CC BY
1114
"В1сник стоматологИ", № 3, 2011
достоверного увеличения атрофии альвеолярного отростка. Наиболее выраженные нарушения метаболизма костной ткани челюстей и высокая степень атрофии альвеолярного отростка установлены у крыс при соче-танном воздействии горнорудной пыли и вибрации.
3. Профилактическое введение комплекса препаратов (адаптогена, витаминов, минералов и лецитина) и орошение полости рта животных эликсиром «Лизо-дент» эффективно предотвращали повышение активности эластазы, кислой фосфатазы и падение активности щелочной фосфатазы в костной ткани челюстей и, как следствие, резорбции альвеолярной кости крыс.
4. Полученные результаты позволяют рекомендовать регулярные назначения предлагаемого комплекса препаратов (Биотрит-С, алфавит, лецитин Д3, зубной эликсир «Лизодент») рабочим горнорудного производства с целью профилактики нарушений в зу-бо-челюстной системе.
Список литературы
1. Высочин В. И. Стоматологические заболевания и уровень временной нетрудоспособности горнорабочих, контактирующих с тринитротолуолом / В. И. Высочин // Стоматология. - 1991.-№ 5. - С. 82-83.
2. Выщипан В. Ф. Профилактика вибрационной болезни в горнорудной промышленности / В. Выщипан, Н. Макаренко // Гигиена труда и проф. Заболевания. - 1985.
- № 4. - С. 4-7.
3. Гураль О. И. Санитарно-гигиенические условия труда и заболеваемость хроническим пылевым бронхитом на предприятиях горнорудной промышленности Криворожского бассейна / О. И. Гураль // Лткарська справа. - 2005. -№ 1-2. - С. 90-93.
4. Демнер Л. М. Особенности патологической сти-раемости™ зубов у рабочих угольных шахт / Л. Демнер, А. Молдованов // Стоматология. - 1980. - № 2. - С. 53-55.
5. Збiрник статистичних матерiалiв з професшно! захворюваносл пращвниюв прничо-металурпйного комплексу Укра!ни за 1999 рж / [М. Г. Карпаух, В. П. Вищипан, О. М. Беднарик та ш..].- Ривий Р^: 2000. -89с. МОЗ Укра!-ни, НД1 Укрпроммед; Уклад.
6. Молодкина Н. Н. Состояние здоровья работников предприятий горнорудной промышленности / Н. Н. Молод-кина, О. А. Сизов, Г. В. Пивоваров, Н. П. Ковшова // Медицина труда и пром. Экология. - 2005. - №9. - 39-41.
7. Адаптоген Биотрит як еколопчний антидот : Матер. VII Укра!н. Бiохiм. З'!зду. - Ки!в. / А. П. Левицький, О. А. Макаренко, В. П. Соловйова [та ш.] - 1997. - ч.3. - С. 126 - 127.
8. Сукманський О. I. Вплив препарата адаптогетв на р1вень здоров'я / О. I. Сукманський, А. П. Левицький, Л. I. Гридша, О. А. Макаренко // Фiзiол. Журн. - 2000. -Т. 46, № 2. - С. 101.
9. Левицкий А. П. Профилактические эффекты растительных адаптогенов и цитрата кальция при фтористой интоксикации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, В. Н. Го-рохивский // Современные проблемы токсикологии. - 2008.
- № 1. - С. 65 - 68.
10. Левицкий А. П. Коррекция метаболизма костной ткани при алиментарном остеопорозе у старых крыс / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. В. Ходаков // Проблемы старения и долголетия. - 2007. - Т. 16, № 3. - С. 240 -247.
11. Обоснование применения лецитинсодержащих препаратов в комплексном лечении генерализованного па-родонтита : труды съезда Ассоциации Стоматологов России. / К. Н. Косенко, А. П. Левицкий, Ю. Г. Чумакова, О. А. Макаренко // - М.: 1999, - С. 138 - 140.
12. Вплив бюлопчно активних добавок (лецитин, вггалонг, ЕКСО та ЗСБЖ) на рiвень здоров'я робггниць швейного шдприемства / О. I. Сукманський, А. П. Левицький, Л. I. Гридша [та ш] // Клшчна та експериментальна патолопя. - 2004. - № 2, Т.3. - 217 - 218.
13. Левицкий А. П. Кариеспрофилактические эффекты остеовита и ЛекаД3. / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, Ю. В. Зеленина // Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии. - Харьков, 2005. - Вып. 9. - С. 22 - 25.
14. Плотникова В. Г. Влияние лизоцимсодержащих препаратов на прооксидантно-антиоксидантный статус крыс при экспериментальном пародонтите / В. Плотникова, О. Макаренко // Вюник стоматологи - 2006. - № 2. - С. 20 - 23.
15. Терешина Т. П. Експериментальне вивчення токсично! дй та специфiчноl ефективносл засобiв для догляду за порожниною рота : Метод. Реком. / Т. П. Тереши-на, К. М. Косенко, А. П. Левицький [и др.] - К. : ДФЦ МОЗ Укра!ни. - 2003. - С. 22 - 23.
16. Левицкий А. П. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза : Метод. Рекомендации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, О. В. Деньга [и др.] - К.: ГФЦ МЗ Украины «Авиценна», 2005. - С. 31 - 38.
Поступила 01.07.11
УДК 615.874+611-018.4+575:616.716.4
1.1. Якубова, к мед. н., В. С. Досенко, д. мед. н.
ВПНЗ «Ки!вський медичний ушверситет УАНМ» Шститут фiзiологil iм. О. О. Богомольця НАН Укра!ни
ВПЛИВ Д16ТИ 13 ЗБ1ЛЬШЕНИМ ВМ1СТОМ П1РОФОСФАТУ (Е-450) НА ЕКСПРЕС1Ю ГЕН1В, ЩО КОДУЮТЬ К1СТКОВИЙ МОРФОГЕНЕТИЧНИЙ ПРОТЕ1Н ТА ОСТЕОКАЛЬЦИН В ТКАНИНАХ НИЖНЬО1 ЩЕЛЕПИ ЕМБР1ОН1В МИШЕЙ
Результаты визначення експресп гетв ВМР2 та остеока-льцину в нижнш щелет ембрготв мышей свгдчать про те, що дослгдженг гены експресуються на приблизно однаково-му ргвт. П1рофосфатна дгета не змтюе експресю гену ВМР2. При цьому трофосфатна дгета вгроггдно збыьшуе експресю гетв остеокальцину. Зростання експресп гену остеокальцину, що забезпечуе мтералгзацж в тканинах зачатку зуба, з одного боку, може трактуватися як позитивна ознака, бо вгдкладання апатит1в буде быьш ттенсив-ним у тварин гз быьшою кыьюстю бглка остеокальцину. Але з тшого боку, передчасна мтералгзацгя в разг ггперекс-пресп остеокальцину, може порушити ргст зубу та зага-лом процеси одонтогенезу. Вперше отримат дат про вплив трофосфатноЧ дгети на ргвень експресп мРНК ключових регуляторгв остеогенезу — ВМР2 та остеокальцину. Ключов1 слова: експресгя гетв ВМР2, остеокальцину, ниж-ня щелепа ембрготв мишей, шрофосфатна дгета.
© Якубова 1.1., Досенко В. С., 2011.
И. И. Якубова, В. Е. Досенко
ЧВУЗ «Киевский медицинский университет УАНМ» Институт физиологии им. О.О.Богомольца НАН Украины
ВЛИЯНИЕ ДИЕТЫ С УВЕЛИЧЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ПИРОФОСФАТА (Е-450) НА ЭКСПЕРЕССИЮ ГЕНОВ, КОТОРЫЕ КОДИРУЮТ КОСТНЫЙ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРОТЕИН И ОСТЕОКАЛЬЦИН В ТКАНЯХ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ЭМБРИОНОВ МЫШЕЙ
Результаты определения экспрессии генов ВМР2 и остео-кальцина в нижней челюсти эмбрионов мышей свидетельствуют о том, что исследуемые гены экспрессуются на приблизительно одинаковом уровне. Пирофосфатная диета не изменяет экспрессию гена ВМР2. При этом пирофос-фатная диета достоверно увеличивает экспрессию генов остеокальцина. Увеличение экспрессии гена остеокальцина, который обеспечивает минерализацию в тканях зачатка зуба, с одной стороны, может трактоваться как позитивный признак, т.к. отложение апатитов будет более интенсивным у животных с большим количеством белка остеокальцина. Но с другой стороны, преждевременная минерализация в случае гиперэкспрессии остеокальцина, может нарушить рост зуба и в целом процессы одонтоге-неза. Впервые получены данные про влияние пирофосфат-ной диеты на уровень экспрессии мРНК ключевых регуляторов остеогенеза - ВМР2 и остеокальцина. Ключевые слова: экспрессия генов ВМР2, остеокальцина, нижняя челюсть эмбрионов мышей, пирофосфатная диета.
1.1. Yakubova, V. E. Dosenko
Private higher educational establishment «Kyiv medical university of UAFM O.O. Bohomolets Institute of Physiology The National Academy of Sciences of Ukraine
EFFECT OF DIET WITH INCREASING PYROPHOSPHATE (E-450) GENE EXPRESSION THAT ENCODE BONE MORPHOGENETIC PROTEIN AND OSTEOCALCIN IN TISSUES MANDIBLE MOUSE EMBRYOS
Results of the determination of gene expression BMP2 and osteocalcin in the mandible of embryos in mice suggest that expression of genes under study at approximately the same level. Pyrophosphate diet does not alter gene expression BMP2. At the same time pyrophosphate diet significantly increases the gene expression of osteocalcin. Increased gene expression of osteocalcin, which provides the mineralization of the tissues of the tooth bud, on the onehand, it can be interpreted as a positive sign, because apatite deposition will be more intense in animals with large amounts of protein osteocalcin. But on the other hand, premature mineralization in the case of over expression of osteocalcin, can disrupt the growth of the tooth and the whole process odontogeneza. First obtained information about the impact of diet on the pyrophosphate level of mRNK expression of key regulators of bone formation - osteocalcin and BMR2. Key words: bone morphogenetic protein, osteocalcin, mouse embryos, tissues mandible, pyrophosphate.
Нормальный переб^ процеав внутршньоутроб-ного розвитку плоду та формування оргашв i тканин порожнини рота у малюка вщбуваеться завдяки пов-
нощнному, рацюнальному i збалансованому харчу-ванню матерi тд час ваптносп [6, 0, 24]. Важливою проблемою для здоров'я людини, особливо ваптно! жшки е додавання в продукти харчування консерван-пв i харчових барвниюв. Харчовi добавки — це речо-вини, яю додають у продукти з технолопчних мiрку-вань, щоб вони не зшсувалися, не змшили колiр i кон-систенщю. Буквеш коди «Е» (перша буква в сло-вi Europe) — це система кодифкацп, розроблена в Сврот для зручносп сприйняття [30]. Перелш харчо-вих добавок, дозволених для використання у харчових продуктах в Укра!ш, регламентуеться Постановами кабшету Мiнiстрiв Укра!ни [20]. Добавки нумерують-ся залежно вщ riei функцп, яку вони виконують. Серп «Е» вщ 400 до 499 - стабшзатори - збертають задану консистенцю, згущувачi - тдвищують в'язюсть [30]. Харчова добавка, що зареестрована тд кодом Е-450, е сшлю трофосфорно! кислоти Н4Р2О7 i дозволена до використання [2, 14], проте в деяких кра!нах вважа-еться небезпечною [4]. Вона мютиться у м'ясних продуктах, ковбасах, беконах, натвфабрикатах, варен-нях, згущеному молощ, шоколадних та плавлених сирах, лимонад^ солодощах, тощо [3].
Застосування фосфатiв може призвести до пору-шення балансу в органiзмi мiж фосфором i кальцiем. Надмiрне вживання фосфапв погiршуе засвоення кальцiю в органiзмi [140], що може мати визначальне значення саме при мiнералiзацil зачатка зуба. Вплив факторiв харчування матерi на формування зубiв у дь тей достатньо добре вивчений, проте роби з вивчення механiзмiв порушень закладки зубiв пiд впливом хар-чово! добавки Е-450 не мае.
Особливий штерес складають дослщження по вивченню експресп генiв, бiлковi продукти яких ма-ють ключове значення в зазначених процесах на уах стадiях одонтогенезу. Серед вказаних гешв велика увага придiляеться юстковому морфо генетичному проте!ну, що кодуеться геном BMP2, та остеокальци-ну (ген - Bglap), що е визначальними факторами кальщфкацп зачатку зуба [12, 23, 29].
Показано, що бшок BMP2, що е ростовим фактором для клиин зачатку зуба [20], запускае диференщ-ацiю фолiкулярних клiтин в цементобласти / остео-бласти [260]. Вказаний ефект бшку BMP2 забезпечу-еться активацiею експресil цiлого ряду гешв (колаген I типу, остеонектин, дентиновий аалофосфопроте!н, нестин в клиинах пульпи зуба [10]. В свою чергу, екс-пресiя ген BMP2 знаходиться тд контролем гормону росту (соматотропного гормону) та iнсулiноподiбного фактору росту-1, що здатнi пiдвищувати експреаю гену BMP2 в 4-5 разiв в фибробастах пульпи зуба людини in vitro [210]. Також диференщювання клиин емалевого органа регулюеться факторами росту, зок-рема, трансформуючим фактором росту - а (ТФР-а) i епiдермaльним фактором росту (ЕФР) [10]. Бшок BMP2, що активуе рецептори остеобласпв на поверх-нi клгган зародку зуба, стимулюе пролiферaцiю мезе-нхiмaльних клiтин пульпи зуба iз подальшою дифере-нцiaцiю в одонтобласти, що забезпечуе утворення ос-теодентину та тубулярного дентину [210]. Шд час розвитку зуба бшок BMP2 спочатку експресуеться в епiтелiaльних клгганах (до 13 дня ембрюнального розвитку мишей), а на бiльш тзшх стaдiях розвитку
16
"Bíchuk стоматологИ'", № 3, 2011
зуба його експреая зсуваеться до мезенхiмальних кль тин зубного сосочку i запускае бiльш iнтенсивний де-нтиногенез. Таким чином, бiлок BMP2 визначае «долю» дентальних мезенхiмальних клiтин при форму-ваннi зуба [130].
Одонтобласти також виробляють каль-цiйзв'язуючi бiлки - остеокальцин i остеонектин, яю експресуються як в дентиш, так i в кютщ [10]. Бiлок остеокальцин вiдноситься до протешв, що мiстить три залишки у-карбоксиглутаминово'1 кислоти, яка зв'язуе вшьний кальцiй та запобiгае утворенню апати-тiв. Остеокальцин е вiтамiн-К-залежним матриксним протешом, що може зв'язуватися з гщроксиапатита-ми. Вiн синтезуеться одонтобластами дентину i е ви-значальним фактором мiнералiзащi сполучно'1 ткани-ни зуба [28].
Даних про вплив надмiрноi кiлькостi пирофосфа-тiв у дiетi ваптно"1 самки на експреаю мРНК BMP2 i остеокальцину у л^ературних джерелах нам знайти не вдалося, що обумовило мету дослщження: визначити рiвень мРНК вказаних факторiв одонтогенезу в тканинах щелепи ембрiонiв (17 день вагiтностi), що виношу-валися самками, що знаходилися протягом 30 дшв до заплщнення та протягом уае1 вагiтностi на харчовому ращош iз пiдвищеним вмютом добавки Е-450.
Матер1ал та методи досл1дження. Для дотду були використаш бiлi безпороднi мишi масою 25 - 28 г (40 тварин). Тварин було подшено на 2 групи: контроль-ну i дослщну. Самки контрольно'!' групи отримували ра-цiон вiварiю; самки дослщно1 групи отримували корм iз пiдвищеним вмютом трофосфату (1 % пiрофосфату виробництва 1зрашь). Через 30 днiв самкам, що знаходилися в стадп проеструса i еструса пщсаджували самщв у спiввiдношеннi 4:1. Виявлення спермпв у ва-гiнальному мазку самки тсля пiдсадки вказувало на заплщнення - перший день ваптносп. Протягом уае"1 вагiтностi самки отримували або звичайний ращон вь варiю (контрольна група), або 1 % трофосфатну дiету (дослiдна група). Вагiтних мишей у кiлькостi по 6 тварин iз кожно! групи виводили iз експерименту iнгаляцiйним передозуванням вуглекислого газу на 17-й день ваптносп (Е-17). Експерименти проводили iз дотриманням «Правил проведення роб^ iз викорис-танням експериментальних тварин». Матерiалом для дослщження слугували нижш щелепи 17 денних емб-рiонiв (17-Е) мишей.
РНК видшяли зi зразкiв нижньо1 щелепи iз вико-ристанням фенол-хлороформово1 екстракцп iз засто-суванням реактивiв Sigma-Aldrich (USA). Концентра-цiю видшено1 РНК визначали за допомогою спектрофотометру NanoDrop 1000 (Thermo Scientific, USA). Зворотну транскрипщю проводили iз використанням набору реакг^в First Strand cDNA Synthesis Kit (Fermentas, Литва), застосовуючи 200 - 300 мкг зага-льно! РНК та олiго(dT)18 праймер. Отримана внасль док ЗТ одноланцюгова ДНК (кДНК) використовува-лась для ПЛР-ампшфшацп. Кiлькiсну оцiнку експресп гешв BMP2 та bone gamma carboxyglutamate protein (Bglap, osteocalcin) проводили iз застосуванням методу полiмеразноi ланцюгово1 реакцп в реальному часi з використанням наступних праймерiв: BMP2 Up: 5'-GTGGAGGAACTTCCAGAGATGA-3, BMP2 Dw: 5 -CTGCAGATGTGAGAAACTCGTC-3', Osteocalcin Up:
5-CAGGAGGGCAATAAGGTAGTGA-3', Osteocalcin Dw: 5-CAGGGTTAAGCTCACACTGCTC-3. ПЛР-ампшф1кащя проводилась у 20 мкл SYBR Green PCR Master Mix, що мютив 25 рМ кожного праймеру. Про-грама ампл1ф1кацГ! починалася is попередньо! актива-цл AmpliTaq Gold® ДНК-пол1мерази протягом 10 хв. При 95°C та складалася з 50 цикл1в: денатуращя -95°C, 15 с, приеднання праймер1в та елонгащя - 60°C, 1 хв (або 61°C, 1 хв для ощнки експресп гена остеока-льцину).
А
Б
я I 1
1/11
у \
щ. щ
Рис. 1. Графши залежностi кiлькостi продукпв ампшфшацп гешв актину, BMP2 та остеокальцину вщ номеру циклу ам-пшфшацп (А) та дисощацп вщповщних продуктiв амптфь кацп (Б).
Для контролю за специф1чшстю флуоресценцп продукпв реакцп проводили стад1ю дисощацп - по-слщовне пщвищення температури вщ 60 (61) до 94°С i3 реестращею падшня штенсивносп флуоресценцп комплекав дволанцюгових ДНК з SYBR Green. Крива залежносп концентрацп продуктiв ампшфшацп вiд циклу та кривi дисощацп продуктiв ампшфшацп гeнiв представлено на рис. 1. Аналiз отриманих даних про-водився за допомогою 7500 Fast Real-time PCR Software.
Статистична обробка даних. Отримаш цифро-вi данi обробляли статистично з використанням про-грами Excel 2000 та Origin 7.0. Вiрогiднiсть вщмшно-стей середшх величин (Р<0.05) визначали за t крите-рieм Ст'юдента.
Результати та Их обговорення. Результати ви-значення експресп гeнiв ВМР2 та остеокальцину в нижнш щeлeпi ембрюшв мишей свiдчать про те, що дослщжеш гени експресуються на приблизно однако-вому рiвнi - вщносний рiвeнь мРНК ВМР2 / мРНК ак-
тину становив 27,0 ± 2,82, а остеокальцину - 30,5 ± 6,28 (рис. 2). В щелепах тварин експериментально1 групи piBem експресп ВМР2 не вiдрiзнявся в контро-льнiй та дослiднiй групах (Р=0.71). При цьому рiвень експресп остеокальцину значно зростав при трофос-фатнш дieтi у 1,8 разiв (Р=0,047) i становив 51,2 ± 6,20 (рис. 2).
30
20
А
Контроль
ПЗрофосфатна дieта
Б
* «
5 =
60 50 40 30 20 10 0
Контроль
Шрофосфатна дieта
Рис. 2. Рiвень експресп мРНК генiв BMP2 (А) та остеокальцину (Б) вщносно рiвню експресп мРНК гену актину в тканинах нижньо! щелепи ембрiонiв мишi в контрольнiй та дослщнш (дieта i3 пiдвищеним вмютом пiрофосфату) групах.
Аналiз отриманих даних свiдчить про те, що т-рофосфатна дieта не змшюе експресiю гену ВМР2. Виходячи з функцп ВМР2, як ключового фактору ди-ференщацп одонтобластiв [0], можна припустити, що надлишок пiрофосфату у рацюш матерi не буде впли-вати на одонтогенез у ll ембрiонiв. При цьому □ н. □ □ нсфатна дieта вiрогiдно збiльшуe експресiю гешв остеокальцину. Зростання експресп гену остеокальцину, що забезпечуе мiнералiзацiю в тканинах зачатку зуба, з одного боку, може трактуватися як позитивна ознака, бо вщкладання апатилв буде бiльш ш-тенсивним у тварин iз бшьшою кiлькiстю бiлка остеокальцину. Але з шшого боку, передчасна мiнералiза-цiя в разi пперекспресп остеокальцину, може пору-шити рiст зубу та загалом процеси одонтогенезу. Отримаш данi дещо не збiгаються з результатами ро-боти Foster B.L. та спiвавторiв [0], якi вивчали експре-сiю ряду генiв ^з застосуванням ПЛР в реальному ча-сi) у цементобластах мишi за впливу неоргашчного фосфату / трофосфату. Було встановлено, що в дозi 5 мМ пiрофосфат збiльшував експреаю osteopontin i dentin matrix protein-1 та знижував експресiю мРНК гену bone sialoprotein (Bsp), остеокальцину та колаге-
ну I типу. Вщмшнють отриманих результапв легко пояснити короткочасним термшом впливу шрофос-фату (до 48 год.), дослщженням in vitro, та впливом на iзольованi цементобласти. В наших дослщах вплив речовини тривав 50 дiб за умов цшсного органiзму, а для експресп використовувалися тканини нижньо! щелепи, а не культивоваш клiтини. Попри цю рiзни-цю найбiльш важливим е те, що пiрофосфат здатний впливати на експресю генiв, що мають значення для одонтогенезу.
Таким чином, нами вперше отриманi данi про вплив трофосфатно! дiети на рiвень експресi! мРНК ключових регуляторiв остеогенезу - ВМР2 та остеокальцину. Подальшi дослщження патогiстологiчних змiн в зачатках зубiв мишей дозволять_спiвставити генетичш змiни iз патоморфологiчними та встановити функцюнальне значення змiн експресi! вивчених гешв.
Список лтератури
1. Пикалюк В. С. Онто-, фшогенез оргашв i систем. / Пикалюк В. С., Османов А. Ю. - Сiмферополь, 2011. - 312 с.
2. Постанова Кабшету Мтс^в Укра!ни вiд 4 сiчня 1999р. № 12, Ки!в «Про затвердження перелiку харчових добавок, дозволених для використання у харчових продуктах» (1з змшами, внесеними згiдно з Постановами КМ N 143 вщ 11.02.2004) [Електронний ресурс]. Режим доступу: http://zakon.rada.gov.ua/cgi-bin/laws/main.cgi?nreg=12-99-% EF
3. Сарафанова Л.А. Пищевые добавки. / Сарафанова Л.А. Энциклопедия СПб: ГИОРД. - 2004. - 808с.
4. Серов Ю.А. Опасные пищевые Е-добавки. / Серов Ю.А. Информационно-справочное пособие. - 2006. - 42с.
5. Справочник по детской стоматологии / Под ред. A.C. Cameron, R.P.Widmer; Перевод с англ. Под ред. Т.Ф. Виноградовой, Н.В. Гинали, О.З. Топольницкого. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - С. 154-155.
6. Стоматология детей и подростков / Под ред. Р.Е. МакДональда, Д.Р. Эйвери / Пер. с англ. Под ред. Т.Ф. Виноградовой. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - 766 с.
7. Сунцов В.Г. Стоматологическая профилактика у детей. / Сунцов В. Г., Леонтьев В. К., Дистель В. А., Вагнер В. Д.- Москва: Мед.книга; Н.Новгород: Из-во НГМА, 2001. - 344 с.
8. Терапевтическая стоматология детского возраста / [Хоменко Л. А., Чайковский Ю.Б., Савичук А. В. И др.]; под ред. Л.А. Хоменко - К.: Книга плюс, 2007. - С. 7 - 29 с.
9. Тутельян В.Я. Рациональное питание беременных и кормящих грудью / В. Тутельян, В. Самсонова // Акушерство и гинекология. - 2002. - №2. - С. 71-75.
10. About I., Mitsiadis T.A. Molecular aspects of tooth pathogenesis and repair: in vivo and in vitro models // Adv Dent Res. - 2001. - № 15 (Aug). - Р: 59-62.
11. Antonucci A, Toto N, Di Valerio V, D'Onofrio P. Dental pulp lipids from Bos taurus during odontogenesis // Arch Oral Biol. - 1991. - Vol. 36, № 12. - P: 919-22.
12. Casagrande L, Demarco FF, Zhang Z, Araujo FB, Shi S, Nor JE. Dentin-derived BMP-2 and odontoblast differentiation // J. Dent. Res. - 2010. - Vol. 89, № 6 (Jun). - Р. 603-608.
13. Chen S., Gluhak-Heinrich J., Martinez M., Li T., Wu Y., Chuang H.-H., Chen L., Dong J., Gay I., MacDougall M. Bone Morphogenetic Protein 2 Mediates Dentin Sialophosphoprotein Expression and Odontoblast Differentiation via NF-Y Signaling // J. Biol/ Chem. - 2008. - Vol. 283, № 28 (July 11). - Р: 19359-19370. PMCID: PMC2443643.
14. COMMISSION REGULATION (EU) No 257/2010 of 25 March 2010 setting up a programme for the re-evaluation of approved food additives in accordance with Regulation (EC)
0
18
"В'гсник стоматологИ", № 3, 2011
No 1333/2008 of the European Parliament and of the Council on food additives
15. Edwards Ch.J., Spector T.D. Statins as modulators of bone formation // Arthritis Res. - 2002. - № 4. - P:151-153
16. Foster B.L., Nociti FH. Jr., Swanson E.C., Matsa-Dunn D., Berry J.E., Cupp C.J., Zhang P., Somerman M.J. Regulation of cementoblast gene expression by inorganic phosphate in vitro // Calcif. Tissue Int. - 2006. - Vol. 78, № 2 (Feb)
- P. 103-12. Epub 2006 Feb 6.
17. James W.P.T., Ferro-Luzzi A., Isakson B., Szostak W.B. Healthy nutrition. - WHO Regional Publication European Series. - 1998.- №24.- 124p.
18. Kanazawa I., Yamaguchi T., Yamauchi M., Sugimoto T. Rosuvastatin increased serum osteocalcin levels independent of its serum cholesterol-lowering effect in patients with type 2 diabetes and hypercholesterolemia // Intern. Med. -2009. - Vol 48, № 21. - P: 1869-1873.
19. Kandelman D., Ouatik N. Prevention of Early Childhood Caries (ECC) // J. De l'Ordre des DH. □□mi du Quebec. -2006. - April (Suppl.). - P. 3-5.
20. Lesot H., Lisi S., Peterkova R., Peterka M., Mitolo V., Ruch J.V. Epigenetic signals during odontoblast differentiation // Adv. Dent. Res. - 2001. - № 15 (Aug). - P: 8-13.
21. Li H., Bartold P.M., Zhang C.Z., Clarkson R.W., Young W.G., Waters M.J. Growth hormone and insulin-like growth factor I induce bone morphogenetic proteins 2 and 4: a mediator role in bone and tooth formation? // Endocrinology. -
1998. - Vol. 139, № 9 (Sep). - P. 3855-3862.
22. Li Y., Navia J.M., Caufield P.W. Colonization by mu-tans streptococci in mouths of 3- and 4- year -old Chinese children with or without enamel hypoplasia // Arch. Oral. Biol. -1994. - Vol 39, № 12. - P. 1057-1062.
23. Linde A. Dentin matrix proteins: composition and possible functions in calcification // Anat. Rec. - 1989. - Vol. 224, № 2 (Jun). - P. 154-166.
24. Milgrom P., Riedy C.A., Weinstein P., Tanner A.C., Manibusan L., Bruss J. Dental caries and its relationship to bacterial infection, hypoplasia, diet, and oral hygiene in 6- to 36-month-old children // Community Dent. Oral Epidemiol. - 2000.
- Vol. 28, № 4 (Aug). - P. 295-306.
25. Mundy G., Garrett R., Harris S., Chan J., Chen D., Rossini G., Boyce B., Zhao M., Gutierrez G. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins // Science. -
1999. - № 286. - P. 1946-1949.
26. Popowics T., Foster B.L., Swanson E.C., Fong H., Somerman M.J. Defining the roots of cementum formation // Cells Tissues Organs. - 2005. - Vol. 181, № 3-4. - P. 248-57.
27. Porangannel L, Titley KC, Kulkarni GV. Establishing a dental home: A program for promoting comprehensive oral health starting from pregnancy through childhood // Oral health.
- 2006.- Vol. 96, № 1. - P. 3-4.
28. Takano-Yamamoto T., Takemura T., Kitamura Y., Shintaro N. Site-specific Expression of mRNAs for Osteonectin, Osteocalcin, and Osteopontin Revealed by In Situ Hybridization in Rat Periodontal Ligament During Physiological Tooth Movement // The Joumal of Histochemistry and Cytochemistry.
- 1994. - Vol. 42, №. 7. - P. 885-896.
29. Wise G.E. Cellular and molecular basis of tooth eruption // Orthod. Craniofac. Res. - 2009. - Vol. 12, № 2 (May). -P. 67-73.
30. Zhou M., Ma X., Li H., Pan X., Tang J., Gao Y., Hou X., Lu H., Bao Y., Jia W. Serum osteocalcin concentrations in relation to glucose and lipid metabolism in Chinese individuals // Eur. J. Endocrinol. - 2009. - Vol. 161, № 5 (Nov). - P: 723729.
Hagmm^a 04.08.11
УДК: 616.314.17-002.3-06:116.447-008.61].001.57
В. М. Зубачик, д. мед. н., Л. Ю. Мтько, 1. П. Патерега, к. вет. Н.
Львшський нацюнальний медичний ушверситет iiw. Данила Галицького Державний науково-дослвдний шститут ветеринарних препарата та кормових добавок, м. Л^в
МОДЕЛЬ ПАРОД ОНТИТУ НА ТЛ1 Г1ПЕРПАРАТИРЕОЗУ
В eKcnepuMeHmi на щурах доведено, що вiдтворення паро-донтиту на mni первинного гтерпаратиреозу проходить швидше, його перебiг тяжчий, соматичне захворювання по-глиблюе запально-деструктивш змти в пародонmi i насам-перед оргатчно-мтерального матриксу юстковоi тканини. Ключов1 слова: експериментальний пародонтит, експери-ментальний первинний гтерпаратиреоз, моделювання.
В. М. Зубачик, Л. Ю. Минько, И. П. Патерега
Львовский национальный медицинский университет
им. Данила Галицкого Государственный научно-исследовательский институт ветеринарных препаратов и кормовых добавок, г. Львов
МОДЕЛЬ ПАРОДОНТИТА НА ФОНЕ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
В эксперименте на крысах доказано, что моделирование пародонтита на фоне первичного гиперпаратиреоза проходит быстрее, с отягощенным течением, соматическое заболевание обостряет воспалительно-деструктивные изменения в пародонте и прежде всего, органично-минерального матрикса костной ткани.
Ключевые слова: экспериментальный пародонтит, экспериментальный первичный гиперпаратиреоз, моделирование.
V. M. Zubachyk, L. Yu. Min 'ko, I. P. Paterega
Danylo Halytsky Lviv National Medical University State scientific-research control institute of veterinary preparations and fodder additives
THE MODEL OF PERIODONTITIS ON THE BASIS OF HYPERPARATHYROIDISM
The experiment carried out on rats demonstrates the fact that modeling of periodontitis on the basis of primary hyperparathyroidism is passing faster, and with a more complicated course; with a somatic disease aggravating the inflammatory-destructive changes in the periodontium, in the first place, the mineral-organic matrix of the bone tissue.
Key words: experimental periodontitis, experimental primary hyperparathyroidism, modeling.
В експериментальнш стоматологи накопичено значну шльюсть матер1алу щодо шлях1в i способ1в моделювання пародонтиту у р1зних тварин [1], серед яких ввддаеться перевага мюцевим чинникам, зокрема мехашчним [2], бюлопчним [3], спрямованих як на окрем1 тканини [4, 5], бюсубстрати [6], так i на весь комплекс тканин, маючи ушверсальш мехашзми впливу [7], розглядаються р1зш аспекти порушень ме-табол1зму [4, 8].
© Зубачик В. М., Мтько Л. Ю., Патерега I. П., 2011.
