CC BY
34
УДК 611.843:616.379-008.64
Д.Б. БАБАЕВА, М.М. ШИШКИН
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 70
Витреопапиллярный тракционный синдром у пациентов с диабетической ретинопатией: возможные причины
Бабаева Дилара Байрамовна — аспирант кафедры глазных болезней, тел. +7-925-824-78-20, e-mail: dilo4ka@mail.ru
Шишкин Михаил Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой офтальмологии, тел. +7-910-482-62-95,
e-mail: michail.shishkin@yahoo.com
В статье представлены результаты обследования пациентов c витреопапиллярным тракционным синдромом на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии. По результатам исследования выявлены изменения регионарной гемодинамики, что проявляется в снижении скоростных показателей кровотока в центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артерий и увеличении периферического сосудистого сопротивления. Предполагается, что одним из факторов развития витреопапиллярного тракционного синдрома может быть ишемический процесс. Нарастающие тракции на диск зрительного нерва со стороны претерпевающего изменения цилиопапиллярного канала стекловидного тела могут стимулировать формирование фиброваскулярной пролиферации.
Ключевые слова: витреопапиллярный тракционный синдром, диабетическая ретинопатия, витреоретинальная хирургия.
D.B. BABAYEVA, M.M. SHISHKIN
N.I. Pirogov Russian National Medical Surgical Center, 70 Nizhnyaya Pervomayskaya Str., Moscow, Russian Federation, 105203
Vitreopapillary traction syndrome in patients with diabetic retinopathy: probable causes
Babayeva D.B. — postgraduate student of the Department of Ophthalmology, tel. +7-925-824-78-20, e-mail: dilo4ka@mail.ru
Shishkin M.M. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Ophtalmology, tel. +7-910-482-62-95, e-mail: michail.shishkin@yahoo.com
The article presents the results of examination of patients with diabetic vitreopapillary traction syndrome combined with proliferative diabetic retinopathy. The research revealed changes of regionary hemodynamics, what is manifested in the decrease of blood flow speed indicators in the retina central artery, posterior short ciliary arteries and increase in peripheral vascular resistance. We suppose that ischemic process can be one of the factors of the development of vitreopapillary traction syndrome. Growing traction on the optic nerve, caused by changes in ciliopapillary canal of vitreous, can stimulate fibrovascular proliferation. Key words: vitreopappilary traction syndrome, diabetic retinopathy, vitreoretinal surgery.
До настоящего времени в литературе большее внимание уделяется клиническим проявлениям пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) с патологическими изменениями в области макулы, наличием тракционных отслоек сетчатки. Лишь в немногочисленных исследованиях акцентируется внимание на особенностях клинических проявлений витреопапиллярного тракционного синдрома (ВПТС) у пациентов с ПДР [1]. Остается неясным происхождение ВПТС на одном глазу. Возможно, причиной этого явления может быть одностороннее ухудшение перфузии в области диска зрительного нерва (ДЗН).
В литературе имеются публикации об особенностях гемодинамики глаз у пациентов с различными стадиями диабетической ретинопатии по данным цветового допплеровского картирования (ЦДК) [2-5]. По мнению многих авторов, исследование гемодинамики в орбитальных сосудах — глазной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА) — является наиболее информативным для определения состояния глазного кровотока при сахарном диабете [6, 7]. Ряд исследователей установили взаимосвязь между снижением показателей скорости кровотока в ЦАС и тяжестью диабетической рети-
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ I
30 практическая медицина
'9 (110) сентябрь 2017 г. / том 2
Таблица 1.
Сравнительный анализ показателей глазного кровотока у пациентов
Показатели кровотока Глаз с ВПТС Парный глаз без ВПТС Норма
Глазная артерия
Vsyst, см/с 39,9±1,13 38,6±0,35 40,21±0,86
Vdiast, см/с 9,7±0,7 9,2±0,83 10,88±0,86
RI 0,78±0,06 0,75±0,06 0,73±0,02
Центральная артерия сетчатки
Vsyst, см/с 3,31±1,4 4,5±1,6 13,2±0,77
Vdiast, см/с 0,9±0,68 1,2±0,5 3,88±0,48
RI 0,83±0,13 0,61±0,14 0,70±0,03
Задние короткие цилиарные артерии
Vsyst, см/с 9,2±1,1 11,0±0,8 13,99±0,64
Vdiast, см/с 2,6±0,25 3,0±0,34 4,54±0,29
RI 0,79±0,05 0,75±0,06 0,67±0,03
нопатии [8-10]. В доступной литературе нами не найдено исследований, анализирующих изменение кровоснабжения в области ДЗН при ВПТС.
Цель работы — изучить особенности гемодинамики у пациентов с ВПТС на фоне ПДР на одном глазу.
Материал и методы
Под наблюдением находились шесть пациентов с диабетом, у которых на одном глазу был ВПТС с выраженным разрастанием фиброваскулярного стебля (ФВС), а на другом признаков ВПТС не наблюдалось. Период наблюдения был от 1 до 6 месяцев. Всем была выполнена витреоретинальная хирургия (ВРХ), показанием для операции у пятерых было прогрессирующее ухудшение зрения, у одного — произошедший гемофтальм.
Максимально корригированная острота зрения до ВРХ у пациентов с ВПТС была в пределах 0,16±0,05; на парном глазу — 0,2±0,08 (низкие зрительные функции на парном глазу были связаны с изменениями в макулярной области). Показатели КЧСМ на глазу с ВПТС: 21,7±5,3; на парном — 30,2±4,7. За время наблюдения выполняли стандартные офтальмологические методы исследования, а также ультразвуковое кинетическое В-сканирование, оптическую когерентную томографию (ОКТ), компьютерную периметрию, флуоресцентную ангиографию (ФАГ), ЦДК. Ультразвуковое серошкальное сканирование и кинетическую эхографию проводили на аппарате Eye Cubed (Ellex, Австралия). При выполнении кинетической эхографии оценивали структуру и подвижность стекловидного тела (СТ).
Состояние регионарной гемодинамики глаз исследовали методом ЦДК и импульсно-волновой допплерографии на многоцелевой ультразвуковой диагностической системе экспертного класса Voluson 730 Pro (Kretz, Австрия). Исследование проводили контактным транспальпебральным спо-
собом с помощью мультичастотного линейного датчика. При этом основное внимание уделяли состоянию кровотока в ГА, ЦАС, ЗКЦА и задних длинных цилиарных артерий (ЗДЦА). В указанных сосудах регистрировали спектр допплеровского сдвига частот (СДСЧ) и определяли следующие параметры кровотока: максимальную систолическую скорость кровотока (Vmax), конечную диастолическую скорость (Vmin), в см/с, индекс резистентности (И).
Пациентам с ВПТС была выполнена стандартная ВРХ под контролем широкоугольной системы БЮИ, с применением трехпортового доступа и инструментов калибра 23-25 G.
Результаты и обсуждение
Состояние регионарной гемодинамики всех шести глаз с ВПТС, по данным ЦДК, представлены в табл. 1, для сравнения там же представлены показатели кровотока парных глаз. Из таблицы следует, что у всех пациентов на глазу с ВПТС зарегистрированы значимые нарушения гемодинамики во всех исследуемых сосудах глаза по сравнению с нормой. Заметная разница в показателях гемодинамики между глазами с ВПТС и парными отмечена в системе ЦАС и ЗКЦА, различие в показателях кровотока в глазной артерии было незначительным, хотя и было несколько ниже нормы.
У всех шести пациентов с ВПТС результаты кинетической эхографии, выполнявшейся в динамике до операции, свидетельствовали о нарастающем ограничении подвижности СТ и его тракционном воздействии на зрительный нерв на фоне развивавшейся задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ). На парном глазу без ВПТС подвижность стекловидного тела заметно не отличалась от нормы, признаки ЗОСТ отсутствовали.
Результаты ФАГ в динамике свидетельствовали о нарастании ликеджа из сосудов формирующегося ФВС, что происходило на фоне ограничения под-
| ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
вижности центральных отделов СТ. Отмечено постепенное уменьшение ликеджа после ВРХ, что, возможно, происходит вследствие устранения трак-ционного воздействия СТ. Это подтверждает роль биомеханического фактора в патофизиологии ин-траокулярной пролиферации.
Результаты ОКТ подтверждали наличие ФВС на фоне неполной ЗОСТ, в двух случаях наблюдали тракционное смещение макулы в сторону ДЗН, а на парном глазу отсутствие ЗОСТ с нарушением фовеолярного контура (признаки диабетического макулярного отека).
Анализ результатов компьютерной периметрии показал, что у всех пациентов с ВПТС определялись центральные и парацентральные скотомы без заметной тенденции к уменьшению их суммарной величины при дальнейшем наблюдении.
В качестве гипотезы можно предложить следующий механизм развития патологических процессов: нарушение микроциркуляции и ишемия в области преламинарной части зрительного нерва у пациентов с ДРП является первичным и пусковым моментом в патофизиологии ВПТС [1]. Результаты наших наблюдений свидетельствуют в пользу этого: во всех шести случаях показатели кровотока по ЦАС и ЗКЦА были достоверно снижены по сравнению с нормой и с парным глазом. Как известно, перфузия преламинарной части ДЗН осуществляется в основном за счет ЗКЦ артерий, артериолы центральной артерии сетчатки принимают участие только в кровоснабжении поверхности ДЗН [7].
Еще одним фактором, определяющим одностороннее развитие пролиферативного процесса на поверхности зрительного нерва, являются значительные вариации в анатомии сосудистой системы ЗКЦА. По данным S.S. Hayreh, при изучении им особенностей кровоснабжения ДЗН у различных людей, каждый из ста препаратов отличался не только количеством ЗКЦА, но и характером сосудистого русла ЗКЦА. Причем эти различия были характерны и для парных глаз одного и того же человека [6].
Особенности кровоснабжения головки диска зрительного нерва [6, 7, 9, 11] и топографической анатомии этой зоны (цилиопапиллярный канал) обуславливают продолжение пролиферации по ходу канала [12]. Формирование ФВС, его сокращение вызывает тракционное воздействие на ткань ДЗН, усиливает пролиферативный ответ, таким образом, возникает порочный круг: пролиферация вызывает тракции, последние активируют пролиферативный ответ [13].
Заключение
Предварительные результаты исследований свидетельствуют о том, что у пациентов с ВПТС на фоне ПДР имеются выраженные изменения регионарной гемодинамики: снижение скоростных показателей кровотока в ЦАС, ЗКЦА и увеличение периферического сосудистого сопротивления, что может свидетельствовать об ишемии головки зрительного нерва, а также являться одной из причин развития витреопапиллярной фиксации. Дальнейшее развитие пролиферативного процесса может быть обусловлено топографо-анатомическими особенностями этой зоны: наличием цилиопапиллярного канала, вдоль структур которого и происходит формирование ФВС.
ЛИТЕРАТУРА
1. Kroll P., Wiegand W., Schmidt J.C. Vitreopapillary traction in proliferative diabetic vitreoretinopathy // Br. J. Ophthalmol. —
1999. — Vol. 83. — P. 261-264.
2. Киселева Т.Н. Цветовое допплеровское картирование в офтальмологии // Вестник офтальмологии. — 2001. — №6. — С. 50-52.
3. Колчин А.А. [и др.] Глазной кровоток и его изменения у больных сахарным диабетом // Вестник офтальмологии. — 2012. — Т. 128, №2. — С. 60-65.
4. Харлап С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования // Вестник офтальмологии. —
2000. — №1. — С. 45-48.
5. Baxter G.M., Williamson T.H. Color Doppler imaging of the eye: normal ranges, reproducibility and observer variation // J. Ultrasound Med. — 1995. — Vol. 14, №2. — P. 91-96.
6. Hayreh S.S. Blood supply and vascular disorders of the optic nerve // An. Inst. Barraquer. — 1963. — Vol. 4. — P. 7-109.
7. Hayreh S.S., Ocular Vascular Occlusive Disorders, Springer International Publishing Switzerland. — 2015. — Р. 103-106.
8. Нероев В.В. и др. Ассоциации нарушений функциональной активности сетчатки, метаболических и гемодинамических изменений у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии // Российский офтальмологический журнал. — 2013. — №1. — С. 20-25.
9. Goebel W. et al. Color Doppler imaging: a new technique to assess orbital blood flow in patients with diabetic retinopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1995. — Vol. 36, №5. — P. 864-870.
10. Pauk-Domaсska M. et al. Color Doppler imaging of the retrobulbar vessels in diabetic retinopathy / J. Ultrason. — 2014. — Vol. 14, №56. — P. 28-35.
11. lsayama Y., Hiramatsu K., Asakwa S. et al. Posterior ischemic optic neuropathy. 1. Blood supply of the optic nerve // Ophthalmologica (Basel). — 1983. — Vol. 186. — P. 194-203.
12. Юлдашева Н.М. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: новые аспекты патогенеза, обоснование системы щадящей витреоретинальной хирургии и комплексной фармакотерапии: ав-тореф. дис. ... д-ра мед. наук. — 2014. — С. 49-51.
13. Provenzano P., Keely J.P. Mechanical signaling through the cytoskeleton regulates cell proliferation by coordinated focal adhesion and Rho GTPase signaling // Journal of 2011, Cell Science 124. — P. 1195-1205.
