препаратах-отпечатках легочные макрофаги с невыраженными пищеварительными вакуолями имели различную величину и взаиморасположение относительно альвеолярных мембран. Макрофаги были расположены в основном вплотную к альвеоле (первого уровня 15,4±4,6%, в ткани лёгкого во втором ряду от альвеолы 12,3±1,9% и третьего уровня вдали от альвеолы 9,7±8,4%). Некоторые макрофаги находились в центре альвеолы. Выявлено наличие единичных плазматических клеток нейтрофилов, эпителиальных клеток на фоне обилия лимфоцитов (31,9 ±3,7%)
В легочной ткани без гнойного очага вокруг альвеол и в ткани лёгкого наблюдалось обилие лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, с невыраженными пищеварительными вакуолями макрофагов, расположенных в 1-2 ряду от альвеол. Легочные макрофаги имели различную величину и взаиморасположение относительно альвеолярных мембран. В патологическом гнойном участке выявлено обилие разрушенных нейтрофильных лейкоцитов до 100%, молодые единичные разрушенные лимфоциты и единичные тетраплоидные клетки.
Морфологические изменения в лёгочной ткани у опытных животных, в отличие от контрольной группы, на первый план выступают воспалительно-деструктивные процессы лёгочной ткани, прослеживаемые как в стенках бронхиол, так и в окружающей бронхи ткани. Так, на серийных срезах ткани легкого преобладали проявления воспалительных изменений. Эти проявления характеризовались капиллярным и артериальным полнокровием, очаговой лимфо-гистиоцитарно-макрофагальной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, умеренно выраженным межуточным отёком. Эпителий альвеол в сохранившихся воздушных участках легочной ткани плотно прилегает к стенкам межальвеолярных перегородок. Преобладали процессы нарушения кровообращения с эритродиапедезом в просветы альвеол и бронхиол. Эти изменения носили диффузный или очаговый характер. Отчётливо выражено артериальное и капиллярное полнокровие сосудов перегородок. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счёт склерозирования, отёка и клеточной инфильтрации, что на обширных полях легочной ткани приводит к снижению вентиляции альвеол, их спаданию и ателектазам в одних, и появлению эмфизематозно расширенных участков в других отделах легочной паренхимы. В просветах большинства бронхиол определяются слизистые пробки, гомогенно эозинофильно окрашенные, что ещё больше усугубляет процессы нарушения легочной вентиляции. У части животных наблюдались диапедезные кровоизлияния в перегородки. В просветах альвеол обнаруживаются единичные десквамированные альвеолоциты.
После лечения результаты цитологических изменений в ткани лёгких у э- ХВЛ в первой группе крыс, в ткани легочной ткани наблюдалось обилие лимфоцитов 48%±3,4% и единичные с невыраженными пищеварительными вакуолями макрофаги они имели различную величину и взаиморасположение относительно альвеолярных мембран. Макрофаги, расположенные вблизи к альвеоле составили 38,0±5,8%.
Во второй группе после лечения цитологическая картина ткани лёгкого соответствовала данным первой группы. В здоровом участке лёгкого наблюдалось обилие лимфоцитов (46,0±6,2%). Макрофаги с невыраженными пищеварительными вакуолями располагались в первом и втором ряду относительно альвеолярных мембран (43,0±1,9%).
В патологически гнойном очаге легочной ткани после воздействия назначенного курса процедур наблюдалось обилие нейтрофильных лейкоцитов (59,9±4,9%), малоактивных без пищеварительных вакуолей макрофагов различной величины хаотически расположенных в ткани гнойного очага (32,8±5,6%).
При длительном хроническом гнойном воспалении лёгких даже на фоне воздействия лечебных процедур происходило торпидное течение воспалительного процесса, и длительное время наблюдалось наличие альвеолярных макрофагов у альвеолярных мембран и нейтрофильно-лейкоцитарно-лимфоидная реакция вокруг них.
Морфологические изменения в лёгких после лечения в опытных группах крыс проявлялись в виде увеличения количества соединительной ткани в перегородках, увеличения количества макрофагов, утолщения стенок артериол за счёт гипертрофии мышечной оболочки и увеличения количества соединительной ткани.
Так у крыс первой группы сохранялась очаговая выраженная воспалительная полиморфно клеточная инфильтрация и отёк перегородок с очаговыми ателектазами, венозное полнокровие, очаговые изменения: эритродиапедез в ткань; эмфизема; дистелектазы и незначительное разрастание перибронхиальной лимфоидной ткани. Также имелось скопление плотных организующихся масс в просветах некоторых альвеол.
Во второй группе крыс наблюдалась невыраженная гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, утолщение стенок артериол, очаговая эмфизема, однако отмечалось резкое снижение воспалительной инфильтрации, но имелись очаговые кровоизлияния.
В контрольной группе крыс без лечения - диффузная инфильтрация межальвеолярных перегородок, лимфоидная ткань вообще отсутствовала, в стенках артериол - выраженная гипертрофия, дистелектазы, очаговая эмфизема, отёк перегородок, неравномерный спазм стенок бронхиол.
Выводы. Основная особенность цитологических изменений у животных с э-ХВЛ это лимфоидная реакция, протекающая на фоне снижения активности макрофагов, указывающая на снижение защитных возможностей организма при хронически протекающем гнойном процессе в лёгочной ткани у э-ХВЛ. Стимулирующие токи низкой частоты от аппарата «Стимул-1» и от программы "e-Shifo", вложенной в смартфон выявили однотипные изменения, характеризующиеся тенденцией снижения воспалительной реакции в ткани лёгких особенно, у подопытных крыс с невыраженным воспалительным процессом.
Список литературы
1. Батырова З.Б., Шамирзаев Н.Х. Способ моделирования хронического нспецифического воспаления лёгких (Удостоверение 2002v20420502 а 2).
2. Гельцер Б.И., Курпатов И.Г. Дисфункция респираторных мышц и болезни органов дыхания // Терапевтический архив, 2019; 03: 93-100.
3. Садыкова Г.А., Рахматуллаев Х.У., Таджиходжаева Ю.Х. Алгоритм кинетики клеточных элементов в очаге воспаления как показатель эффективности физических методов лечения // Программа ЭВМ DGU 20170555 от 22.08.2017.
4. Гельцер Б.И., Ким А.П., Котельников В.Н., Макаров А.Б. Особенности иммунного ответа у больных внебольничной пневмонией с разной степенью тяжести эндогенной интоксикации // Цитокины и воспаление, 2015; 14 (3):35-41.
5. Дусчанов Б.А., Рузметов У.А., Курязов А.К. Изменения легких при экспериментальном хроническом воспалении // Морфология. СПб., 2004. № 4. С. 44.
6. Камилова У.К., Абдуллаева Ч.А. Изучение показателей эндотелиальной дисфункции и окислительного стресса у больных с хронической сердечной недостаточностью // Eurasian Journal of Internal Medicine. 1 (1), 2014. С. 44-46.
7. Курязов А.К., Рузметов У.А., Юлдашев Б.С. Состояние ткани легких в динамике экспериментального хронического воспаления легких // Ж. Инфекция, иммунитет и фармакология. № 1, 2006. С. 33-36.
8. Наумова Л.И., Чекунова И.Ю., Шишкина Т.А. Характеристика структурных преобразований лёгочной ткани при экспериментальном воздействии токсических веществ: научное издание // Морфология. СПб, 2012. Т. 141. N3. С. 112 (Шифр МО/2012/3).
9. Наджимитдинов С.Т., Садыкова Г.А., Имамова Б.Дж. Новый способ получения препаратов-отпечатков // Методическая рекомендация, 2003. 9 с.
10.Alyavi A., Kamilova U., Tulyaganova D., Kayumova N., Rajabova D. Influence of Tivortin on hemodynamic parameters in patients with coronary heart disease // GW27-e0520 Journal of the American College of Cardiology 68 (16 Supplement), 2016. С. 84.
11. Kamilova U.K., Abdullaeva C.A. Evaluation of parameters of endothelial dysfunction and oxidative stress in patients with chronic heart failure // Eurasian Journal of Internal Medicine. 1 (1), 2014. С. 41-43.
