CC BY
101
© ТРОФИМЕНКО И.Н., ЧЕРНЯК Б.А. - 2014 УДК 616.24-036.12-085.234
ВЛИЯНИЕ БРОНХОДИЛАТАТОРОВ НА БРОНХИАЛЬНУЮ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Ирина Николаевна Трофименко, Борис Анатольевич Черняк (Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра клинической аллергологии и пульмонологии, зав. - д.м.н., проф. Б.А. Черняк)
Резюме. Целью исследования явилась оценка эффекта однократного приема тиотропия и формотерола на уровень бронхиальной гиперреактивности (БГР) при ХОБЛ. У 34 больных среднетяжелой ХОБЛ в возрасте 41-72 года, имеющих БГР, проанализирована динамика ее уровня через 60 минут после однократного применения 18 мкг тиотропия (n=15) и 12 мкг формотерола (n=19). Уровень БГР определялся на основании кумулятивной дозы мета-холина (ПД ). Исходно у большинства больных (n=27) определялся высокий и средний уровень БГР, показатели ПД20 были сопоставимы в обеих группах (p=0,29). После ингаляции бронходилататоров уровень БГР существенно снижался: медиана ПД20 увеличилась в 4,4 раза (р=0,008) в группе формотерола и в 7,5 раза (р=0,005) - в группе тиотропия. Таким образом, бронходилататоры длительного действия при однократном приеме снижают уровень БГР у больных ХОБЛ. При этом более выраженным протективным эффектом обладает тиотропий.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная гиперреактивность, бронхопро-тективный эффект, тиотропий, формотерол.
INFLUENCE OF BRONCHODILATORS ON BRONCHIAL HYPERRESPONSIVENESS IN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
I.N. Trofimenko, B.A. Chernyak (Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education)
Summary. The aim of the study was to evaluate an effect of a single dose tiotropium and formoterol on bronchial hyperresponsiveness (BHR) in COPD patients. 34 moderate to severe COPD outpatients with BHR of aged 41-72 years were studied. The BHR level was analyzed initially and post-dose in 60 minutes after tiotropium 18 mg (n=15) and 12 mg formoterol (n=19). BHR was assessed in methacholine challenge (provocative dose - PD20). There were high and medium levels of BHR in 27 COPD patients initially. Pre-bronchodilators PD20 in average were comparable in both groups (p=0,29). BHR levels after bronchodilators were significantly less in both groups. Thus, PD20 mediane increased in 4,4 times (р=0,008) after formoterol and in 7,5 times (р=0,005) after tiotropium. Thus, long-acting bronchodilators - tiotropium and formoterol after single administrations reduce BHR level in COPD patients. Tiotropium promotes more bronchoprotective effect than formoterol in COPD.
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, bronchial hyperresponsiveness, bronchoprotective effect, tiotropium, formoterol.
В настоящее время одним из основных направлений в лечении хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) является длительная бронходилатирую-щая терапия, позволяющая уменьшить выраженность симптомов заболевания, снизить частоту и тяжесть обострений, улучшить толерантность к физической нагрузке и показатели качества жизни больных [12]. Препаратами выбора для пациентов с ХОБЛ являются на сегодняшний день длительно действующие бронхо-дилататоры двух классов - антихолинергические препараты и в2-агонисты. Накопленные за последние годы многочисленные данные, подтверждают существенное положительное влияние бронходилатационной терапии на такие функциональные характеристики заболевания, как бронхиальная обструкция и легочная гиперинфляция [10,18]. Вместе с тем, одной из функциональных особенностей, определяющих фенотипическую принадлежность ХОБЛ, является бронхиальная гиперреактивность (БГР), выявляемая у многих больных с этим заболеванием [3]. В ряде исследований показано, что БГР способна модифицировать течение ХОБЛ. В частности, у больных с данным фенотипом заболевания отмечается больший темп снижения легочной функции [9], более выраженная одышка, меньшая толерантность к физической нагрузке, снижение качества жизни [4], неблагоприятный прогноз и повышенная летальность [13] по сравнению с пациентами без гиперреактивности бронхов.
В качестве бронхолитической терапии р2-агонисты назначаются практически всем пациентам с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ. Вместе с тем, в настоящее время представлены многочисленные исследования, свидетельствующие об уменьшении бронходилатаци-онного эффекта, усилении бронхиальной реактивности,
а также снижении контроля заболевания и увеличении летальности у больных БА при длительном применении этого класса бронхолитиков [7,15,16]. В частности, в ряде исследований показано, что через 1-3 недели регулярного применения симпатомиметиков степень БГР возвращается к исходному уровню или даже возрастает [15,17]. Эти данные еще раз подтверждают неприемлемость монотерапии в2-агонистами у больных Ба, однако при ХОБЛ исследования, оценивающие долгосрочное влияние агонистов в2-адренорецепторов на гиперреактивность дыхательных путей, не представлены. В связи со сказанным, целью настоящего исследования явилась оценка протективного эффекта бронходилататоров длительного действия у больных ХОБЛ.
Материалы и методы
В исследование были включены 34 амбулаторных больных ХОБЛ средней степени тяжести в возрасте от 41 до 72 лет (средний возраст 61,4±6,0 лет, M±SD), из которых было 29 мужчин и 5 женщин. Диагностика ХОБЛ, включая оценку ее степени тяжести и обострений, осуществлялась на основании критериев GOLD [11]. Все пациенты, в том числе и экс-курильщики, имели индекс курения более 10 пачка/лет и для лечения ХОБЛ, как минимум в течение трех последних месяцев, использовали только короткодействующие бронходилататоры по потребности.
У всех пациентов проведено исследование реактивности бронхов в ингаляционном провокационном тесте (резервуарный метод) с 0,33% раствором метахолина («Pari Provotest 2», Германия) [14]. Тест прекращался при падении показателя объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) >20% от исходного значе-
ния. БГР определялась на основании значения кумулятивной дозы метахолина (провокационная доза - ПД20), вызывавшей снижение величины ОФВ1 на 20% и более от исходного показателя. ПД20 метахолина рассчитывали методом линейной интерполяции по общепринятой формуле [2]. В случае отсутствия снижения ОФВ1 >20% при ПД20 достигшей 0,471 мг тест расценивался как отрицательный (отсутствие БГР), при снижении 0ФВ1>20% при ПД20 <0,471 мг тест определялся как положительный, т.е. свидетельствующий о наличии БГР. В соответствии с протоколом метода уровень БГР расценивался как высокий при значениях ПД20 <0,04 мг, средний - ПД 0,04-0,22 мг и низкий - ПД 0,23-0,47 мг [14].
Для сравнительного анализа выраженности бронхо-протективного эффекта бронходилататоров оценивалась динамика ПД20 метахолина после однократной ингаляции тиотропия у 15 пациентов и формотерола у 19 больных с исходной гиперреактивностью бронхов (ПД <0,471 мг). Уровень БГР (с учетом ПД20 для метахолина) проанализирован до назначения бронходилататоров и через 60 минут после однократной ингаляции 18 мкг тиотропия или 12 мкг формотерола.
Статистическая обработка результатов проводилась при помощи общепринятых в медицине методов вариационной статистики с использованием пакета программ «Statistica» версия 8.0 for Windows. Категориальные переменные оценивались с помощью частотных или процентных характеристик. Непрерывные переменные представлены в виде среднего арифметического значения (M), его стандартного отклонения (SD) или медианы (Me), 25 и 75 процентилей. Сравнение групп по качественным признакам проводилось с использованием двустороннего точного критерия Фишера. Для попарно связанных выборок применялся критерий Уилкоксона. Межгрупповое сравнение изучаемых показателей оценивалось по непараметрическому признаку U - критерию Манна-Уитни. Статистически значимыми считались различия при p<0,05.
Результаты и обсуждение
Клиническая характеристика больных в зависимости от уровня БГР представлена в таблице 1. Из нее видно, что возраст пациентов, длительность ХОБЛ, стаж курения, выраженность респираторных симптомов, частота обострений и значения ОФВ1 в сравниваемых группах не различались. 1
В исходном состоянии высокий уровень БГР (ПД20 < 0,04 мг) определялся у 14 больных ХОБЛ, средни2й0 (ПД20 0,04-0,22 мг) у 13 и низкий (ПД20 0,23-0,47 мг) у 7 из 34 обследованных. Показатели ПД20 метахолина до бронходилататоров были сопоставимы]! в обеих группах (p=0,29) и составили по значениям Ме (25-75) 0,064 (0,024-0,156) мг в группе формотерола и 0,047 (0,0180,124) мг - в группе тиотропия.
Уровень реактивности бронхов существенно снижался уже через 60 минут после первой дозы приме-
нения бронходилататоров. Так, значения медианы ПД20 увеличились в 4,4 раза (р=0,008) после применения формотерола и в 7,5 раза (р=0,005) после ингаляции тиотропия. При межгрупповом сравнении ПД20 было значительно выше в группе тиотропия по сравнению с ПД20 после формотерола (р=0,039), что демонстрирует более низкий уровень БГР после ингаляции антихоли-нергического препарата (рис. 1).
Тпотрошш Формотерол Е ПД20 до бронходплагатора □ПД20 после бронхсишлшэтора
Рис. 1. До- и постбронходилатационный уровень БГР у больных ХОБЛ.
Наряду с этим, количество отрицательных тестов (ПД20 >0,471 мг) в группе тиотропия отмечалось существенно чаще. В частности, через 60 минут после ингаляции бронходилататоров у 8 больных в группе тио-тропия и у 4 пациентов в группе формотерола (р=0,055) провокационный тест с метахолином становился отрицательным. Важно отметить, что высокая степень БГР, исходно имеющаяся у большинства пациентов в группе тиотропия, не выявлена после повторной метахолино-вой провокации ни у одного пациента (рис. 2).
100%
80% ■
-
г 60°= -
S
-■J -lO'o
s
F о 20" =
м
0% -
до
пютротш
до
формотеропа
ТИОфОПИЯ
после формотерола
Клиническая характеристика больных (Медиана (25-75))
Таблица 1
Показатели Группа тиотропия (n=15) Группа формотерола (n=19) р
Возраст, годы 60,0 (58,0-63,0) 62,0 (59,0-65,0) 0,61
Пол, М/Ж 14/1 18/1 0,99
Индекс курения, пачка/лет 39,0 (22,5-47,5) 36,0 (25,0-44,5) 0,11
Экс-курильщики, % 40,0 26,3 0,47
Длительность ХОБЛ, годы 8,0 (3,5-15,5) 7,0 (4,0-13,5) 0,73
Одышка, баллы 2,0 (2,0-2,0) 2,0 (2,0-2,0) 0,89
Кашель, баллы 3,0 (2,0-3,0) 3,0 (2,0-4,0) 0,52
ОФВ, (%, до БД) 54,5 (51,5-57,0) 56,0 (52,0-59,0) 0,60
ОФВ, (%, после БД) 65,0 (59,3-70,0) 68,0 (57,0-72,0) 0,53
Частота обострений ХОБЛ/6 месяцев 1,0 (1,0-1,0) 1,0 (1,0-2,0) 0,46
Примечание: БД - бронходилататор.
с БГР"-" а НткаяБГР ■ Средняя БГР □ Высок а я БГР Рис. 2. Изменение уровня реактивности бронхов у больных среднетяжелой ХОБЛ после ингаляции бронходилататоров.
Представленные результаты демонстрируют существенные различия динамики уровня БГР уже после однократной ингаляции разных классов бронходила-таторов. Более выраженный бронхопро-тективный эффект тиотропия по сравнению с формотеролом по результатам «острой» пробы, вероятнее всего, отражает молекулярно-генетические особенности гиперреактивности бронхов при ХОБЛ. Так, нами совместно с группой исследователей из Томска показано, что экспрессия генов М3-холинорецепторов в слизистой бронхов у больных со среднетяжелой ХОБЛ с БГР значительно выше по сравнению с аналогичными больными, но без БГР [1]. Таким образом, различия экспрессии М3-холинорецепторов могут способствовать не только формированию клинических фенотипов ХОБЛ с БГР и без нее, но и определять особенности те-
рапевтического ответа. Кроме того, парасимпатическая активация является доминирующим компонентом обратимой бронхиальной обструкции при ХОБЛ [5,6,8]. Хотя неизвестно, какие конкретные механизмы лежат в основе гиперреактивности дыхательных путей при данном заболевании, нарушение парасимпатического контроля гладкой мускулатуры бронхиального дерева вносит свой весомый вклад. Представленные на сегодняшний день исследования, оценивающие влияние БГР на клинические исходы больных ХОБЛ, свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе присутствия этого феномена. В частности, показано, что ХОБЛ с БГР
характеризуется неблагоприятным течением с быстро прогрессирующими обструктивными нарушениями, что, в конечном счете, обусловливает и более высокую смертность в этой группе больных [13].
Таким образом, гиперреактивность бронхов при ХОБЛ представляется чрезвычайно важной терапевтической мишенью. Учитывая клинико-прогностическое значение БГР и механизмы ее формирования при ХОБЛ, антихолинергическую терапию, обладающую более выраженным бронхопротективным эффектом по сравнению с в2-агонистами, следует рассматривать как патогенетически обоснованную.
ЛИТЕРАТУРА
1. Огородова Л.М., Черняк Б.А., Козина О.В. и др. Молекулярно-генетические аспекты различных фенотипов ХОБЛ и БА // Пульмонология. - 2013. - №1. - С.5-11.
2. Стандартизация легочных функциональных тестов / Пер. с англ. под ред. А.Г. Чучалина. - Пульмонология (приложение). - 1993. - С.60-69.
3. Трофименко И.Н. Факторы риска бронхиальной гиперреактивности у больных хронической обструктивной болезнью легких // Сибирский медицинский журнал (Иркутск).
- 2013. - №6. - С.85-88.
4. Трофименко И.Н., Черняк Б.А. Бронхиальная гиперреактивность как фенотипическая характеристика хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология.
- 2011. - №4. - С.49-53.
5. Abad Santos F., Novalbos J., Sandin S.G., et al. Regulation of bronchial tone in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): role of muscarinic receptors // An. Med. Interna. - 2003. - Vol. 20. №4. - P.201-205.
6. Barnes P. J. The role of anticholinergics in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Med. - 2004. - Vol. 117. - P.24-32.
7. Beasley R., Pearce N., Crane J., et al. Beta-agonists: what is the evidence that their use increases the risk of asthma morbidity and mortality? // J. Allergy Clin. Immunol. - 1999. - Vol. 104. -P. 18-30.
8. Belmonte K.E. Cholinergic pathways in the lungs and anticholinergic therapy for chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2005. - Vol. 2. - P.297-304.
9. Brutsche M.H., Downs S.H., Schindler C., et al. Bronchial hyperresponsiveness and the development of asthma and COPD in asymptomatic individuals: SAPALDIA Cohort Study // Thorax.
- 2006. - Vol. 61. - P.671-677.
10. Deesomchok A., Webb K.A., Forkert L., et al. Lung hyperinflation and its reversibility in patients with airway
obstruction of varying severity // COPD. - 2010. - Vol. 7. №6. -P.428-437.
11. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). - 2009. www.goldcopd.org.
12. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). - 2014. www.goldcopd.org.
13. Hospers J.J., Postma D.S., Rijcken B., et al. Histamine airway hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease: a cohort study // Lancet. - 2000. - Vol. 356.
- P.1313-1317.
14. Klein G., Kohler D., Bauer C.P., et al. Standartization of inhalation challenges for measuring the unspecific bronchial inhalation challenge by reservuar-method // Pneumologie. -1991. - Vol. 45. - P. 60-64.
15. Lommatzsch M., Lindner Y., Edner A., et al. Adverse effects of salmeterol in asthma: a neuronal perspective // Thorax. - 2009.
- Vol. 64. №9. - P.763-769.
16. Nino G., Hu A., Grunstein J.S., et al. Mechanism regulating proasthmatic effects of prolonged homologous ß2-adrenergic receptor desensitization in airway smooth muscle / // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. - 2009. - Vol. 297. №4. - P. 746-757.
17. Read J.R., Boston R.C., Abraham G., et al. Effect of prolonged administration of clenbuterol on airway reactivity and sweating in horses with inflammatory airway disease // Am. J. Vet. Res. - 2012. - Vol. 73. №1. - P.140-145.
18. Santus P., Radovanovic D., Henchi S., et al. Assessment of acute broncho dilator effects from specific airway resistance changes in stable COPD patients // Respir. Physiol. Neurobiol. -2014. - Vol. 15. - P.36-45.
REFERENCES
1. Ogorodova L.M., Chernyak B.A., Kozina O.V., et al. Genetic aspects of different phenotypes of COPD and asthma // Pulmonology. - 2013. - №1. - P.5-11. (in Russian)
2. Trofimenko I.N. Risk factorsofbronchial hyperresponsiveness in chronic obstructive pulmonary disease // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2013. - №5. - P.26-29. (in Russian)
3. Trofimenko I.N., Chernyak B.A. Bronchial hyperresponsiveness as a phenotypic feature of chronic obstructive pulmonary disease // Pulmonology. - 2011. - №4. - P.49-53. (in Russian)
4. Standardization of lung function tests / Translation from English by A.G. Chuchalin // (Pulmonology) prilozhenie. - 1993. - P. 60-69. (in Russian)
5. Abad Santos F., Novalbos J., Sandin S.G., et al. Regulation of bronchial tone in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): role of muscarinic receptors // An. Med. Interna. - 2003. - Vol. 20. №4. - P.201-205.
6. Barnes P. J. The role of anticholinergics in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Med. - 2004. - Vol. 117. - P.24-32.
7. Beasley R., Pearce N., Crane J., et al. Beta-agonists: what is the evidence that their use increases the risk of asthma morbidity and mortality? // J. Allergy Clin. Immunol. - 1999. - Vol. 104. -P. 18-30.
8. Belmonte K.E. Cholinergic pathways in the lungs and anticholinergic therapy for chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2005. - Vol. 2. - P.297-304.
9. Brutsche M.H., Downs S.H., Schindler C., et al. Bronchial
hyperresponsiveness and the development of asthma and COPD in asymptomatic individuals: SAPALDIA Cohort Study // Thorax.
- 2006. - Vol. 61. - P.671-677.
10. Deesomchok A., Webb K.A., Forkert L., et al. Lung hyperinflation and its reversibility in patients with airway obstruction of varying severity // COPD. - 2010. - Vol. 7. №6. -Р.428-437.
11. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). - 2009. www.goldcopd.org.
12. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). - 2014. www.goldcopd.org.
13. Hospers J.J., Postma D.S., Rijcken B., et al. Histamine airway hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease: a cohort study // Lancet. - 2000. - Vol. 356.
- P.1313-1317.
14. Klein G., Kohler D., Bauer C.P., et al. Standartization of inhalation challenges for measuring the unspecific bronchial inhalation challenge by reservuar-method // Pneumologie. -1991. - Vol. 45. - P. 60-64.
15. Lommatzsch M., Lindner Y., Edner A., et al. Adverse effects of salmeterol in asthma: a neuronal perspective // Thorax. - 2009.
- Vol. 64. №9. - P.763-769.
16. Nino G., Hu A., Grunstein J.S., et al. Mechanism regulating
proasthmatic effects of prolonged homologous ß2-adrenergic receptor desensitization in airway smooth muscle / // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. - 2009. - Vol. 297. №4. - P. 746757.
17. Read J.R., Boston R.C., Abraham G., et al. Effect of prolonged administration of clenbuterol on airway reactivity and
sweating in horses with inflammatory airway disease // Am. J. Vet. Res. - 2012. - Vol. 73. №1. - P.140-145.
18. Santus P., Radovanovic D., Henchi S., et al. Assessment of acute broncho dilator effects from specific airway resistance changes in stable COPD patients // Respir. Physiol. Neurobiol. -2014. - Vol. 15. - P.36-45.
Информация об авторах:
Трофименко Ирина Николаевна - доцент кафедры, к.м.н., e-mail: tin11@mail.ru; Черняк Борис Анатольевич - зав. кафедрой, профессор, д.м.н., e-mail: ba.chernyak@gmail.com, 664079, Иркутск, м/р Юбилейный, 100, Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования.
Information About the Authors:
Trofimenko Irina Nikolaevna - docent, PhD, MD, e-mail: tin11@mail.ru; Chernyak Boris Anatol'evich - Head of Department, PhD, MD, professor, e-mail: ba.chernyak@gmail.com, 664079, Irkutsk, m/r Jubilejnyj, 100, Irkutsk State Medical Academy
of Continuing Education
© АЛЕКСЕНКО Е.Ю. - 2014 УДК 616.72-007.248: 612.013.1
ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ОСТЕОАРТРОЗОМ
Елена Юрьевна Алексенко (Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин)
Резюме. Цель исследования - оценить распространённость тревожно-депрессивных расстройств при первичном остеоартрозе. С использованием психометрического теста Госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS обследован 81 больной с данной патологией. У 61% больных выявлены субклинические и клинически значимые тревожно-депрессивные расстройства. У женщин клинически значимые проявления депрессивных расстройств встречаются в 3,7 раза чаще, чем у мужчин. Выявлено, что нарастание частоты тревожно-депрессивных расстройств связано с увеличением длительности болезни и с прогрессированием суставных проявлений.
Ключевые слова: остеоатроз, тревожно-депрессивные расстройства.
ANXIETY AND DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH PRIMARY OSTEOARTHRITIS
E.Yu. Aleksenko (Chita State Medical Academy, Russia)
Summary. The aim of the study - to evaluate the prevalence of anxiety and depressive disorders in primary osteoarthritis. By using psychometric tests Hospital Anxiety and Depression Scale HADS examined 81 patients with this pathology. 61% of patients had subclinical and clinically significant anxiety and depressive disorders. In women the clinically significant manifestations of depressive disorders occur 3.7 times more often than in men. Revealed that the increasing of anxiety and depressive disorders frequency associated with duration of the disease and with the progression of joints symptoms.
Key words: osteoarthritis, anxiety and depressive disorders, HADS.
Депрессивные расстройства - частый спутник ревматических болезней [5,9]. В клиническом плане важным является тот факт, что независимо от того, страдал ли больной психическим расстройством до развития заболевания или оно появилось вторично как реакция личности на соматическую патологию, психическое расстройство значительно отягощает болезнь [6,8]. По данным литературы, депрессия и тревога часто сопутствуют друг другу, являясь коморбидными состояниями [7]. Остеоартроз как длительно протекающее заболевание ведёт к возникновению дополнительных острых и хронических стрессовых факторов [3]. К этим факторам можно отнести изменение облика пациентов, ограничение физической и социальной активности связанного с деформацией суставов, частый прием лекарственных препаратов с целью обезболивания [12,15]. Наиболее значимым стрессовым фактором, специфичным для остеоартроза, является боль. Наличие болевого синдрома усугубляет депрессию, а депрессия влияет на восприятие боли [11]. В связи с высокой распространенностью депрессивных, тревожно-депрессивных, тревожно-ипохондрических и других невротических состояний разной степени выраженности у больных с соматическими заболеваниями представляет интерес распространенность тревожных и депрессивных расстройств среди больных ОА.
Цель исследования: оценить распространенность
тревожно-депрессивных расстройств у больных первичным остеоартрозом.
Материалы и методы
В исследование были включены 81 человек (27 мужчин и 54 женщины), страдающих первичным остеоартрозом (ПОА). Диагностика ПОА проводилась с учетом диагностических критериев Ассоциации ревматологов России [1,4]. Средний возраст обследуемых составил 41,8±6,1 лет. При рентгенографии суставов I стадия по J. Kellgren и J. Lawrence (1957) была у 30 (37%), II стадия -у 41 (50,7%), III стадия - у 10 (12,3%) больных. Средняя продолжительность заболевания составила 4,3±3,9 лет. Распределение больных с длительностью ПОА было таковым: менее 5 лет - 42, более 5 лет - 39 больных. При оценке болевого синдрома в покое и при нагрузке у обследуемых по визуальной аналоговой шкале показатели составили от 20 мм до 50 мм, что может быть расценено как слабая и умеренная боль. Группу контроля составили 27 добровольцев, практически здоровых, в возрасте 41,9±6,8, соотношение мужчин и женщин было 1 : 2. Сбор данных осуществлялся путем анкетирования и анализа амбулаторных карт, при этом всем респондентам давалась информация о целях проведения исследования и дальнейшем использовании его результатов.
Выявление психопатологических расстройств у
