CC BY
63
ВЛИЯНИЕ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D НА СОСТОЯНИЕ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ: ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ
© Е.Ю. Дьячкова1*, Д.О. Трифонова1, М.О. Ибадулаева2, Г.Е. Рунова2, В.В. Фадеев2, С.В. Тарасенко1
1Кафедра хирургической стоматологии Института стоматологии им. Е.В. Боровского ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия
2Кафедра эндокринологии №1 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия
Витамин Р принадлежит к группе жирорастворимых секостероидов, играющих важную роль в организме человека. Его основными природными формами являются витамин Р3 (холекальциферол) и витамин Р2 (эргокальциферол). Их наиболее изученные функции — регуляция фосфорно-кальциевого обмена и обеспечение адекватного ремо-делирования костной ткани. Исследования последних лет выявили также и «внекостные» эффекты витамина Р, что позволило убедиться в более широкой роли данного соединения. Участие активных форм витамина Р в процессах иммуномодуляции, оказание противовоспалительного, антимикробного, антипролиферативного эффектов и стимуляция клеточной дифференцировки отражаются и на заболеваниях челюстно-лицевой области. В этой статье мы рассмотрели основные функции витамина Р в организме человека, «внекостные» эффекты, механизмы его действия и влияние данных процессов на возникновение и течение заболеваний полости рта. Выявление взаимосвязи дефицита витамина Р и процессов остеоинтеграции, костного ремоделирования, тяжести течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита, плоскоклеточной карциномы и пародонтита позволило сделать вывод о целесообразности своевременной диагностики дефицита витамина Р и коррекции его уровня в сыворотке крови у стоматологических больных.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дефицит витамина Р; остеоинтеграция; дентальная имплантация; пародонтит; слизистая полости рта.
VITAMIN D IMBALANCE EFFECTS ON DENTOALVEOLAR SYSTEM: A REVIEW
© Ekaterina Yu. Diachkova1*, Daria O. Trifonova1, Maria O. Ibadulaeva2, Guzel E. Runova2, Valentin V. Fadeyev2, Svetlana V. Tarasenko1
department of Dental Surgery of Borovskiy Institute of Dentistry
Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Moscow, Russia 2Department of Endocrinology №1 of the Sklifosovsky Institute of Clinical Medicine
Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Moscow, Russia
Vitamin D is a fat-soluble secosteroid that plays an important role in the human body. There are two main native forms — vitamin D3 (cholecalciferol) and vitamin D2 (ergocalciferol). The regulation of calcium-phosphate metabolism and ensuring adequate bone remodeling are the most studied function of vitamin D. In recent years, researchers have found out the «extra-bone» effects of vitamin D and it allows us to be convinced of the great role of this compound. The participation of active forms of vitamin D in the processes of immunomodulation, anti-inflammatory, antimicrobial, antiproliferative effects and stimulation of cell differentiation are reflected in diseases of the maxillofacial region.
In this article, we examined the main functions of vitamin D in the human body, the mechanisms of its action and influence on the occurrence and course of oral diseases. The discovery of the relationship between vitamin D deficiency and the processes of osseointegration, bone remodeling, the severity of chronic recurrent aphthous stomatitis, squamous cell carcinoma and periodontitis allow us to conclude that it is advisable to diagnose vitamin D deficiency in appropriate time and correction its serum level in dental patients.
KEYWORDS: vitamin D deficiency; osseointegration; dental implantation; periodontitis; oral mucosa.
Витамин Р относится к группе жирорастворимых се-костероидных соединений. Его поступление в организм обеспечивается двумя путями: алиментарным (с принимаемой пищей и пищевыми добавками) и посредством эндогенного синтеза в коже под действием ультрафиолетового излучения.
Широко распространенная недостаточность витамина D во всем мире повысила интерес к данному соединению и потребовала более детального изучения его влияния на различные органы и системы человека [1, 2].
Наиболее изученные и доказанные эффекты витамина и его производных — регуляция фосфорно-кальциевого
© Russian Association of Endocrinologists, 2021
Received: 26.03.2021. Accepted: 26.05.2021.
обмена и костного ремоделирования. Связываясь с внутриклеточным рецептором клетки-мишени, витамин Р инициирует продукцию генов, увеличивающих синтез белков, которые обеспечивают всасывание кальция и фосфора в кишечнике, транспорт ионов кальция из эн-тероцитов в кровь, что обеспечивает поддержание уровня кальция, необходимого для минерализации костной ткани. В почках витамин Р увеличивает реабсорбцию кальция и фосфора. Также витамин Р стимулирует костную резорбцию посредством активации остеокластов через активацию остеобластов.
Кроме того, обнаружение рецепторов витамина Р во многих клетках и органах, например, макрофагах, моноцитах, дендритных клетках, клетках плаценты, паращитовидной железы и простаты, остеобластах, клетках гладкой мускулатуры и эпителиоцитах дес-невого прикрепления, способствовало открытию его «внекостных» эффектов [3, 4]. Участию витамина Р отводят значительную роль в развитии иммунных процессов, в формировании противовоспалительного и антимикробного компонента, в замедлении клеточной пролиферации и стимуляции дифференцировки клеток.
Вопрос влияния витамина D на челюстно-лицевую область в современной стоматологии остается малоизученным и требует проведения дальнейшей исследовательской работы.
В настоящей статье представлен обзор современной литературы о влиянии витамина D на твердые и мягкие ткани ротовой области.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Основной поиск осуществлялся в базе данных PubMed (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed), Google Академия (https://scholar.google.ru/schhp7hhru), elibrary (https://www.elibrary.ru) с использованием комбинации ключевых слов: "дефицит витамина D" "остеоинтеграция" "пародонтит" "дентальная имплантация", "слизистая полости рта" "vitamin D deficiency", "osseointegration", "dental implantation", "oral mucosa", "periodontitis". Временные критерии поиска — 2011-2020 гг. Соответствующая дополнительная литература была включена после ручного поиска в списках литературы включенных статей. Журналы, посвященные эндокринологии, имплантации и пародонтологии, были изучены вручную, с целью поиска статей (рис. 1).
Рисунок 1. Схема отбора статей для систематического обзора.
МЕТАБОЛИЗМ ВИТАМИНА D
Существует две основные природные формы витамина Р: витамин Р2 (эргокальциферол), который содержится в растительной пище (дрожжах, грибах, зерновых культурах) и поступает в организм только с продуктами питания, и витамин Р3 (холекальциферол) — животного происхождения, который содержится в рыбе, сливочном масле, молоке, яйцах и может поступать в организм как с пищей, так и путем синтеза в коже из провитамина Р3 (7-дегидрохолестерол) под действием УФ-лучей. Производные витамина Р попадают в межклеточное пространство, а затем, связываясь с белками крови, — в кровеносное русло. Обе формы являются неактивными и подвергаются дальнейшему метаболизму в организме. Первоначальное гидроксилирование происходит в печени под действием 25-гидроксилазы до 25(ОН)Р (кальцидиола). 25(ОН)Р является основной циркулирующей формой витамина Р. Именно этот показатель используется для количественной оценки сывороточного уровня витамина Р в клинической практике, так как имеет длительный период полувыведения — до 3 нед [5]. Согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, адекватным уровнем витамина Р считается показатель более 30 нг/мл (75 нмоль/л). Рекомендуемые целевые значения 25(ОН)Р при коррекции дефицита витамина Р — 30-60 нг/мл (75-150 нмоль/л), снижение до 20 нг/мл (50 нмоль/л) рассматривается как недостаточность, а показатели ниже 20 нг/мл интерпретируются уже как дефицит витамина Р [2].
Последующий этап метаболизма витамина Р, катализируемый 1а-гидроксилазой, происходит главным образом в почках, в меньшей степени — в костной ткани, легких, печени, околоушных железах и кератиноцитах с образованием 1,25-дигидроксивитамина Р (1,25(ОН)2Р или каль-цитриола), который является конечной активной формой витамина Р, обуславливающей все его эффекты [5-7].
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ВИТАМИНА D
Механизм действия активной формы витамина Р аналогичен механизму действия других стероидных гормонов и обусловлен его связыванием с ядерным рецептором [8]. 1,25(ОН)2Р является высокоаффинным лигандом для рецептора витамина Р (УРК), который присутствует не только в кишечнике, костной ткани и почках — ключевых органах, ответственных за состояние фосфорно-кальцие-вого обмена, но и более чем в 38 различных органах-мишенях [9]. Их взаимодействие приводит к образованию гормон-рецепторного комплекса, изменяющего экспрессию генов путем связывания своего специфичного домена с регуляторной нуклеотидной последовательностью ДНК [10]. Таким образом происходит активация синтеза одних белков (например, кальций-связывающего белка, остеокальцина, остеопонтина) и угнетение образования других (провоспалительных цитокинов: ИЛ-6, 8) [11, 12].
В большом количестве наблюдательных работ показано наличие взаимосвязи низкого уровня витамина Р с рядом различных системных заболеваний, например, сахарным диабетом, ИБС, застойной сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией, аутоиммунными заболеваниями (такими как ревматоидный артрит, системная красная
волчанка, рассеянный склероз, болезнь Крона), хронической болезнью почек и др. [13-17].
Регуляция витамином D фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма костной ткани, а также оказание противовоспалительного и иммуномодулирующего эффектов, влияние на клеточную пролиферацию и диф-ференцировку могут существенно сказываться на состоянии полости рта [6, 18, 19]. В ряде работ продемонстрирована ассоциация низкого уровня витамина D с развитием и частотой рецидивов хронического афтоз-ного стоматита, течением и ответом на лечение плоскоклеточной карциномы полости рта, тяжестью заболеваний пародонта, процессами остеоинтеграции и костного ремоделирования при дентальной имплантации и кост-но-пластических операциях [18, 20-26].
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА РТА
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, проявляющееся высыпаниями одиночных болезненных эрозий округлой или овальной формы с некрозом в центре и венчиком по периферии. Этиология данного заболевания до сих пор остается неизвестной, однако нарушение регуляции иммунного ответа относят к факторам риска наряду с генетическими дефектами, местной травмой, эмоциональным стрессом и дефицитом витаминов [18, 27, 28].
Существенное участие витамина D в системе врожденного и приобретенного иммунитета, влияние на синтез провоспалительных цитокинов, обнаружение VDR на макрофагах, дендритных клетках, Т- и В-лимфоци-тах может объяснять его потенциальную связь с патогенезом ХРАС [19, 20, 21].
Согласно ряду исследований [18, 20, 21], у пациентов с ХРАС уровень сывороточного 25(OH)D был значительно ниже, чем у здоровых людей с аналогичными возрастными и тендерными параметрами. Таким образом, Aynure Öztekin and & Cojkun Öztekin [18] рекомендуют прием витамина D в качестве поддерживающего лечения у пациентов с рецидивирующим афтозным стоматитом. Однако другое исследование, Ewa Krawiecka et al. [28], продемонстрировало отсутствие существенной разницы относительно уровня витамина D в сыворотке крови.
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА
Одним из наиболее распространенных злокачественных новообразований области головы и шеи является плоскоклеточная карцинома полости рта, которая ежегодно насчитывает более 300 000 новых случаев во всем мире [29].
Под действием экзогенных и эндогенных факторов (курение табака, употребление алкоголя, воздействие вирусных инфекций, таких как вирус папилломы человека (ВПЧ), вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита С, ВИЧ) происходят молекулярные и клеточные изменения [30], которые проявляются в возникновении устойчивости к апоптозу раковых стволовых клеток, что продлевает их жизненный цикл [22, 31]. Нарушение запрограммированной гибели клеток является ключевым фактором канцерогенеза плоскоклеточного рака полости рта
и проявляется в выраженной устойчивости к радио-и химиотерапии, большинству стандартных противоопухолевых препаратов [31, 32].
В связи с этим возник значительный интерес к изучению химиопрофилактического и терапевтического потенциала витамина D [33].
Противоопухолевая активность 1,25(OH)2D3 в ряде клеток обеспечивается его способностью индуцировать апоптоз, ингибировать инвазию, клеточную пролиферацию и ангиогенез опухоли [31, 32, 34].
В раковых клетках 1,25(OH)2D3 активирует ингибиторы циклинзависимых киназ (p21, p27), митогенные факторы роста (IGF-1, EGF) и способствует активации TGF-ß, таким образом проявляя антипролиферативные свойства [35].
Согласно исследованию [22], более чем у 74% пациентов с плоскоклеточной карциномой полости рта обнаружено снижение уровня сывороточного витамина D по сравнению с контрольной группой, не имеющей рака в анамнезе. Положительная связь между риском возникновения плоскоклеточной карциномы и дефицитом витамина D, особенно при уровне ниже 25 нг/мл, повышает вероятность развития злокачественного новообразования в 1,65 раза [22].
Anand et al. пришли к заключению, что пациенты с плоскоклеточной карциномой полости рта, получавшие витамин D3 в дозе 1000 МЕ в день на протяжении 3 мес, показали уменьшение побочных эффектов, связанных с химиотерапией. Отмечались снижение выраженности орального мукозита (уменьшение гиперемии, отека, изъязвлений и боли), улучшение функции глотания и повышение качества жизни по сравнению с пациентами, которые не получали витамин D3 [32].
ОСТЕОИНТЕГРАЦИЯ
К наиболее изученным и доказанным эффектам витамина D относят поддержание фосфорно-кальциевого гоме-остаза и регуляцию костного ремоделирования, которые реализуются через повышение абсорбции кальция в кишечнике, усиление реабсорбции в почечных канальцах, подавление синтеза и секреции паратиреоидного гормона, активацию остеокластов, увеличение продукции внеклеточного матрикса остеобластами и экспрессии генов осте-окальцина, остеопонтина, кальбиндина и 24-гидроксилазы [36-40]. Исходя из этих данных, витамин D может играть существенную роль в регенерации костной ткани при дентальной имплантации и костно-пластических операциях.
Достижение долгосрочного функционирования дентальных имплантатов обеспечивается их остеоинтегра-цией, которая характеризуется прямой прочной связью между костью и поверхностью имплантата при отсутствии фиброзной ткани. Данное явление зависит от многих факторов: материала, конструкции и поверхности имплантата, хирургической техники и ортопедического протокола лечения, а также качества кости и регенеративных возможностей организма [41, 42].
Процесс остеоинтеграции дентальных имплантатов, состоящий из нескольких этапов, сопровождается активной остеокластической резорбцией недифференцированного костного вещества [43, 44]. Формирование кости после костнопластических операций происходит через резорбцию трансплантата и замену трансплантата
собственной костной тканью пациента [23]. В этих метаболических процессах остеокласты выполняют активную роль наравне с остеобластами [43].
Поскольку остеоинтеграция дентальных имплантатов зависит от способности кости к регенерации, предполагается, что образование костной ткани вокруг имплантата снижается при дефиците витамина D [39, 41, 45].
Fretwurst et al. [36] предоставили два клинических случая раннего отторжения имплантата у пациентов с дефицитом витамина D. В этой статье показано, что последующая установка имплантатов была успешной после приема витамина D и корректировки его уровня в сыворотке крови.
Клинический случай, продемонстрированный Bryce G., MacBeth N. [24], говорит об отсутствии интеграции спустя 5 мес после одномоментной имплантации у пациента с выраженным дефицитом витамина D, который мог способствовать отторжению дентального имплантата.
В своем исследовании Schulze-Späte et al. [23] отмечают значительную связь между повышенным уровнем сывороточного витамина D и присутствием остеокластов вокруг частиц трансплантата при аугментации, что может указывать на более выраженную метаболическую активность, которая способствует локальному ремоде-лированию в зоне аугментации.
Однако систематический обзор Javed et al. [39] показал, что влияние уровня витамина D на остеоинтеграцию имплантатов до сих пор остается спорным.
Mangano et al. [38, 46] в своих ретроспективных исследованиях смогли проследить тенденцию к увеличению частоты ранних отторжений имплантатов у пациентов с тяжелым дефицитом витамина D, однако доказать достоверность связи между этими фактами так и не получилось, так как статистически значимая разница не была выявлена.
Согласно исследованиям [46, 47], предоперационный контроль уровня 25(OH)D в сыворотке крови и при необходимости назначение врачом витамина D за несколько недель до операции могут ускорить процесс заживления и предотвратить возникновение раннего отторжения имплантата.
Активная форма витамина D — 1,25(OH)2 D может влиять на остеоинтеграцию и через процессы, связанные с заживлением и краевым прилеганием мягких тканей, окружающих имплантат, и способствовать снижению развития бактериальных инфекций и периимплантитов [48].
В работе Acipinar S. et al. [49] было зафиксировано значительное снижение 25(OH)D в группе с периимпланти-том в сравнении с контрольной здоровой группой.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
В современной практике врача-стоматолога достаточно остро стоит проблема хронического генерализованного пародонтита. Это связано не только с высокой распространенностью этой патологии среди населения, но и с отсутствием ожидаемого эффекта от лечения как для пациента, так для врача [50].
Достаточно часто врачи-стоматологи сталкиваются с резистентностью лечения хронического генерализованного пародонтита, уменьшением сроков стойкой ремиссии и учащением агрессивного течения паро-донтита. Представленные проблемы демонстрируют
необходимость более тщательного изучения компонентов патогенеза хронического генерализованного паро-донтита и поиска решений комплексного лечения на основании полученных данных [50].
Пародонтит характеризуется поражением тканей, окружающих зуб, вызванным иммуновоспалительным ответом организма на бактериальную инвазию. Поскольку витамин D играет решающую роль в метаболизме костной ткани и поддержании иммунного ответа, есть основание предполагать, что его дефицит может влиять на патогенез заболевания и негативно сказываться на состоянии пародонта [51, 52].
Активный метаболит витамина D—1,25(OH)2D3 участвует в специфической иммунной защите и оказывает противовоспалительный эффект, воздействуя на Т- и В-лим-фоциты, ингибируя выработку провоспалительных ИЛ-6 и ИЛ-8, которые участвуют в развитии острого воспаления [25, 52-55].
Регуляция неспецифического иммунного ответа происходит путем стимуляции синтеза антимикробных пептидов (дефензинов и кателицидина) через рецепторы витамина D (VDR), находящиеся в моноцитах, макрофагах, нейтрофилах и дендритных клетках [3, 4].
Один из дефензинов — бета-дефензин 2 проявляет антимикробную активность против патогенов полости рта, включая бактерии, ассоциированные с развитием паро-донтита (Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum и Aggregatibacter actinomycetemcomitans) [25, 56].
Анализ данных, представленных Bashutski J.D. et al. [51], показывает, что дефицит витамина D приводит к менее эффективным результатам (более низкий уровень прикрепления мягких тканей и изменение глубины зондирования) после операций, производимых на пародонте.
Pinto et al. [57] в своем систематическом обзоре утверждают, что связь между заболеваниями пародонта и дефицитом витамина D может быть вполне обоснована, однако большинство исследований имеют значительные ограничения, что не позволяет подтвердить наличие данной связи.
Исследования Isola et al. [26], а также Anbarcioglu E. et al. [25] показали, что пациенты с пародонтитом имели более низкие уровни витамина D в сыворотке по сравнению со здоровыми пациентами. Более того, дефицит витамина D отрицательно влиял на течение заболеваний пародонта и повышал риск возникновения агрессивного пародонтита. Поскольку это исследование подтверждает связь между низким уровнем витамина D в сыворотке крови и развитием пародонтита, по мнению авторов, оценка уровня витамина D должна быть рекомендована
в начале пародонтальной терапии, так как это может уменьшить риск развития данного заболевания [26].
В добавление к вышесказанному, исследование Garcia et al. демонстрирует, что препараты кальция и витамина D (1000 МЕ/день) оказывали умеренное положительное влияние на состояние пародонта и улучшили клинические параметры. Данные результаты подтверждают возможность положительного влияния витамина D на здоровье пародонта [58].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Витамин D, участвуя в фосфорно-кальциевом метаболизме костной ткани челюстно-лицевой области, оказывает активное влияние на процессы остеоинтегра-ции и ремоделирования кости. Данный эффект может способствовать снижению риска раннего отторжения дентальных имплантатов, благоприятному исходу кост-но-пластических операций при аугментациях, а также снижению деструктивных изменений при тяжелом течении пародонтита. Обнаружение «внекостных» эффектов витамина D позволило шире взглянуть на его значимость при заболеваниях челюстно-лицевой области. Участие витамина D в иммунных процессах, оказание противовоспалительного и антимикробного эффектов, замедление клеточной пролиферации и стимуляция дифференцировки обуславливают развитие и течение ХРАС, плоскоклеточной карциномы полости рта, пародонтита и заживление мягких тканей после имплантации и пародонтологиче-скихопераций.
На сегодняшний день имеются отдельные работы, свидетельствующие о наличии ассоциации между низким уровнем витамина D и заболеваниями челюстно-ли-цевой области. Для уточнения причинно-следственной связи, а также для решения вопроса о целесообразности оценки статуса витамина D и необходимости компенсации его дефицита целесообразно проведение дальнейших исследований.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Источники финансирования. Работа выполнена по инициативе авторов без привлечения финансирования.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.
Участие авторов. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES
1. Palacios C, Gonzalez L. Is vitamin D deficiency a major global public health problem? J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;144:138-145.
doi: https://doi.org/10.1016/jjsbmb.2013.11.003
2. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов
по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №4. — С. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency
in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.14341/probl201662460-84
3. McMahon L, Schwartz K, Yilmaz O, et al. Vitamin D-mediated induction of innate immunity in gingival epithelial
cells. Infection and immunity. 2011;79(6):2250-2256. doi: https://doi.org/10.1128/IAI.00099-11
4. Krawiec M, Dominiak M. The role of vitamin D
in the human body with a special emphasis on dental issues: Literature review. Dent Med Probl. 2018;55(4):419-424. doi: https://doi.org/10.17219/dmp/99051
5. Мальцев С.В., Мансурова Г.Ш. Метаболизм витамина D и пути реализации его основных функций // Практическая медицина. — 2014. — Т. 9. — №85. — С. 12-18. [Mal'tsev SV, Mansurova GSh. Metabolizm vitamina D i puti realizatsii ego osnovnykh funktsii. Prakticheskaya meditsina. 2014;9(85):12-18. (In Russ.)].
6. Slebioda Z, Szponar E, Dorocka-Bobkowska B. Vitamin D and Its Relevance in the Etiopathogenesis of Oral Cavity Diseases. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2016;64(5):385-397. doi: https://doi.org/10.1007/s00005-016-0384-z
7. Grygiel-Gorniak B, Puszczewicz M. Vitamin D - a new look in medicine and rheumatology. Postepy Hig Med Dosw. 2014;68(5):359-368. doi: https://doi.org/10.5604/17322693.1097426
8. Bikle D. Nonclassic actions of vitamin D. The Journal
of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2009;94(1):26-34. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2008-1454
9. Norman AW, Bouillon R. Vitamin D nutritional policy needs a vision for the future. Experimental Biology and Medicine. 2010;235(9):1034-1045. doi: https://doi.org/10.1258/ebm.2010.010014
10. Adams JS, Hewison M. Update in vitamin D. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2010;95(2):471-478. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2009-1773
11. Tang X, Pan Y, Zhao Y. Vitamin D inhibits the expression
of interleukin-8 in human periodontal ligament cells stimulated with Porphyromonas gingivalis. Archives of Oral Biology. 2013;58(4):397-407. doi: https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2012.09.010
12. Nebel D, Svensson D, Arosenius K, et al. 1a,25-dihydroxyvitamin D3 promotes osteogenic activity and downregulates proinflammatory cytokine expression in human periodontal ligament
cells. Journal of Periodontal Research. 2014;50(5):666-673. doi: https://doi.org/10.1111/jre.12249
13. Lavie CJ, Lee JH, Milani RV. Vitamin D and cardiovascular disease: will it live up to its hype? Journal
of the American College of Cardiology. 2011;58(15):1547-1556. doi: https://doi.org/10.1016/jjacc.2011.07.008
14. Goel RK, Lal H. Role of vitamin d supplementation in hypertension. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2011;26(1):88-90.
doi: https://doi.org/10.1007/s12291-010-0092-0
15. Agmon-Levin N, Blank M, Zandman-Goddard G, et al. Vitamin D: An instrumental factor in the anti-phospholipid syndrome by inhibition of tissue factor expression. Ann Rheum Dis. 2011.
doi: https://doi.org/10.1136/ard.2010.134817
16. Wang XX, Jiang T, Shen Y, et al. Vitamin D receptor agonist doxercalciferol modulates dietary fat-induced renal disease and renal lipid metabolism. Am J Physiol Physiol. 2011;300(3):F801-F810. doi: https://doi.org/10.1152/ajprenal.00338.2010
17. Niroomand M, Fotouhi A, Irannejad N, Hosseinpanah F. Does high-dose vitamin D supplementation impact insulin resistance and risk of development of diabetes in patients with pre-diabetes? A double-blind randomized clinical trial. Diabetes Res Clin Pract. 2019;148:1-9. doi: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2018.12.008
18. Öztekin A, Öztekin C. Vitamin D levels in patients with recurrent aphthous stomatitis. BMC Oral Health. 2018;18(1):1-5. doi: https://doi.org/10.1186/s12903-018-0653-9
19. Khammissa RAG, Fourie J, Motswaledi MH, Ballyram R, Lemmer J, Feller L. The Biological Activities of Vitamin D and Its Receptor
in Relation to Calcium and Bone Homeostasis, Cancer, Immune and Cardiovascular Systems, Skin Biology, and Oral Health. Biomed Res Int. 2018;2018:1-9. doi: https://doi.org/10.1155/2018/9276380
20. Bahramian A, Falsafi, P, Abbasi T, et al. Comparing serum and salivary levels of vitamin D in patients with recurrent aphthous stomatitis and healthy individuals. Journal of Dentistry. 2018;19(4):295.
21. Khabbazi A, Ghorbanihaghjo A, Fanood F, et al. A comparative study of vitamin D serum levels in patients with recurrent aphthous stomatitis. Egypt Rheumatol. 2015;37(3):133-137. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejr.2014.07.005
22. Udeabor SE, Albejadi AM, Al-Shehri WAK, et al. Serum levels of 25-hydroxy-vitamin D in patients with oral squamous cell carcinoma: Making a case for chemoprevention. Clin Exp Dent Res. 2020;6(4):428-432. doi: https://doi.org/10.1002/cre2.294
23. Schulze-Späte U, Dietrich T, Wu C, Wang K, Hasturk H, Dibart S. Systemic vitamin D supplementation and local bone formation after maxillary sinus augmentation — a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical investigation. Clin Oral Implants Res. 2016;27(6):701-706. doi: https://doi.org/10.1111/clr.12641
24. Bryce G, MacBeth N. Vitamin D deficiency as a suspected causative factor in the failure of an immediately placed dental implant: a case report. J R NavMedServ. 2014. doi: https://doi.org/10.1136/jrnms-100-328
25. Anbarcioglu E, Kirtiloglu T, Öztürk A, et al. Vitamin D deficiency in patients with aggressive periodontitis. Oral diseases. 2019;25(1):242-249. doi: https://doi.org/ 10.1111/odi.12968
26. Isola G, Alibrandi A, Rapisarda E, et al. Association of vitamin D in patients with periodontitis: A cross-sectional study. Journal of Periodontal Research. 2020; 55(5):602-612.
doi: https://doi.org/ 10.1111/jre.12746
27. Al-Maweri SA, Halboub E Al-Sufyani G, et al. Is vitamin D deficiency a risk factor for recurrent aphthous stomatitis? A systematic review and meta-analysis. Oral Diseases. 2020; 26(6):1116-1123. doi: https://doi.org/10.1111/odi.13189
28. Krawiecka E, Slebioda Z, Szponar E, et al. Vitamin D status
in recurrent aphthous stomatitis. Advances in Dermatology and Allergology/Postçpy Dermatologii i Alergologii. 2017; 34(6):612. doi: https://doi.org/10.5114/pdia.2017.69683
29. Rivera C, Oliveira AK, Costa RAP, et al. Prognostic biomarkers in oral squamous cell carcinoma: A systematic review. Oral Oncology. 2017;72:38-47. doi: https://doi.org/10.1016/j.oraloncology.2017.07.003
30. Markopoulos AK. Current Aspects on Oral Squamous Cell Carcinoma. Open Dent J. 2012;6(1):126-130.
doi: https://doi.org/10.2174/1874210601206010126
31. Grimm M, Cetindis M, Biegner T, et al. Serum vitamin D levels of patients with oral squamous cell carcinoma (OSCC) and expression of vitamin D receptor in oral precancerous lesions and OSCC. Med Oral Patol Oral y Cir Bucal. 2015;20(2):e188-e195. doi: https://doi.org/10.4317/medoral.20368
32. Anand A, Singh S, Sonkar AA, et al. Expression of vitamin D receptor and vitamin D status in patients with oral neoplasms and effect of vitamin D supplementation on quality of life
in advanced cancer treatment. Wspôlczesna Onkol. 2017;2:145-151. doi: https://doi.org/10.5114/wo.2017.68623
33. Verma A, Vincent-Chong VK, DeJong H, et al. Impact of dietary vitamin D on initiation and progression
of oral cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2020;199:105603. doi: https://doi.org/10.1016/jjsbmb.2020.105603
34. Osafi J, Hejazi A, Stutz DD, Keiserman MA, et al. Differential Effects of 1,25-dihydroxyvitamin D 3 on Oral Squamous Cell Carcinomas In Vitro. J Diet Suppl. 2014;11(2):145-154. doi: https://doi.org/10.3109/19390211.2013.859209
35. Christakos S, Dhawan P, Verstuyf A, et al. Vitamin D: metabolism, molecular mechanism of action, and pleiotropic effects. Physiological reviews. 2016;96(1):365-408. doi: https://doi.org/10.1152/physrev.00014.2015
36. Fretwurst T, Grunert S, Woelber JP, et al. Vitamin D deficiency in early implant failure: two case reports. Int J Implant Dent. 2016;2(1):24. doi: https://doi.org/10.1186/s40729-016-0056-0
37. 1Choukroun J, Khoury G, Khoury F, et al. Two Neglected Biologic Risk Factors in Bone Grafting and Implantology: High Low-Density Lipoprotein Cholesterol and Low Serum Vitamin D. J Oral Implantol. 2014;40(1):110-114. doi: https://doi.org/10.1563/AAID-JOI-D-13-00062
38. Mangano F, Mortellaro C, Mangano N, Mangano C. Is Low Serum Vitamin D Associated with Early Dental Implant Failure? A Retrospective Evaluation on 1625 Implants Placed in 822 Patients. Mediators Inflamm. 2016;2016:1-7. doi: https://doi.org/10.1155/2016/5319718
39. Javed F, Malmstrom H, Kellesarian SV, et al. Efficacy of Vitamin D3 Supplementation on Osseointegration of Implants. Implant Dent. 2016;25(2):281-287.
doi: https://doi.org/10.1097/ID.0000000000000390
40. Haussler MR, Whitfield GK, Kaneko I, et al. Molecular Mechanisms of Vitamin D Action. Calcif Tissue Int. 2013;92(2):77-98.
doi: https://doi.org/10.1007/s00223-012-9619-0
41. Trindade R, Albrektsson T, Wennerberg A. Current Concepts for the Biological Basis of Dental Implants. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2015;27(2):175-183. doi: https://doi.org/10.1016/j.coms.2015.01.004
42. Troiano G, Lo Russo L, Canullo L, et al. Early and late implant failure of submerged versus non-submerged implant healing: A systematic review, meta-analysis and trial sequential analysis. J Clin Periodontol. 2018;45(5):613-623. doi: https://doi.org/10.1111/jcpe.12890
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
Insua A, Monje A, Wang H-L, Miron RJ. Basis of bone metabolism
around dental implants during osseointegration and peri-implant
bone loss. J Biomed Mater Res Part A. 2017;105(7):2075-2089.
doi: https://doi.org/10.1002/jbm.a36060
Мирсаева Ф.З., Убайдуллаев М.Б., Вяткина А.Б., Фаткуллина С.Ш.
Дентальная имплантология / Под ред. Ф.З. Мирсаевой. — Уфа:
Изд-во ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России; 2015. — 124 с.
^^уа FZ, Ubaidullaev MB, Vyatkina AB, Fatkullina SSh. Dental'naya
implantologiya. Ed. by FZ. Mirsaevа. Ufa: Izd-vo GBOU VPO BGMU
Minzdrava Rossii; 2015. 124 p. (In Russ.)].
Apostu D, Lucaciu O, Lucaciu GDO, et al.
Systemic drugs that influence titanium implant
osseointegration. Drug Metab Rev. 2017;49(1):92-104.
doi: https://doi.org/10.1080/03602532.2016.1277737
Guido Mangano F, Ghertasi Oskouei S, Paz A, et al. Low serum
vitamin D and early dental implant failure: Is there a connection?
A retrospective clinical study on 1740 implants placed in 885
patients. J Dent Res Dent Clin Dent Prospects. 2018;12(3):174-182.
doi: https://doi.org/10.15171/joddd.2018.027
Waskiewicz K, Oth O, Kochan N, Evrard L. Risk factors generally
neglected in oral surgery and implantology: the high LDL-cholesterol
and the insufficient level of vitamin D. Rev Med Brux. 2018;39(2):70-77.
doi: https://doi.org/10.30637/2018.17-075
Nastri L, Moretti A, Migliaccio S, et al. Do Dietary Supplements
and Nutraceuticals Have Effects on Dental Implant
Osseointegration? A Scoping Review. Nutrients. 2020;12(1):268.
doi: https://doi.org/10.3390/nu12010268
Acipinar S, Karsiyaka Hendek M, Olgun E, Kisa U. Evaluation of FGF-23
and 25(OH)D 3 levels in peri-implant sulcus fluid in peri-implant
health and diseases. Clin Implant Dent Relat Res. 2019;21(5):1106-1112.
doi: https://doi.org/10.1111/cid.12832
Aimetti M, Perotto S, Castiglione A, et al. Prevalence
of periodontitis in an adult population from an urban area
in North Italy: findings from a cross-sectional population-based
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
epidemiological survey. J Clin Periodontal. 2015;42(7):622-631. doi: https://doi.org/10.1111/jcpe.12420
Bashutski JD, Eber RM, Kinney JS, et al. The Impact of Vitamin D Status
on Periodontal Surgery Outcomes. J Dent Res. 2011;90(8):1007-1012.
doi: https://doi.org/10.1177/0022034511407771
Laky M, Bertl K, Haririan H, et al. Serum levels
of 25-hydroxyvitamin D are associated with periodontal
disease. Clin Oral Investig. 2017;21(5):1553-1558.
doi: https://doi.org/10.1007/s00784-016-1965-2
Jagelaviciené E, Vaitkeviciené I, Silingaité D, et al. The Relationship
between Vitamin D and Periodontal Pathology. Medicina (BAires).
2018;54(3):45. doi: https://doi.org/10.3390/medicina54030045
Agrawal AA, Kolte AP, Kolte RA, et al. Evaluation and
comparison of serum vitamin D and calcium levels
in periodontally healthy, chronic gingivitis and chronic
periodontitis in patients with and without diabetes mellitus -
a cross-sectional study. Acta OdontolScand. 2019;77(8):592-599.
doi: https://doi.org/10.1080/00016357.2019.1623910
Elenkova M, Tipton DA, Karydis A, Stein SH. Vitamin D attenuates
human gingival fibroblast inflammatory cytokine production
following advanced glycation end product interaction with
receptors for AGE. J Periodontal Res. 2019;54(2):154-163.
doi: https://doi.org/10.1111/jre.12613
Dragonas P, El-Sioufi I, Bobetsis YA, Madianos PN.
Association of Vitamin D with periodontal disease:
A narrative review. Oral Heal Prev Dent. 2020;18:103-114.
doi: https://doi.org/10.3290Zj.ohpd.a44323
Pinto JPNS, Goergen J, Muniz FWMG, Haas AN. Vitamin D levels and
risk for periodontal disease: A systematic review. J Periodontal Res.
2018;53(3):298-305. doi: https://doi.org/10.1111/jre.12531
Garcia MN, Hildebolt CF, Miley DD, et al. One-Year
Effects of Vitamin D and Calcium Supplementation
on Chronic Periodontitis. J Periodontal. 2011;82(1):25-32.
doi: https://doi.org/10.1902/jop.2010.100207
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ [AUTHORS INFO]
*Дьячкова Екатерина Юрьевна, к.м.н. [Ekaterina Y. Diachkova, PhD]; Россия, 119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2 [8-2 Trubetskaya str., Moscow, Russian Federation, 119991]; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4388-8911; eLibrary SPIN: 6877-3782; e-mail: secu2003@mail.ru
Трифонова Дарья Олеговна, студент [Daria O. Trifonova, student]; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-2414-6437; e-mail: trifonova030897@mail.ru
Ибадулаева Мария Олеговна, ординатор [Maria O. Ibadulaeva, resident]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3961-091X; e-mail: tmo-4509@mail.ru
Рунова Гюзель Евгеньевна, д.м.н. [Guzel E. Runova, MD]; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-2144-8595; eLibrary SPIN: 3639-6932; e-mail: guzelvolkova@yandex.ru
Фадеев Валентин Викторович, д.м.н., профессор, член-корр. РАН [Valentin V. Fadeyev, MD, PhD, Professor, correspondence fellow of Russian Academy of Sciences]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3026-6315; eLibrary SPIN: 6825-8417; e-mail: walfad@mail.ru
Тарасенко Светлана Викторовна, д.м.н., профессор [Svetlana V. Tarasenko, MD, Professor];
ORCID: http://orcid.org/0000-0001-8595-8864; eLibrary SPIN: 3320-0052; e-mail: prof_tarasenko@rambler.ru
ИНФОРМАЦИЯ
Рукопись получена: 26.03.2021. Одобрена к публикации: 26.05.2021. ЦИТИРОВАТЬ:
Дьячкова Е.Ю., Трифонова Д.О., Ибадулаева М.О., Рунова Г.Е., Фадеев В.В., Тарасенко С.В. Влияние дефицита витамина D на состояние зубочелюстной системы: обзорная статья // Остеопороз и остеопатии. — 2021. — Т. 24. — №1. — С. 19-25. doi: https://doi.org/10.14341/osteo12719
TO CITE THIS ARTICLE:
Diachkova EY, Trifonova DO, Ibadulaeva MO, Runova GE, Fadeev VV, Tarasenko SV. Vitamin D imbalance effects on dentoalveolar system: a review. Osteoporosis and bone diseases. 2021;24(1):19-25. doi: https://doi.org/10.14341/osteo12719
