CC BY
24© Коллектив авторов, 2013
Влияние бариатрических операций на всасывание пищевых веществ у больных ожирением
Н.А. БОДУНОВА, Е.А. САБЕЛЬНИКОВА, А.И. ПАРФЕНОВ
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы
Impact of bariatric surgery on the absorption of nutrients in patients with obesity
N.A. BODUNOVA, E.A. SABELNIKOVA, A.I. PARFENOV Central Research Institute of Gastroenterology, Moscow Healthcare Department Аннотация
В обзоре рассмотрены вопросы нарушений обмена витаминов, минеральных веществ и белка у больных, перенесших бариатрические операции. Положительный эффект хирургического вмешательства доказан, однако пострезекционные синдромы, возникающие в последующем, обусловливают не только наблюдение больного, но и своевременные терапевтические вмешательства с целью предотвращения гиповитаминозов, анемии и нарушений минерального обмена. Имеются противоречивые данные о частоте возникновения этих нарушений. Не разработаны рекомендации по их лечению и профилактике.
Ключевые слова: ожирение, бариатрические операции, всасывание пищевых веществ.
The review considers disturbed metabolism of vitamins, minerals, and protein in patients following bariatric surgery. The positive effect of the surgery is proven; however, postresection syndromes that may further occur determine not only a patient follow-up, but also timely therapeutic interventions to prevent hypovitaminoses, anemia, and mineral metabolic disturbances. There are conflicting data on the incidence of these abnormalities. No guidelines for their treatment and prevention have been elaborated.
Key words: obesity, bariatric surgery, absorption of nutrients.
БО — бариатрические операции
БПШ — билиопанкреатическое шунтирование
ГШ — гастрошунтирование
ГЭРБ — гастроэзофагальная рефлюксная болезнь
ДЖ — дефицит железа
ДПК — двенадцатиперстная кишка
ИМТ — индекс массы тела
ИПН — ингибиторы протонного насоса
МТ — масса тела
НВК — невропатия Вернике—Корсакова
ОЖ — ожирение
ОП — остеопороз
РБЖ — бандажирование желудка
РРЖ — рукавная резекция желудка
ТК — тонкая кишка
ФК — фолиевая кислота
Ожирение (ОЖ) — серьезная медико-социальная проблема в экономически развитых странах. Почти каждый третий житель США и Европы страдает ОЖ и более чем у 50% из них имеется избыточная масса тела (МТ). Диеты и физические упражнения зачастую оказывают лишь временный эффект, поэтому бариатрические (от гр. baгos — вес, тяжесть) операции (БО) признаны самым эффективным методом борьбы с лишней МТ. Для лечения больных с ОЖ, индекс МТ (ИМТ) которых превышает 35—40 кг/м2 и не контролируется медикаментозными, диетологическими и психологическими способами коррекции, применяют БО. Наибольшее распространение получили 4 типа их, выполняемых лапароскопическим путем: регулируемое бандажирование желудка (РБЖ), рукавная резекция желудка (РРЖ), гастрошунтирование (ГШ) и билиопанкреатическое шунтирование (БПШ) (см. рисунок).
РБЖ — процедура, действующая по принципу рестрикции (ограничения количества потребляемой пищи). На желудок налагают силиконовое кольцо, разделяющее его на большую и меньшую часть (см. рисунок, а). Маленький «желудочек» объемом
Сведения об авторах:
Бодунова Наталья Александровна — ординатор отд. патологии кишечника
Cабельникова Елена Анатольевна — д.м.н., с.н.с. отд. патологии кишечника; e-mail: sabelnikova_e_a@mail.ru
всего 10—15 мл обеспечивает быстрое наступление ощущение насыщения. От кольца отходит порт, дистальный конец которого закрепляют в подкожной жировой клетчатке передней брюшной стенки. При помощи него происходит регулировка бандажа.
Принцип выполнения РРЖ (см. рисунок, б) заключается в резекции большой кривизны желудка (области выработки грели-на). В результате этого вмешательства желудок представляет собой узкую трубку, именно поэтому другое название этой операции «sleeve-гастрэктомия» (от англ. sleeve — рукав). Таким образом замедляется прохождение пищи по желудку, дольше длится чувство насыщение, к тому же прекращается выработка грелина — гормона, отвечающего за аппетит.
Операция ГШ (см. рисунок, в) считается европейским «золотым стандартом». Этот вид хирургического лечения применяется у лиц с тяжелыми формами ожирения и представляет собой безопасный и эффективный способ борьбы с лишней МТ. Желудок пересекают таким образом, что формируется часть его объемом 30—50 мл, к ней подводится дистальная часть тонкой кишки (ТК). Пища попадает в малую часть желудка, а затем сразу в дис-тальные отделы ТК. Большая часть желудка не удаляется, его се-
Контактная информация:
Парфенов Aсфольд Иванович — д.м.н., проф., зав. отд. патологии кишечника ЦНИИ гастроэнтерологии; 111123 Москва, ш. Энтузиастов, д. 86; e-mail:asfold@maiLгu
Виды БО, выполняемых лапароскопическим путем.
а — РБЖ; б — РРЖ (гастропластика); в — ГШ; г — БПШ.
крет вместе с соком поджелудочной железы и желчными кислотами поступает по другой петле и смешивается с пищей. Эффективность данной операции заключается в смешанном типе действий: присутствует рестриктивный компонент (объем желудка составляет всего 30—50 мл) и принцип мальабсорбции (пища минует большую часть ТК, где происходит всасывание жиров и углеводов).
БПШ (см. рисунок, г) выполняется пациентам с ИМТ более 40 кг/м2. Существует несколько модификаций этого вмешательства: по D.W. Hess, D.S. Hess, P. Marceau и др. Данный вид хирургического лечения является одним из самых сложных, но при этом и одним из самых эффективных. Операция является комбинированной — достигаются и рестрикция, и мальабсорбция. Удаляют часть желудка, при этом сохраняется участок объемом 120 мл. Таким образом, меньшее количество пищи вызывает чув-
ство насыщения. Затем выполняется шунтирование, благодаря которому пищеварительные соки и пища соединяются лишь в дистальном отделе ТК, что существенно уменьшает всасывание углеводов и жиров.
Длительные сравнительные рандомизированные исследования показали, что БО позволяют не только эффективно снизить избыточную МТ, но и добиться значительного улучшения самочувствия больных, которые наряду с ожирением часто имеют заболевания, связанные с нарушенным обменом веществ. У больных нормализуются артериальное давление, углеводный обмен, исчезают симптомы, связанные с повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат. Все это приводит к значительному улучшению качества жизни больных. Выбор операции планируется в зависимости от ИМТ, типа пищевого поведения, наличия сопутствующих заболеваний и желания пациента.
Основная цель бариатрической хирургии заключается в снижении МТ больного, которое неизменно влияет на течение ассоциированных с ожирением заболеваний [1—5]. Уменьшение количества жировой ткани, особенно висцеральной, ведет к восстановлению инсулинорезистентности, снижает количество свободных жирных кислот, повышает уровень адипонектина, снижает концентрацию интерлейкина-6, фактора некроза опухоли С-реактивного белка. Снижение количества висцеральной жировой ткани влечет за собой и снижение внутрибрюшного давления, что положительно влияет на течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), варикозной болезни, гиповентиля-ции легких [6]. Операции, в ходе которых создается «обход» ТК, дают эффект с помощью гормонов, регулирующих метаболизм глюкозы и аппетит, таких как грелин, глюкагоноподобный пептид и пептид YY [7, 8].
Исследования свидетельствуют о том, что уже после 2 лет наблюдения больных после проведенных БО в 66% случаев наступает ремиссия гипертонической болезни [2], в 85% происходит нормализация липидного обмена [3], у 40% пациентов регрессирует апноэ во время сна [4], а у 76% — гиповентиляция легких [5]. Особый интерес представляет влияние БО на течение сахарного диабета (СД) 2-го типа. После проведения БПШ ремиссия заболевания наступает в 95—100% случаев. Результаты ГШ также весьма значимы: у 83—92% больных регрессировали признаки СД. И даже рестриктивные операции, такие как РРЖ и РБЖ желудка, позволяют добиться исчезновения этого заболевания (75—83 и 40—47% соответственно) [9].
Динамика МТ после проведения различных операций отражает быстрый и стабильный эффект данного вида лечения. Лучший результат достигают больные, перенесшие БПШ: через 2 года после операции происходит снижение лишней МТ на 65— 83% [10], при ГШ — на 48—85% [11], после РРЖ — на 33—58% [12], после БПП желудка — на 29—60% [13].
В основе наиболее эффективных хирургических вмешательств — гастро- и билиопанкреатического шунтирования — лежит уменьшение площади и интенсивности всасывания пищевых веществ (нутриентов) в ТК. Именно эти показатели являются определяющими в развитии синдрома мальабсорбции. Поэтому у пациентов в разное время после БО появляется дефицит питательных веществ, в первую очередь витаминов и микроэлементов. В связи с этим возникает необходимость в разработке реабилитационной программы для профилактики гиповитами-нозов, анемии, остеопороза (ОП), желчнокаменной болезни и других болезней нарушенного всасывания.
Недостаточность белка. Белковая недостаточность является одним из серьезных последствий ГШ и особенно БПШ. В результате подобных вмешательств нарушается сложный механизм переваривания и всасывания поступающих с пищей белков. У некоторых больных нарушение белкового обмена имеется и до операции. Дооперационное скрининговое обследование больных, включавшее определение уровней альбумина, трансферрина и лимфоцитов, показало, что у 4 из 357 больных с планируемым ГШ снижен уровень альбумина [14]. Однако другие авторы при обследовании 589 больных до БПШ не отметили изменений в белковом статусе ни у одного из них [15].
Данные о распространенности белковой недостаточности после проведения ГШ противоречивы. R. Bгolin и соавт. [16] через 2 года после ГШ отметили гипоальбуминемию у 13% больных. Наиболее часто гипопротеинемия наблюдалась у больных, перенесших БПШ. Распространенность мальабсорбции белка после БПШ варьирует от 7 до 21% [17]. Среди 180 пациентов, которым проведено БПШ с длиной общей петли 50 см, обнаружили снижение содержание белка только у 2 через 16 и 24 мес после операции. В обоих случаях, по мнению авторов, осложнение возникло из-за сниженного (менее 70—80 г/сут) употребления белка с пищей [18]. В другом исследовании зарегистрировали появление умеренной (<3,5 г/дл) гипоальбуминемии у 11% и более выраженной недостаточности альбумина (<3,2 г/дл) у 2,4% больных после БПП [19]. Есть мнение, что рекомендуемая доза белка в период снижения МТ должна составлять 70 г/сут [20].
При редко возникающей тяжелой белковой недостаточности рекомендуется парентеральное питание с введением необхо-
димого количества белка. В отсутствие эффекта показано реконструктивное хирургическое вмешательство.
Дефицит витаминов. Дефицит витамина В1Т Этот вид гиповитаминоза развивается наиболее часто после БО. Причинами служат сокращение объема потребляемой пищи, содержащей витамин В12; резекция желудка, вызывающая снижение выработки соляной кислоты, и как следствие нарушение высвобождения витамина В12 из пищи [21]; снижение синтеза внутреннего фактора после резекции желудка и прекращение всасывания витамина B12 в подвздошной кишке [22]; избыточный рост бактерий в ТК, возникающий после хирургических вмешательств [23].
Недостаточность витамина В12 возникает у пациентов, перенесших ГШ, тогда как после РБЖ и БПШ секреция соляной кислоты остается в норме либо незначительно снижается. При сравнении нарушений питания, развивающихся через 2 года после ГШ и БПШ, выявлено, что существует большое сходство между последствиями этих вмешательств, но уменьшение уровня витамина В12 отмечалось только после ГШ из-за снижения секреции соляной кислоты [24].
Вследствие того что в печени находится определенный запас витамина В12 (около 2000 мг), его недостаточность, как правило, начинает проявляться через 1—9 лет после хирургического вмешательства [25]. Недостаточность витамина В12 наблюдается у 12—75% больных, перенесших ГШ [26]. Длительное снижение уровня витамина В12 влечет возникновение макроцитар-ной анемии, которая характеризуется появлением в крови больших по размеру эритроцитов со сниженной способностью к транспорту кислорода. Причиной возникновения мегалобласт-ной анемии в 95% случаев также является недостаточность витамина В12 [27].
Недостаточность витамина В12, как правило, проявляется неврологическими симптомами, такими как парестезии, снижение рефлексов, атаксия, инконтиненция, наблюдаются слабость, снижение зрения из-за ухудшения работы зрительного нерва, де-менция, психозы и ухудшение настроения. В связи с тем что витамин В12 является коэнзимом, превращающим метилтетраги-дрофолат (неактивная форма) в тетрагидрофолат (активная форма) [27], его дефицит неизбежно приводит к недостатку фолие-вой кислоты (ФК), уменьшая ее поступление из пищевых продуктов [28].
Дефицит фолиевой кислоты (витамин В9). БО, заключающиеся в «выключении» из пищеварения желудка и части ТК, приводят к снижению всасывания ФК. Недостаток ФК наблюдается у 6—65% пациентов, перенесших ГШ [29]. В другом исследовании после ГШ обнаружен дефицит ФК у 38% пациентов [30]. Согласно полученным данным у больных, принимавших профилактически ФК в дозе 800 мкг/сут, в дальнейшем признаки ее дефицита отсутствовали в отличие от 56% пациентов, не соблюдавших эти рекомендации [29]. При обследовании 1067 больных после ГШ только в 1% случаев обнаружили недостаточность витамина В9 [31]. С Gasteygeг и соавт. [32], измеряя до- и послеоперационный уровень ФК у всех больных, отметили, что через год после операции ее уровень снизился на 44,1%.
Недостаточность ФК ведет к нарушению роста, развития и пролиферации тканей, эритропоэза и эмбриогенеза, макроци-тарной анемии, лейкопении, тромбоцитопении, глосситу [28]. Имеются данные, что снижение уровня ФК сопровождается высоким риском нарушений в нервном стволе, а также предрасположенностью к заболеваниям сердечно-сосудистой системы у некоторых больных, перенесших БО. Это показано в исследовании, в котором обнаружили повышение в плазме крови уровня гомоцистеина у пациентов, перенесших БО (как рестриктивные, так и вызывающие мальабсорбцию) [28].
Поскольку ФК не влияет на миелин нервных клеток, неврологические проблемы чаще объясняются дефицитом витамина В12. Однако пациенты с низким уровнем ФК часто бывают забывчивы, раздражительны, враждебны и даже демонстрируют параноидальное поведение [25]. В то же время недостаточность витаминов В12 и В9 может протекать бессимптомно или иметь неярко выраженную симптоматику, что затрудняет своевременную диагностику.
Дефицит витамина В. Тяжелая недостаточность тиамина носит название болезни «бери-бери». Отсутствие этого витамина влечет за собой изменение функций митохондрий, и в результате приводит к селективной гибели нейронов [33]. Еще одной формой нарушения метаболизма тиамина является невропатия Вер-нике—Корсакова (НВК). Она характеризуется периферической невропатией, офтальмоплегией и нистагмом, атаксией, энцефалопатией и может приводить к потере памяти. В 1977 г. K. Printen и соавт. [34] впервые наблюдали эту патологию у 4 больных, перенесших БО. Затем A. Ayub и соавт. [35] описали неустойчивость, спутанную и невнятную речь у 7 из 110 больных, перенесших БО. Авторы предположили несколько возможных причин появления этих симптомов, и одной из них была недостаточность витамина Bj. Вскоре после этого появилось еще несколько сообщений о случаях возникновения НВК после БО [36]. С 2000 г. стали считать эту патологию редким осложнением БО: к тому времени было описано 30 клинических случаев [37].
НВК, как правило, возникает через 8—15 нед после хирургического вмешательства [38], хотя возможно появление ее симптомов и через 6 нед [39]. У женщин она встречается чаще, чем у мужчин [38]. Периферическая невропатия и/или энцефалопатия Вернике, являющаяся результатом хирургического лечения ожирения, получила название «бариатрическая бери-бери» [40], так как может появиться в промежутке от 6 нед [40] до 3 лет [41] после операции.
У пациентов, имеющих дефицит тиамина до операции, риск развития осложнений в послеоперационный период выше, чем у остальных [42]. Сниженный уровень витамина В1 до операции имеют от 15% [43] до 29% пациентов [14]. Эти исследования наглядно демонстрируют необходимость дооперационного обследования пациентов. Бери-бери является осложнением как ре-стриктивных процедур, так и операций, вызывающих мальаб-сорбцию. Обследование больных, перенесших РРЖ, позволило выявить случаи возникновения периферической невропатии и синдрома Вернике—Корсакова [44]. Кроме того, несколько случаев этой невропатии было обнаружено у больных после РБЖ [45], ГШ [46] и БПШ [47]. Однако есть мнение, что большинство подобных осложнений происходит при операциях, сопровождающихся выключением двенадцатиперстной кишки (ДПК) [48]. Показано, что у 49% пациентов, перенесших ГШ, уровень тиамина ниже нормы [49]. Между тем другие авторы обнаружили дефицит тиамина лишь у 29 (0,0002%) из 168 010 пациентов, перенесших БО [50]. Таким образом, значительные расхождения в результатах исследований позволяют предполагать, что многие случаи бери-бери и НВК протекают в стертой форме и остаются не диагностированными.
Синдром нарушенного всасывания, развивающийся после БО, особенно после БПШ, может приводить также к дефициту жирорастворимых витаминов D, А, Е и К.
Дефицит витамина D. Механизмы, лежащие в основе дефицита витамина D, развивающегося после БО, весьма разнообразны. Как известно, патологическое ожирение приводит к нарушению и/или замедлению метаболизма витамина D [51]. В результате от 60 до 80% пациентов имеют недостаточность этого витамина, что является причиной нарушений метаболизма костной ткани [52] и становится одним из факторов риска развития ОП. Стремительная потеря МТ, нередко наблюдающаяся после БО, также неуклонно влечет за собой развитие подобных осложнений [53]. По данным разных авторов, распространенность ОП у «ба-риатрических пациентов» составляет от 63 [54] до 84% [55].
Существует несколько возможных механизмов, участвующих в формировании недостаточности витамина D у пациентов, перенесших БО. Один из них заключается в сниженном поступлении витамина D и кальция с пищей [56]. Как известно, сокращение количества употребляемых молочных продуктов способствует снижению уровня кальция. Исследования показывают, что 33% больных ограничивают употребление молока, а 6% — сыра и других молочных продуктов. Это может быть связано как с лактазной недостаточностью, так и со стремлением сократить энергетическую ценность потребляемой пищи [57]. Другой механизм связан с мальабсорбцией жирных кислот и кальция у пациентов, перенесших ГШ и БПШ [58].
В последнее время большое внимание уделяется влиянию ингибиторов протонного насоса (ИПН) на метаболизм костной ткани. Известно, что некоторым пациентам, перенесшим РРЖ и РБЖ, длительное время назначают ИПН для профилактики и лечения ГЭРБ. Между тем снижение рН в желудке подавляет абсорбцию ионизированного кальция и способствует развитию ОП [59].
Дефицит витамина А. Нарушение переваривания жиров, возникающее после БО, влияет и на всасывание жирорастворимых витаминов. Адекватное переваривание жира, поступающего в организм c пищей, и последующая абсорбция триглицеридов в составе мицелл необходимы для метаболизма витаминов А, Е и К. К тому же транспорт этих витаминов в ткани также зависит от таких компонентов жирового обмена, как хиломикроны и липо-протеины.
Имеются данные о риске развития недостаточности витамина А после БО, особенно у пациентов, перенесших БПШ [60]. Причина заключается в том, что после БПШ на 72% снижается абсорбция жира, а это неминуемо сказывается на абсорбции жирорастворимых витаминов [60]. При обследовании 170 пациентов, перенесших БПШ, обнаружено снижение уровня витамина А в крови через 1 год у 52%, а через 4 года — у 69% из них. Имеются также данные о дефиците витамина А, развивающегося после операций ГШ и РБЖ [61]. Недостаточность этого витамина выявлена у 52,5% больных после ГШ и у 25,5% после РБЖ [61].
При сравнении статуса питания больных, получавших консервативное лечение ожирения, с больными, перенесшими ГШ или РБЖ, оказалось, что уровень витамина А в плазме крови значительно снижался у больных после ГШ в отличие от групп, получавших консервативную терапию и перенесших РБЖ [61]. Внимание исследователей также привлекает то, что у ряда больных и в дооперационный период имелись нарушения обмена и дефицит ряда витаминов и минеральных веществ. Эти данные продемонстрированы в исследовании, в котором изучали изменения уровня витаминов и минеральных веществ у 100 пациентов до и после ГШ. У 7% из них нарушения были еще в предоперационном периоде, а у 17% развились через год после ГШ. Пик снижения витамина А приходился на 3-й и 6-й месяцы послеоперационного периода [62].
Значительное влияние на дефицит витаминов оказывают объем операции. Так, обнаружен недостаток витамина А у 61% больных после БПШ как с выключением ДПК, так и без него [60]. Профилактический прием витаминов до БПШ существенно не влиял, так как дефицит витамина А выявлялся через 4 года у 5% и через 8 лет у 12% пациентов [63]. Обнаружена недостаточность витамина А у 11% больных, принимавших поливитамины [64]. В другом исследовании пациенты профилактически принимали 5000 МЕ ретинола, но у 52,9% из них выявлено снижение уровня ретинола в плазме крови через 6 мес после ГШ [65]. C. Kerstin и соавт. [66] установили, что у 35% больных через 6 мес и у 18% через 1 год после ГШ развивается дефицит витамина А. Клинические проявления недостаточности витамина А встречаются довольно редко, хотя описывались отдельные случаи появления никталопии (куриной слепоты) и ксерофталмии в разное время после БО [67].
Дефицит витамина К. Для нормального всасывания витамина К необходимо адекватное количество желчи, ферментов поджелудочной железы и жира в просвете ТК. Кроме того, часть необходимой дневной дозы витамина К вырабатывается микрофлорой ТК.
У 51% больных через 1 год после БПШ уровень витамина К в сыворотке крови находился на нижней границе нормы, а через 4 года у 68% из них развился гиповитаминоз [54]. M. Diniz и соавт. [68] также наблюдали снижение уровня витамина К в плазме крови у 50% больных через 3 года после ГШ. S. Ledoux и соавт. [61] о недостаточности витамина К судили по протромбиновому времени. В отличие от больных с РБЖ и лечившихся консервативно по поводу ожирения авторы отметили его снижение у пациентов, перенесших ГШ. Сообщалось о 5 случаях внутричерепного кровоизлияния у детей, матери которых перенесли БО, и связали это осложнение с дефицитом витамина К [69].
Наблюдения за больными, перенесшими БПШ с выключением и без выключения из пищеварения ДПК, показали, что дефицит витамина К развивается у 50—60% больных в сроки от 23 до 37 мес независимо от вида операции [70]. Следует отметить, что ни у одного из этих пациентов не наблюдали клинических признаков недостаточности данного витамина. Клинические проявления недостаточности витамина К после БО встречаются редко и описываются как отдельные наблюдения. Опубликован случай кровотечения у плода, мать которого имела недостаточность витамина К после перенесенного РБЖ [71]. Описаны случаи ДВС-синдрома у пожилой женщины, перенесшей ГШ, который авторы объяснили недостаточностью витамина К [70].
Дефицит витамина Е. Синдром мальабсорбции, возникающий у больных после БО, также приводит к нарушению метаболизма витамина Е. Через 1 год после БПШ уровень витамина Е оставался в норме, через 4 года снижался только у 4% больных [54]. Однако нарушения метаболизма витамина Е отмечались у значительно большего числа больных, даже перенесших ГШ и РБЖ. После РБЖ обнаружили недостаточность витамина Е у 11,8% больных, а после ГШ — у 22,5% [61]. Дефицит токоферола у 23% больных выявлен еще до ГШ. После операции прием поливитаминов предотвращал у этих больных развитие гиповитаминоза в сроки от 6 до 12 мес наблюдения, несмотря на снижение количества употребляемой пищи [29]. Клинически недостаточность токоферола обычно проявляется в виде атаксии, периферической невропатии, миопатии и ретинопатии. Эти симптомы описывались лишь у отдельных больных, перенесших БО.
Дефицит микроэлементов. Патогенез недостаточности микроэлементов, возникающий после БО, является многофакторным и до конца не изучен.
Недостаточность железа. Дефицит железа (ДЖ) может встречаться не только после операций, вызывающих мальаб-сорбцию, но и после РБЖ. Причина его возникновения в этих случаях неясна. Поэтому очень важно исследовать уровень железа у пациентов в предоперационный период. По данным разных авторов, ДЖ после ГШ развивался у 20—49% больных, чаще у женщин [72]. Среди пациентов с патологическим ожирением через 3 года после ГШ ДЖ выявлялся у 49—52%, а у 35— 74% развивалась анемия [16]. В 5-летнем наблюдении за больными, перенесшими БО, обнаружено, что через 2 года снижение уровня железа происходит у 38% пациентов после ГШ и у 15% больных после БПШ [73].
Для профилактики возможного ДЖ возникает необходимость в приеме препаратов железа после БО. Однако для их назначения в послеоперационный период необходимо учитывать многофакторный характер патогенеза ДЖ. Несмотря на профилактический прием препаратов железа, в дозе 320 мг 2 раза в день, у женщин в пременопаузе после ГШ отмечалось развитие анемии [73]. При наблюдении в течение 2 лет пациентов после ГШ выяснили, что у 63% появился дефицит витамина В12, железа и ФК [74].
Для успешной профилактики железодефицитной анемии у больных, перенесших БО, необходимо иметь в виду, что количество железа должно составлять 50—100 мг/сут [73]. Всасывание железа стимулируется одновременным приемом витамина С [28]. Больным, перенесшим ГШ, препараты железа рекомендуется вводить парентерально несколько раз в год.
Недостаточность цинка. Единичные исследования свидетельствуют, что дефицит цинка довольно распространен у больных, перенесших БО. При измерении уровня цинка в крови у 324 пациентов в разные сроки после ГШ, РРЖ и БПШ у 9% из них выявили снижение уровня цинка еще до операции. Через 12 мес дефицит цинка был отмечен у 91,7% больных, перенесших БПШ, и у 42,5% пациентов, перенесших ГШ и РРЖ. Всем больным назначали витаминную поддержку, при этом доза цинка составляла 22 мг/сут [75]. В другом исследовании выявили снижение уровня цинка в сыворотке крови через 1 год после БПШ у 51% больных.
Важно, что при контроле показателей через 4 года недостаточность цинка сохранялась у 50% пациентов [54]. Другие авторы обнаружили дефицит цинка лишь у 10,8% больных, перенесших БПШ [60]. А. Мадап и соавт. [62] выявили снижение уровня цинка в крови у 36% больных спустя 1 год после ГШ, причем у 28% он был снижен и до операции. Снижение содержания цинка в организме больных эти авторы объясняют уменьшением в рационе количества мяса, которое является одним из главных источников этого микроэлемента [62].
Клинически недостаточность цинка может проявляться в виде алопеции, кожной сыпи, глоссита и ломкости ногтей. При обследовании 130 пациентов, которым выполнена РБЖ, у 36% из них обнаружили алопецию. После назначения этим больным препаратов цинка рост волос восстановился у всех [76].
При обследовании 14 больных после ГШ с целью выявления возможной связи между уровнем цинка в крови и остротой вкуса в пред- и послеоперационном периоде (через 6 и 12 мес) не выявлено снижения уровня цинка в крови, но отмечались изменения вкусовых ощущений [77]. В еще одном исследовании больные, перенесшие ГШ, отмечали повышенную чувствительность вкусовых рецепторов при употреблении горькой и кислой пищи. Исследователи связали эти нарушения с возможным дефицитом цинка [78].
В связи с угрозой дефицита цинка рекомендуют после выполнения БО назначать больным 6,5 мг/сут цинка [79]. Некоторые исследователи полагают, что препараты цинка следует принимать только в виде сульфата цинка в дозе 50 мг/сут [80]. В экспериментах на животных установили, что нарушение всасывания цинка приводит и к мальабсорбции меди [80].
Недостаточность меди. Медь принимает активное участие в формировании эритроцитов и поддерживает нормальную работу центральной нервной системы. Всасывание меди происходит в желудке и проксимальном отделе ТК, чем объясняется возможность появления ее дефицита после БО. Описаны случаи возникновения недостаточности меди у больных после проведения ГШ [81]. У пациентов появлялись атаксия, парестезия и другие признаки миелопатии. Клиническая симптоматика, встречающаяся у больных с недостаточностью меди, напоминает таковую у больных со сниженным уровнем витамина В12, а также целиакию. Наблюдали случаи возникновения анемии, нейтропении и панци-топении у пациентов с недостаточностью меди [82]. Для устранения дефицита меди рекомендуют назначать ее глюконат от 2—4 мг/сут [82] до 6 мг/сут [83], а в особо тяжелых случаях вводить хлорид меди парентерально [83]. Однако есть данные, что у пациентов с развившейся миелоневропатией прием препаратов меди не влияет на неврологическую симптоматику. Наблюдались случаи зрительной невропатии у больных, перенесших БО, и также не обнаружено положительного эффекта от лечения ее препаратами меди [83]. Таким образом, остается открытым вопрос о связи данных нарушений со снижением уровня меди в сыворотке крови.
Заключение. БО признаны самым эффективным методом борьбы с лишней МТ. Однако операции, основанные на формировании у больного условий для уменьшения объема всасывания пищевых веществ, могут иметь и негативные последствия. Уменьшение количества потребляемой пищи за счет сокращения объема желудка и снижения площади всасывания пищевых веществ в ТК неминуемо приводят в той или иной мере к дефициту витаминов, микроэлементов и других нутриентов в организме больных, перенесших БО. Дефицит витаминов и других веществ варьирует в широких пределах, зависит от вида хирургического вмешательства и исходного уровня статуса питания. Клинические проявления нарушений ассимиляции пищевых веществ не имеют прямой зависимости от уровня нутриентов в сыворотке крови, что существенно затрудняет диагностику и лечебную тактику. Нет единого мнения о методике реабилитации больных, перенесших различные виды БО.
ЛИТЕРАТУРА
1. Pories W.J., MacDonaldK.G. Jr, Morgan E.J. et al. Surgical treatment of obesity and its effect on diabetes: 10-y follow-up. Am J Clin Nutr 1992; 55 (2 suppl): 582—585.
2. Foley E.F., Benotti P.N., Borlase B.C. et al. Impact of gastric restrictive surgery on hypertension in the morbidly obese. Am J Surg 1992; 163: 294—297.
3. Gleysteen J.J. Results of surgery: long-term effects on hyperlipid-emia. Am J Clin Nutr 1992; 55 (2 suppl): 591—593.
4. Charuzi I., Lavie P., Peiser J., Peled R. Bariatric surgery in morbidly obese sleep-apnea patients: short- and long- term follow-up. Am J Clin Nutr 1992; 55 (2 suppl): 594—596.
5. Sugerman H.J., Fairman R.P., Sood R.K. et al. Long-term effects of gastric surgery for treating respiratory insufficiency of obesity. Am J Clin Nutr 1992; 55 (2 suppl): 597—601.
6. Sugerman H.J., DeMaria E.J. Gastric surgery for morbid obesity. In: Zinner M.J., Schwartz S.I., Ellis H. (eds.) Maingot's Abdominal Operations. 10th ed. Stamford, CT: Appleton & Lange 1997: 1057—1077.
7. Cummings D.E., Overduin J., Foster-Schubert K.E. Gastric bypass for obesity: mechanisms of weight loss and diabetes resolution. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2608—2615.
8. Cummings D.E., Overduin J., Foster-Schubert K.E., Carlson M.J. Role of the bypassed proximal intestine in the anti-diabetic effects of bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2007; 3: 109—111.
9. Hickey M.S., Pories W.J., MacDonald K.G. Jr et al. A new paradigm for type 2 diabetes mellitus: could it be a disease of foregut [with discussion]? Ann Surg 1998; 227: 637—644.
10. Skroubis G., Anesidis S., Kehagias I. et al. Roux-en-Y gastric bypass versus a variant of biliopancreatic diversion in a non-super-obese population: prospective comparison of the efficacy and the incidence of metabolic deficiencies. Obes Surg 2006; 16: 48.
11. Capella J.F., Capella R.F. An assessment of vertical band- ed gas-troplasty-Roux-en-Y gastric bypass for the treatment of morbid obesity. Am J Surg 2002; 183: 117—123.
12. Regan J.P., Inabnet W.B., Gagner M., Pomp A. Early experience with two-stage laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass as an alternative in the super-super obese patient. Obes Surg 2003; 13: 861— 864.
13. van Mastrigt G.A., van Dielen F.M., Severens J.L. et al. One-year cost-effectiveness of surgical treatment of morbid obesity: vertical banded gastroplasty versus Lap-Band. Obes Surg 2006; 16: 75— 84.
14. Flancbaum L., Belsley S, Drake V. et al. Preoperative nutritional status of patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass for morbi-dobesity. J Gastrointest Surg 2006; 10: 1033—1037.
15. Rabkin R.A., Rabkin J.M., Metcalf B. et al. Nutritional markers following duodenal switch for morbid obesity. Obes Surg 2004; 14: 84—90.
16. Brolin R.E., LaMarca L.B., Henler H.A., Cody R.P. Malabsorptive gastric bypass in patients with super-obesity. J Gastrointest Surg 2002; 6: 195—203.
17. Scopino N., Marinari G.M., Camerini G. et al. Energy and nitrogen absorption after biliopancreatic diversion. Obes Surg 2000; 10: 436—441.
18. Totte E., Hendrickx L., van Hee R. Biliopancreatic diversion for treatment of morbid obesity: experience in 180 consecutive cases. Obes Surg 1999; 9: 161—165.
19. Marinari G.M., Murelli F., Camerini G. et al. A 15 year evaluation of biliopancreatic diversion according to the bariatric analysis reporting outcome system (BAROS). Obes Surg 2004; 14: 325— 328.
20. Mahan L.K., Escott-Stump S. Medical nutrition therapy for anemia: Krause's food, nutrition, and diet therapy, 10th ed. Philadelphia: WB Saunders 2000; 469: 781—799.
21. Berger J.R. The neurological complications of bariatric surgery. Arch Neurol 2004; 8: 1185—1189.
22. Marcuard S.P., Sinar D.R.. Swanson M.S. et al. Absence ofluminal intrinsic factor after gastric bypass surgery for morbid obesity. Dig Dis Sci 1989; 34: 1238—1242.
23. Oxentenko A.S., Litiri S.C. Clinical pearls in gastroenterology. Mayo Clin Proc 2009; 84: 906—911.
24. Breton O.J, Perez Naranjo S., Gimeno Laborda S. Effectiveness and complications of bariatric surgery in the treatment of morbid obesity. Nutr Hosp 2005; 20: 409—414.
25. Alvarez-Leite J.I. Nutrient deficiencies secondary to bariatric surgery. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7: 569—575.
26. MacLean L.D., Rhode B.M., Shizgal H.M. Nutrition following gastric operations for morbid obesity. Ann Surg 1983; 198: 347— 355.
27. Amaral J.F., Thompson W.R., Caldwell M.D. et al. Prospective hematologic evaluation of gastric exclusion surgery for morbid obesity. Ann Surg 1985; 201 (2): 186—193.
28. Decker G.A. Swain I.M., Crowell M.D, Scolaolo I.S. Gastrointestinal and nutritional complications after barlarric surgery. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2571—2580.
29. Boylan L.M., SugermanH.J., Driskell J.A. Vitamin E, vitamin B-6, vitamin B-12, and folate status of gastric bypass surgery patients. J Am Diet Assoc 1988; 88 (5): 579—585.
30. Halverson J.D. Micronutrient deficiencies after gastric bypass for morbid obesiry. Am Surg 1986; 52: 594—598.
31. Mallory G.N., Macgregor A.M. Folate status following gastric bypass surgery (the great folate mystery). Obes Surg 1991; 1: 69—72.
32. Gasteyger C., Suter M., Calmes J.M. et al. Changes in body composition, metabolic profile, and nutritional status 24 months after gastric banding. Obes Surg 2006; 16: 243—250.
33. Ke Z.J., DeGiorgio L.A., Volpe B.T., Gibson G.E. Reversal of thia-mine deficiency- induced neurodegeneration. J Neuropathol Exp Neurol 2003; 62: 195—207.
34. Printen K.J., Mason E.E. Gastric bypass for morbid obesity in patients more than fifty years of age. Surg Gynecol Obstet 1977; 144: 192—194.
35. Ayub A., Faloon W.W., Heinig R.E. Encephalopathyfollowingjeju-noileostomy. JAMA 1981; 246: 970—973.
36. Oczkowski W.J., KerteszA. Wernicke'sencephalopathy after gastroplasty for morbid obesity. Neurology 1985; 35: 99—101.
37. Bozbora A., Coskun H., Ozarmagan S. et al. A rare complication of adjustable gastric banding: Wernicke's encephalopathy. Obes Surg 2000; 10: 274—275.
38. Kramer L.D., Locke E. Wernicke'sencephalopathy: complication of gastric plication. J Clin Gastroenterol 1987; 9: 549—552.
39. Sola E., Morillas C., Garzon S.A. Rapid onset of Wernicke's encephalopathy following gastric restrictive surgery. Obes Surg 2003; 13: 661—662.
40. Gollobin C., Marcus W.Y. Bariatric beriberi. Obes Surg 2002; 12: 309—311.
41. Chaves L.C, Faintuch J., Kahwage S., Alencar Fde A. A cluster of polyneuropathy and Wernicke—Korsakoff syndrome in a bariatric unit. Obes Surg 2002; 12: 328—334.
42. Koike H., Misu K., Hattori N. Postgastrectomy polyneuropathy with thiamine deficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 357—362.
43. Carrodeguas L., Kaidar-Person O., Szomstein S., AntozziP. Preoperative thiamin deficiency in obese population undergoing laparoscopic bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2005; 1: 517—522.
44. Seehra H, MacDermott N, Lascelles R.G., Taylor T. V. Wernicke's encephalopathy after vertical banded gastroplasty for morbid obesity. BMJ 1996; 312 :434.
45. Wadstrom C., Backman L. Polyneuropathy following gastric banding for obesity. Case report. Acta Chir Scand 1989; 55: 131—134.
46. Salas-Salvado J., Garcia-Lourda P., Cuatrecasas G. et al. Wernicke's syndrome after bariatric surgery. Clin Nutr 2000; 12: 371—373.
47. Primavera A., Brusa G., Novello P. et al. Wernicke-Korsakoff encephalopathy following biliopancreatic diversion. Obes Surg 1998; 3: 175—177.
48. Aasheim E.T., Bjorkman S, SovikL.T. Vitamin status after bariatric surgew: a randomized study of gastric bypass and duodenal switch. Am J Clin Nutr 2009; 90: 15—22.
49. Lakhani S.V., Shah H.N., Alexander K. et al. Small intestinal bacterial overgrowth and thiamin deficiency after Roux-en-Y gastric bypass surgent in obese patients. Nutr Res 2008; 8: 293—298.
50. Chang C.G., Adams-Huet B., Provost D.A. Acute postgastric reduction surgery (APGARS) neuropathy. Obes Surg 2004; 14: 182—189.
51. John S., Hoegeri C. Nutritional deficiencies after gastric bypass surgery. J Am Osteopath Assoc 2009; 109 (11): 601—604.
52. Khandalavala B.N., Hibma P.P., Fang X. Prevalence and persistence of vitamin D deficiency in biliopancreatic diversion patients: a retrospective study. Obes Surg 2010; 20 (7): 881—884.
53. Bhan A., Rao A.D., Rao D.S. Osteomalacia as a result of vitamin D deficiency. Endocrinol Metab Clin North Am 2010; 39 (2): 321—331.
54. Slater G.H., Ren C.J., Seigel N. et al. Serum fat-soluble vitamin deficiency and abnormal calcium metabolism after malabsorptive bariatric surgery. J Gastrointest Surg 2004; 8: 48—55.
55. Fish E., Beverstein G., Olson D. et al. Vitamin D status of the morbidly obese bariatric surgery patient. J Surg Res 2010; 2: 198—202.
56. Stein E.M., Strain G., Sinha N. et al. Vitamin D insufficiency prior to bariatric surgery: risk factors and a pilot treatment study. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 71 (2): 176—183.
57. Vasconcelos R.S., Viégas M., Marques T.F. et al. Factors associated with secondary hyperparathyroidism in premenopausal women undergoing Roux-en-Y gastric bypass for the treatment of obesity. Arq Bras Endocrinol Metabol 2010; 54 (2): 233—238.
58. Kumar R., Lieske J.C., Collazo-ClavellM.L. et al. Fat malabsorption and increased intestinal oxalate absorption are common after Roux-en-Y gastric bypass surgery. Surgery 2011; 5: 654—661.
59. Keidar A., Appelbaum L., Schweiger C. et al. Dilated upper sleeve can be associated with severe postoperative gastroesophageal dys-motility and reflux. Obes Surg 2010; 20 (2): 140—147.
60. Dolan K., Hatzifotis M., Newbury L. et al. A clinical and nutritional comparison of biliopancreatic diversion with and without duodenal switch. Ann Surg 2004; 240: 51—56.
61. Ledoux S., Msika S., Moussa F. et al. Comparison of nutritional consequences of conventional therapy of obesity, adjustable gastric banding, and gastric bypass. Obes Surg 2006; 16: 1041—1049.
62. Madan A.K., Orth W.S., Tichansky D.S., Ternovits C.A. Vitamin and trace mineral levels after laparoscopic gastric bypass. Obes Surg 2006; 16: 603—606.
63. Marceau P., Hould F.S., Simard S. et al. Biliopancreatic diversion with duodenal switch. World J Surg 1998; 22: 947—954.
64. Clernents R.H., Katasani V.G., Palepu R. et al. Incidence of vitamin deficiency after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass in a university hospital setting. Am Surg 2006; 72: 1196—1204.
65. Pereira S.E., Sabova C.J., Chaves G.V., Ramalho A. Class Ill obesity and its relationship with the nutritional status of vitamin A in pre- and post- operative gastric bypass. Obes Surg 2009; 19: 738—744.
66. Kerstyn C., Zalesin K.C., Miller W.M. et al. Vitamin A Deficiency after Gastric Bypass Surgery: An Underreported Postoperative Complication. J Obes 2011, 2011. Pii: 760695. Epub 2010 Sep 14.
67. Hatizifotis M., Dolan K., Newbury L. et al. Symptomatic vitamin A deficiency following biliopancreatic diversion. Obes Surg 2003; 13: 655—657.
68. Diniz M de F, Diniz M.T., Sanches S.R. et al. Elevated serum parathormone after Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 2004; 14: 1222—1226.
69. Eerdekens A., Debeer A., Van Hoey G. et al. Maternal bariatric surgery: Adverse outcomes in neonates. Eur J Pediatr 2010; 169 (2):191 —196.
70. Cone L.A., Waterbor B.R., Sofonia M.V. Purpura fulminans due to Streptococcus pneumoniae sepsis following gastric bypass. Obes Surg 2004; 14: 690—694.
71. Van Mieghem T., Van Schoubroeck D., Depiere M. et al. Fetal cerebral hemorrhage caused by vitamin K deficiency after complicated bariatric surgery. Obstet Gynecol 2008; 112 (2 pt 2): 434—436.
72. Trostler N, Mann A., Zilberbush N. et al. Nutrient intake following vertical banded gastroplasty or gastric bypass. Obes Surg 1995; 5: 403—410.
73. Skroubis G., Sakellarapoulos G., PouggourasK. Comparison of nutritional deficiencies after Roux-en-Y gastric bypass and biliopancreatic diversion with Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 2002; 12: 551—558.
74. Brolin R.E., Gorman R.C., Milgrim L.M., Kenler H.A. Multivitamin prophylaxis in prevention of post-gastric bypass vitamin and mineral deficiencies. Int J Obes 1991; 15 :661—667.
75. Sallé A., Demarsy D, Poirier A.L. et al. Zinc deficiency: a frequent and underestimated complication after bariatric surgery. Obes Surg 2010; 20 (12): 1660—1670.
76. Lovette A.S., Shope T.R., Koch T.R. Origins for Micronutrient Deficiencies. Доступно на: http://www.intechopen.com/books/ advanced-bariatric-and-metabolic-surgery/origins-for-micronutrient-deficiencies
77. Neve H.J., Bhatti W.A., Soulsby C. et al. Reversal of hair loss following vertical gastroplasty when treated with zinc sulphate. Obes Surg 1996; 6: 63—65.
78. Burge J. Changes in patients' taste acuity after Roux-en-Y gastric bypass for clinically severe obesity. J Am Diet Assoc 1995; 95: 666—670.
79. Davies D.J., Baxter J.M., Baxter J.N. Nutritional deficiencies after bariatric surgery. Obes Surg 2007; 17: 1150—1158.
80. Zimnicka A.M., Ivy K, Kaplan J.H. Acquisition of dietary copper: a role for anion transporters in intestinal apical copper uptake. Am J Physiol Cell Physiol 2011; 300 (3): 58.
81. Kumar N., McEvoy K.M., Ahiskog J.E. Myelopathy due to copper deficiency following gastrointestinal surgery. Arch Neurol 2003; 60: 1782—1785.
82. Todd L.M., Godber I.M., Gunn I.R. Iatrogenic copper deficiency causing anaemia and neutropenia. Ann Clin Biochem 2004; 41: 414—416.
83. Naismith R.T., Shepherd J.B., Weihl C.C. et al. Acute and bilateral blindness due to optic neuropathy associated with copper deficiency. Arch Neurol 2009; 66 (8): 1025—1027.
Поступила 23.04.2013
