CC BY
239
УДК 619:616.98
ВИРУСНАЯ ЛЕЙКЕМИЯ КОШЕК КАК ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ ВЕТЕРИНАРИИ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ЗЕНЧЕНКОВА А.П.,
аспирант Департамента ветеринарной медицины, Российский Университет Дружбы Народов, Аграрно-технологический Институт, 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6, e-mail: [email protected], тел.8-916-449-15-66
МАКАРОВ ВВ.,
доктор биологических наук, профессор Департамента ветеринарной медицины, Аграрно-технологический Институт, Российский Университет Дружбы Народов, 117198, Россия, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6, e-mail: [email protected], тел. 8-499-936-85-06.
Реферат. Вирус лейкемии кошек - наиболее патогенный ретровирус кошачьих, который, как считается, ответственен за наибольшее количество клинических синдромов у кошек, чем другие вирусные агенты. Вирус лейкемии кошек является патогеном не только домашних кошек, но также и многих других видов диких кошачьих, находящихся под угрозой исчезновения. Данный вирусный агент представляет как научный, так и практический интерес для специалистов в области ветеринарной медицины ввиду наличия многих форм течения заболевания, которые зачастую сложно диагностировать, а также ввиду отсутствия этиотропной терапии и трудностей в контроле течения заболевания. Несмотря на то, что на рынке представлен относительно широкий спектр вакцин против вирусной лейкемии кошек, данное заболевание до сих пор остается одной из самых распространенных вирусных инфекций кошек.
Являясь источниками распространения вируса в колониях домашних кошек, инфицированные животные также становятся переносчиками таких вирусных, бактериальных и протозойных заболеваний, как герпесвирус кошек (FHV-1), гемобартонеллез, токсоплазмоз, и многих других.
Для Российской Федерации вирусная лейкемия кошек остается актуальной проблемой в течение многих лет - это связано с низкой осведомленностью ветеринарных специалистов о заболевании, отсутствием достаточных статистических данных о выявлении заболевания среди домашних кошек, а также с уровнем жизни и менталитетом населения, не считающего нужным ограничивать доступ животным на улицу и кастрировать их.
В статье представлен обзор литературы, содержащей информацию о возбудителе заболевания, его патогенезе, эпизоотологии, клинической картине, лечении и профилактике.
Ключевые слова: вирусная лейкемия кошек, вирус лейкемии кошек, ретровирус, иммунодефицит.
FELINE VIRAL LEULEMIA AS A PROBLEM OF CURRENT VETERINARY MEDICINE: A LITERATURE REVIEW
ZENCHENKOVA A.P.,
PhD student of Veterinary medicine Department People's Friendship University of Russia, Agricultural and Technological Institute, 117198, Russia, Moscow, Mikluho-Maklaya str., 6, oshea.rorey@gmail. com, 8-916-449-15-66.
MAKAROV V.V.,
Doctor of Biological Sciences, professor of Veterinary medicine Department, People's Friendship University of Russia, Agricultural and Technological Institute, 117198, Russia, Moscow, Mikluho-Maklaya str., 6, [email protected], 8-499-936-85-06.
Essay. Feline leukemia virus is the most pathogenic retrovirus in cats which has been considered to be the cause of many clinical syndromes in cats compared to any other viral agents. Feline leukemia virus is believed to be a pathogen not only in domestic cats, but also in lots of other endangered wild
felines. This viral agent is of both scientific and practical interest for veterinary specialists due to the presence of many disease's forms that are involved in pathogenesis and difficult to diagnose, as well as due to the lack of etiotropic therapy and difficulties in controlling the course of the disease. Despite there are relatively wide range of vaccines against feline viral leukemia on the market, the disease remains one of the most common viral infections in cats.
Infected animals are not only the source of the viral spread among domestic cats, but also the carriers of such viral, bacterial and protozoal diseases as feline herpesvirus (FHV-1), feline hemotropic mycoplasmosis, toxoplasmosis, etc.
Feline viral leukemia has been an urgent problem for many years in the Russian Federation due to the low veterinarians' awareness of the disease, the lack of sufficient statistical data, as well as the li ving standard and mentality of Russian people, who do not restrict access for their animals outside and do not castrate their pets.
This article provides a review on data concerning the causative agent of feline viral leukemia as well as pathogenesis, epizootology, clinical signs, methods of treatment and prophylaxis of the disease.
Keywords: feline viral leukemia, feline leukemia virus, retrovirus, immunodeficiency
Введение. Вирусная лейкемия кошек (ВЛК) - заболевание, которое диагностируют ветеринарные специалисты по всему миру. В течение многих лет после открытия вируса лейкемии кошек (ЛК) он считался одним из главных патогенов кошек, ответственным за широкий спектр клинических проявлений и большинство смертей у представителей данного вида.
Впервые вирус ЛК был описан в 1964 г. Уильямом Джарретом и его коллегами, когда вирусные частицы были обнаружены на мембранах злокачественных лимфобластов у кошки с лимфомой, развившейся по естественным причинам. Сходный неопластический процесс возник после заражения вирусом других здоровых кошек и, таким образом, его признали вектором распространения неопластических заболеваний (3).
Позднее было доказано, что вирус ЛК также был связан как минимум с одной третью всех смертей от неопластических процессов, а также со смертями от анемии и инфекционных заболеваний, вызванных угнетением вирусом функций костного мозга и иммунной системы (3).
Тем не менее, на сегодняшний день все эти точки зрения были пересмотрены ввиду снижения распространенности ВЛК в популяциях кошек благодаря повсеместным диагностике и профилактике заболевания.
1. Этиология возбудителя
Вирус ЛК - гаммаретровирус домашних кошек, являющийся представителем подсемейства Опсогпаутпае семейства Ке1гоутйав. Вирус состоит из ядра, содержащего одноцепочечную РНК, защищенную капсидом. Одноцепочечная РНК обратно
транскрибируется в ДНК, которая затем случайным образом встраивается в геном клетки хозяина. Таким образом, встроенная вирусная ДНК носит название "провирус".
У кошек встречаются как экзогенная (приобретенная, "патогенная"), так и эндогенная (наследственная, "непатогенная") формы вируса. Экзогенная форма вируса передается между кошками горизонтально (тот же феномен описан и у вируса иммунодефицита кошек - ВИК) (14).
Эндогенная форма вируса ЛК представлена в норме в геноме популяций кошек и наследуется вертикально от носителей вируса их потомству. Эндогенная форма вируса не может стать причиной формирования вирусных частиц, так как геном этой формы неполон. Опасность данной формы вируса состоит в способности фракций ДНК подвергаться рекомбинации с А подтипом ВЛК и усиливать его патогенность. (14).
Заражение клетки вирусом не всегда приводит к ее гибели. Как только провирус встроился в ДНК, клеточное деление приведет к возникновению дочерних клеток, также содержащих вирусную ДНК. Поэтому для полной элиминации вируса необходимы методы, позволяющие устранить все клетки, пораженные вирусом ЛК (15).
2. Строение вируса ЛК
Вирус ЛК - типичный представитель семейства Retroviridae, имеющий одноцепочеч-ную РНК, которая транскрибируется в ДНК ферментом обратной транскриптазой, формируя таким образом провирус, который затем интегрируется в геном клетки хозяина. Последовательность генов вируса содержит длинные концевые повторы (ДКП) - повторяю-
щиеся последовательности, выполняющие ре-гуляторную функцию и контролирующие экспрессию других генов вируса ЛК. ДКП не кодируют вирусные белки, однако от них зависит тропизм к клетке и патологический потенциал вируса. Двигаясь от 5' до 3' конца, геном имеет последовательность ДКП-gag-pol-env-ДКП (4).
Ген gag (ассоциированный с группой антиген, group-associated antigen) кодирует структурные белки вируса, включая p15c, р12, р27 и р10. Белок р27 обнаруживается в цитоплазме инфицированных клеток, а также в крови инфицированных кошек, поэтому большинство иммунохроматографических тестов (ИХТ), метод иммуноферментного анализа (ELISA) и метод иммунофлюоресцентного анализ (ИФА) детектируют данный белок как в крови, так и внутри клеток инфицированных кошек. Свободный белок р27 циркулирует не только в крови, но также в секрете слезных и слюнных желез, где его также можно обнаружить (13).
Ген pol (полимеразный, polymerase) кодирует фермент обратную транскриптазу, которая ответственна за синтез ДНК на матрице РНК вируса.
Ген env (капсидный, envelope) кодирует белки капсида gp70 и р15е. Белок gp70 определяет подтип вируса ЛК - именно с него начинается иммунная реакция организма. Трансмембранный белок р15е считается ответственным за угнетение иммунного ответа со стороны инфицированного организма, тем самым обеспечивая персистенцию вируса.
3. Подтипы вируса ЛК
Вирус ЛК имеет несколько подтипов, которые определяются разнообразием клеток хозяина, а также методами вирусной интерференции и вирусной нейтрализации. Наиболее значимыми являются иммунологически близкие подтипы А, B и С (FeLV-A, FeLV-B и FeLV-C, соответственно). Также описаны и другие, менее значимые подтипы вируса -среди них подтип Т (FeLV-T), обладающий яркими цитолитическими свойствами в отношении Т-лимфоцитов и вызывающий серьезную иммуносупрессию у инфицированных кошек. Так называемый ВЛК-приобретенный синдром иммунодефицита кошек (FAIDS) включает в себя вирус ЛК подтипа А и высоко иммунопатогенные штаммы вируса, которые поражают CD4+ и CD8+ лимфоциты, а также В-лимфоциты, лимфатические узлы и клетки миелоидного ряда, значительно снижая им-
мунный ответ со стороны инфицированного организма (13).
Лишь вирус ЛК подтипа А может передаваться горизонтально от кошки к кошке. Он -единственный из всех подтипов, обладающий свойством контагиозности.
Вирус подтипа В берет свое начало от рекомбинации между вирусом подтипа А и экзогенной формой вируса ЛК. Вирус подтипа С встречается гораздо реже и является результатом мутации в гене env. Размножение двух этих вирусных подтипов возможно только при наличии вируса подтипа А, так как он обеспечивает повышенную эффективность вирусной репликации, распространение по иммунной системе и репликацию для подтипов В и С, которые не способны к ней самостоятельно. Тем не менее, имеются данные о лабораторных экспериментах, в ходе которых была возможна репликация вирусом подтипов В и С без участия подтипа А (17).
Патогенные свойства вируса ЛК подтипов В и С при взаимодействии с вирусом подтипа А усиливаются в сравнении с патогенностью лишь одного подтипа А. Считается, что различные свойства белков капсида у разных подтипов являются главной детерминантной патогенности, однако механизмы, с помощью которых свойства этих белков влияют на патогенез заболевания, до сих пор окончательно не установлены.
Вирус ЛК подтипа В наиболее часто связан с развитием неопластических процессов, в то время как вирус подтипа С ассоциирован с развитием нерегенераторной анемии у инфицированного организма. В ходе экспериментальных заражений котят вирусом ЛК штамма Рикарда (Rickard) практически 100% исследуемых котят приобрели лимфому к концу 1 -го года инфекции, в то время как вирус ЛК подтипа С вызывал у них нерегенераторную анемию (5).
4. Устойчивость вируса ЛК
Поскольку суперкапсидная оболочка вируса ЛК жирорастворима, вирус восприимчив к большинству дезинфектантов, а также к мылам, высушиванию и воздействию высоких температур (11).
Вирус ЛК не является потенциальной угрозой внутри ветеринарных клиник и приютов в случае, если соблюдаются минимальные гигиенические требования: животные содержатся в индивидуальных клетках, а персонал моет руки до и после контакта с каждым животным.
5. Эпизоотология ВЛК
В естественной среде вирус ЛК поражает, по большей части, домашних кошек, однако имеются данные о естественной восприимчивости диких кошачьих.
Вирус ЛК подтипа В способен реплицироваться in vitro в культурах клеток, полученных от кошек, собак, коров, свиней, хомяков, обезьян и людей, в то время как вирус ЛК подтипа С реплицируется в клетках кошек, собак, морских свиной и людей.
Зачастую вирус ЛК обнаруживается у мелких кошачьих, как, например, у лесного кота, а также у европейской и пиренейской рысей. Данный вирус был также обнаружен у флоридских пум (Puma color coryi), что в свое время создало немало проблем этим животным до начала повсеместной их вакцинации. Мультицентрическая Т-клеточная лимфома, ассоциированная с ВЛК, была диагностирована у отловленного в Намибии гепарда (Acinonyx jubatus) (9).
ВЛК диагностируют во всем мире. Лишь некоторые регионы считаются свободными от ВЛК - а именно Гренада, Галапагос, Вест-Индия и остров Изабелла (Италия) (5). Распространенность ВЛК у свободно живущих кошек приблизительно одинакова по всему миру и составляет от 1 до 8 % среди кошек без клинических признаков, при этом распространенность вируса увеличивается до 38 %, в случае, если в выборку включают кошек с клиническими признаками (12).
После открытия вируса ЛК распространенность вируса среди кошек, больных лим-фомой, составляла до 75 %, однако в настоящий момент эти цифры снижаются ввиду повсеместно применяемых методов контроля распространения инфекции. Так, например, в США распространенность вируса снизилась с 8 % в 1989 г. до 4 % в 1995 г., в Германии - с 6 % в 1993 г. до 1 % в 2002 г. (5). В Европе зафиксирован самый высокий уровень распространенности ВЛК (15,6 %) - вероятно, ввиду часто проводимых исследований на территории европейских государств (12). Распространенность вируса ЛК в Азии составляет 8 %
(17).
На территории России ВЛК диагностируется у 9-9.7 % поступающих в ветеринарные клиники кошек (1). Вероятно, эта цифра занижена ввиду лишь недавно начатого рутинного обследования кошек на эту вирусную инфекцию, а также низкой осведомленности ветеринарных специалистов о данном заболевании.
Несмотря на то, что риск передачи вируса ЛК от инфицированной кошки потомству, а также между кошками, имеющими близкий контакт в течение продолжительного времени, высок, агрессивное поведение играет куда большую роль в передаче вируса. Этот факт объясняют данные исследований, в ходе которых выяснилось, что более 8 % кошек с укушенными ранами, поступающими на прием к ветеринарным специалистам, ВЛК-позитивны - и эта цифра значительно больше, чем процент инфицированных кошек без каких-либо других клинических признаков (12).
Вирус ЛК чаще всего диагностируется у особей смешанных пород - вероятно, риск инфицирования вирусом ЛК у чистопородных животных ниже ввиду их строгого содержания дома, особенно в крупных городах.
6. Способы передачи вируса ЛК
Вирус ЛК обладает высоко контагиозными свойствами и передается посредством близкого контакта между инфицированной и здоровой кошками. Как правило, передача происходит через секрет слюнных желез, так как концентрация вируса в них выше, чем в крови. При этом у вирусемичных кошек без клинических признаков количество вирусных частиц в слюне настолько же велико, как и у инфицированных кошек с какими-либо клиническими симптомами (21).
Наиболее эффективные для передачи вируса пути - это драки, наличие укушенных ран, а также другие виды социального поведения, как, например, прием пищи и воды из общих мисок, взаимный груминг и совместное использование кошачьих лотков.
Стоит учитывать и ятрогенные способы передачи вируса, а именно использование контаминированных вирусным материалом игл, хирургических инструментов, предметов ухода внутри клиники, а также проведение инфузионной терапии кровью инфицированных кошек.
Вертикальный способ передачи вируса ЛК от инфицированной кошки котятам зачастую происходит в случае, если у кошки наблюдается вирусемичная стадия развития заболевания. При этом котята могут получить вирус как трансплацентарно, так и после рождения во время ухода за ними матерью.
7. Патогенез ВЛК
Исход заболевания ВЛК отличается у каждого конкретного животного. Несмотря на то, что клиническая картина в большинстве своем зависит от иммунного статуса и возраста ин-
фицированной кошки, большую роль также играют патогенность вируса и вирусная нагрузка. Генетическое разнообразие в популяции кошек также отражает клиническую картину заболевания.
7.1 Стадии развития ВЛК
Ранее большинство исследований патогенеза ВЛК основывалось на проведении таких методов лабораторной диагностики, как изоляция вируса и обнаружение антигена. В соответствии с этим вирусемию при ВЛК делили на невозможную для обнаружения, временную и персистентную. Благодаря открытию ПЦР было обнаружено, что кошки, до этого считавшиеся резистентными к заболеванию, имели положительные результаты на провирус ЛК. Выяснилось, что провирус ЛК может персистировать в организме кошки годами, при этом у некоторых животных был обнаружен "рецидив" вирусемии и развитие клинических признаков (6). Таким образом, было показано, что кошки с отрицательным результатом на антиген, но положительным на провирус ЛК, являются носителями вируса и после его реактивации могут становиться источниками распространения вируса.
На основании новых данных классификация стадий развития ЛК была пересмотрена, и в настоящий момент в развитии ВЛК выделяют абортивную инфекцию (ранее именовавшуюся регрессивной формой течения), регрессивную инфекцию (ранее именовавшуюся временной вирусемией и латентной инфекцией), прогрессивную инфекцию (ранее именовавшуюся персистентной вирусемией) и фокальную, или атипичную, инфекцию (8).
7.1.1. Абортивная инфекция
После заражения вирус ЛК размножается в регионарных лимфатических узлах орофарин-геальной области. У части иммунокомпетент-ных кошек репликация вируса может быть остановлена эффективными гуморальным и кле-точно-опосредованным иммунными ответами, при этом вирусемия у данных кошек не развивается. Кошки с абортивной инфекцией, как правило, имеют высокие уровни нейтрализующих антител, однако ни вирусная РНК, ни провирус в их крови не обнаруживаются. У таких кошек вирус не оказывает системноого действия на организм и инфицированное животное не демонстрирует никакой клинической картины заболевания (8).
7.1.2. Регрессивная инфекция
Регрессивная инфекция сопровождается
эффективным иммунным ответом, и реплика-
ция вируса, а также вирусемия наблюдаются до или немного после инвазии вируса в костный мозг. Во время эпизода первичной виру-семии в крови инфицированных кошек обнаруживается свободный антиген белка р27, что подтверждается положительным результатом на наличие данного антигена в плазме крови, например, методом ELISA. Первичная виру-семия сопровождается апатией, лихорадкой, а также лимфаденомегалией, которая является результатом гиперплазии лимфоидной ткани. Затем вирус распространяется до органов-мишеней: тимуса, селезенки, лимфатических узлов, слюнных желез. Вирусемия у таких кошек длится от недель до месяцев, однако у большинства она продолжается в течение всего 3-6 недель (8).
У многих кошек вирусемия может остановиться до поражения вирусом костного мозга. Считается, что иммунная система данных животных не только прекращает вирусемию, но и элиминирует сам вирус, однако прямых доказательств этой гипотезе нет и требуются дальнейшие исследования.
У кошек с регрессивной инфекцией развивается эффективный иммунный ответ, способный защитить их от дальнейших экспозиций к вирусу, несмотря на то, что вирус ЛК у данных кошек интегрируется в их геном и его можно обнаружить методом ПЦР (2).
7.1.3. Прогрессивная инфекция
При прогрессивной инфекции вирус продолжает свою репликацию сначала в органах лимфатической системы, затем в костном мозге, а также в эпителии слизистых и секреторных клеток. Поражение эпителия слизистых и секреторных клеток обусловливает постоянное выделение вируса ЛК в окружающую среду. Иммунный ответ у кошек с прогрессивной инфекцией не так выражен, как в регрессивной и абортивной формах, и вирусемия у них продолжается более 16 недель, при этом инфицированные кошки становятся постоянно вирусемичными и, следовательно, они являются источником инфекции для других животных в течение всей своей жизни (8).
Регрессивная и прогрессивная инфекции могут быть лабораторно дифференцированы благодаря повторному тестированию на вирусный антиген в периферической крови. Так, в случае регрессивной инфекции инфицированная кошка станет ВЛК-отрицательной на вирусный антиген в течение 2-8 недель, в то время как вирусный антиген у кошек с про-
грессивной инфекцией будет обнаруживаться постоянно (4).
7.1.4. Фокальная, или атипичная, инфекция
Фокальная, или атипичная, инфекция свойственна инфицированным в лабораторных условиях кошкам. Ранее сообщалось, что около 10 % кошек в лабораторных исследованиях развивают данную форму инфекции (8). В редких случаях фокальную инфекцию можно наблюдать у инфицированных кошек в естественных условиях, когда очаг вирусной репликации развивается в нетипичных для заболевания органах - например, в молочной железе, мочевом пузыре и глазах. При этом в крови инфицированных кошек может обнаруживаться низкий уровень вирусного антигена р27.
8. Иммунитет к вирусу ЛК
В экспериментальных условиях котята могут быть защищены от заражения вирусом ЛК с помощью пассивной иммунизации сывороткой, содержащей высокий титр антител против вируса ЛК. Однако при персистентной ви-русемии терапия вируснейтрализующими антителами становится неэффективной.
Для некоторых кошек, демонстрирующих вирусемию, была доказана роль цитотоксич-ных Т-лимфоцитов, которые продуцируются до появления вируснейтрализующих антител.
9. Клинические признаки
ВЛК-инфицированные кошки проявляют
различные клинические признаки заболевания. Несмотря на то, что в названии данного заболевания фигурирует злокачественная не-оплазия, основные клинические проявления у инфицированных кошек связаны с иммуносу-прессией и анемиями (10).
Из 8642 исследуемых кошек, данные о которых собирали в нескольких колледжах ветеринарной медицины США, вторичные инфекции были основным клиническим проявлением у 15 % кошек. У 11 % кошек была выявле-
на анемия, у 6 % - лимфома, у 5 % - лейкопения и тромбоцитопения и у 4 % - миелопро-лиферативные заболевания и лейкемия (7).
Вероятно, именно возраст служит основной детерминантой развития клинической картины у инфицированных кошек. Так, например, в большинстве случаев у котят развивается атрофия тимуса, приводящая к серьезной иммуносупрессии, кахексии и ранней гибели. У кошек, инфицированных вирусом ЛК в более поздний период, клинические признаки умеренно выражены и проявляются в виде гематологической патологии, иммуносупрес-сии, иммуноопосредованных заболеваний (гемолитическая анемия, гломерулонефрит, уве-ит и полиартрит) и других синдромов, включая нарушения репродуктивной функции, "синдром угасания котят" и нейропатии (10).
10. Диагностика
Диагностика и предотвращение дальнейших контактов между инфицированными или здоровыми животными являются необходимыми для профилактики ВЛК. Тестирование кошек на ВЛК возможно в любом возрасте и статус вакцинации не влияет на результаты тестов, так как лабораторные тесты, предназначенные для диагностики ВЛК, детектируют антиген вируса ЛК, а не антитела к нему
(4).
Для диагностики ВЛК чаще всего используются прямые методы обнаружения вируса, которые широко доступны и применяются в рутинной ветеринарной практике. К ним относятся методы обнаружения свободного (с помощью методов ELISA и других ИХТ) и связанного с клетками (прямой ИФА) антигена ВЛК, а также методы обнаружения нуклеиновых кислот вируса с помощью ПНР' последний метод используется для детекции как провируса (ДНК), так и вируса (РНК) (2). Кроме того, в лабораторных исследованиях используется метод изоляции вируса ЛК (таблица 1).
Таблица 1 - Диагностика стадий развития инфекции вирусом ЛК
Стадия развития ВЛК Антиген р27 в крови Вирусная РНК в крови Провирусная ДНК в крови Выделение вируса ВЛК-ассоциированные заболевания
Прогрессивная + + + + Возможны
Регрессивная - - + - Невозможны
Абортивная - - - - Невозможны
Фокальная - Не исследуется Не исследуется Вариабельно Невозможны
11. Лечение
Ранее считалось, что выживаемость кошек с диагнозом ВЛК составляет не более 3 лет, однако эти данные были оспорены (6). На данный момент считается, что при должном уходе продолжительность жизни инфицированных кошек может сравниться с жизнью здоровых сородичей, а их смерть может наступить в старости от причин, не связанных с ВЛК.
В большинстве случаев терапия оппортунистических инфекций при ВЛК аналогична терапии этих заболеваний у кошек без ВЛК, однако длительность терапии у инфицированных кошек значительно выше (10).
Применение глюкокортикостероидов
(ГКС) и других иммуносупрессивных препаратов у кошек, инфицированных ВЛК, не оправдан, так как данные препараты влияют на хемотаксис гранулоцитов, процессы фагоцитоза и элиминации патогенов из организма, что может увеличивать риск развития вторичных инфекционных заболеваний (20).
В настоящий момент не существует одобренного лекарственного препарата, ингиби-рующего репликацию вируса ЛК. Большое количество лекарственных препаратов против ВЛК было предложено, однако часть из них имеет серьезные побочные эффекты (как, например, угнетение функции красного костного мозга при приеме зидовудина), другая же часть не имеет хорошо контролируемых клинических исследований, таким образом, их эффективность находится под сомнением.
12. Профилактика
Владельцы инфицированных животных, проживающих с другими кошками, должны быть информированы о необходимости тестирования на ВЛК всех кошек в доме. Тем не менее, риск передачи вируса ЛК между кошками, проживающими вместе длительное время, невысок, так как здоровое животное, вероятно, уже подверглось экспозиции к вирусу и
приобрело иммунитет против него. Однако же здоровое животное необходимо вакцинировать против ВЛК.
Животные, инфицированные вирусом ЛК, должны содержаться строго в домашних условиях без доступа на улицу, что сократит риск передачи вируса другим кошкам в округе. Все интактные инфицированные кошки должны быть кастрированы для снижения риска возникновения территориальной агрессии (11).
Для инфицированных животных вакцинация против таких вирусных заболеваний, как вирусная панлейкопения, вирусный ринотра-хеит и калицивироз кошек обязательны. Имеются данные о том, что иммунный ответ на вакцинацию у инфицированных кошек имеет меньшую продолжительность, чем у здоровых животных, поэтому, вероятно, таких животных стоит вакцинировать чаще - например, каждые 6 месяцев. Модифицированные живые вакцины не должны применяться у инфицированных кошек ввиду вероятной реактогенно-сти аттенуированных агентов (20).
На рынке доступны несколько рекомби-нантных вакцин против вируса ЛК. Клиницистам стоит помнить, что данные вакцины не защищают здоровое животное от заражения вирусом ЛК, однако они предотвращают развитие прогрессивной инфекции в будущем (19).
Вывод. Вирусная лейкемия кошек, несмотря на методы профилактики, остается одной из самых диагностируемых ретровирус-ных инфекций кошек по всему миру. Отсутствие этиотропной терапии для данного вирусного заболевания - наиболее актуальная проблема для клиницистов, однако понимание этого заболевания позволяет уже сейчас обеспечивать хороший уровень жизни инфицированным животным, сведя риск эвтаназии при подтверждении диагноза к минимуму.
Список использованных источников
1. Вирцер М.А., Огнева А.А. Эпизоотологические данные по возбудителям гемотропных инфекций у кошек по г. Москве на 2015-2016 гг. // Ветеринария и кормление. - 2017. - № 3. - С. 23-24.
2. Beall J. M. Evaluation of a quantitative enzyme-linked immunosorbent assay for feline leukemia virus p27 antigen and comparison to proviral DNA loads by real-time polymerase chain reaction / M. J. Beall, J. Buch, R.J. Cahill // Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases. -2019. - № 67. - С. 1-7.
3. Bruyette S.D. Feline Leukemia Virus // Clinical Small Animal Internal Medicine. - 2020. - № 87. - С. 214-232.
4. Buch S. J. Analytical validation of a reference laboratory ELISA for the detection of feline leukemia virus p27 antigen / J.S. Buch, G.H. Clark, R. Cahill // Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. - 2017. - № 5. - C. 654-659.
5. Burling N. A. Seroprevalences of feline leukemia virus and feline immunodeficiency virus infection in cats in the United States and Canada and risk factors for seropositivity / A.N. Burling, J.K. Levy, H.M. Scott // Journal of the Americal Veterinary Medical Association. - 2017. - № 2. - C. 187194
6. Cavalcante T.F. L. Clinical and Molecular Features of Feline Foamy Virus and Feline Leukemia Virus Co-Infection in Naturally-Infected Cats / L. T.F. Cavalcante, C.P. Muniz, H. Jia // Viruses. -2018. - № 10. - C. 702-724.
7. Chhetri K. B. Comparison of risk factors for seropositivity to feline immunodeficiency virus and feline leukemia virus among cats: a case-case study / B.K. Chhetri, O. Berke, D.L. Pearl // BMC Veterinary Research. - 2015. - № 11. - C. 30-37.
8. Chui S. E. A Retrospective Examination of Feline Leukemia Subgroup Characterization: Viral Interference Assays to Deep Sequencing / E.S. Chiu, E.A. Hoover, S. VandeWoude // Viruses. - 2018.
- № 10. - C. 1-12.
9. Chui S. E. Multiple Introductions of Domestic Cat Feline Leukemia Virus in Endangered Florida Panthers / E.S. Chiu, S. Kraberger, M. Cunningham // Emerging Infectious Diseases. - 2019. - № 25. -C. 92-101.
10. Duda C.B. N. Laboratory and clinical findings and their association with viral and proviral loads in cats naturally infected with feline leukemia virus / N. C.B. Duda, L.C. Ortiz, S.F. Valle // Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases. - 2020. - № 71. - C. 1-10.
11. Helfer-Hungerbuehler A.K. Long-term follow up of feline leukemia virus infection and characterization of viral RNA loads using molecular methods in tissues of cats with different infection outcomes / A.K. Helfer-Hungerbuehler, S. Widmer, Y. Kessler // Virus research. - 2015. - № 197. - C. 137-150.
12. Hofmann-Lehmann R. Feline leukemia virus infection: importance and current situation in Switzerland / R. Hofmann-Lehmann, E. Gonczi, B, Riond // Schweizer Archiv fur Tierheilkunde. -2018. - № 2. - C. 95-105.
13. Kawamura M. Genetic diversity in the feline leukemia virus gag gene / M. Kawamura, S. Watanabe, Y. Odahara // Virus Research. - 2015. - № 204. - C. 74-81.
14. Krunic M. Decreased expression of endogenous feline leukemia virus in cat lymphomas: a case control study / M. Krunic, R. Ertl, B. Hagen // BMC Veterinary Research. - 2015. - № 90. - C. 1-7.
15. Lockhart L. H. Outcome of cats referred to a specialized adoption program for feline leukemia virus-positive cats / H.L. Lockhart, J.K. Levy, E.S. Amirian // Journal of Feline Medicine and Surgery.
- 2020. - № 4. - C. 1-8.
16. Ludwick K. Comparative meta-analysis of feline leukemia virus and feline immunodeficiency virus seroprevalence correlated with GDP per capita around the globe / K. Ludwick, J.W. Clymer // Research in Veterinary Science. - 2019. - № 125. - C. 89-93.
17. Miyake A. Novel Feline Leukemia Virus Interference Group Based on the env Gene / A. Miyake, S. Watanabe, T. Hiratsuka // Journal of Virology. - 2016. - № 9. - C. 4832-4836.
18. Pan M-Q. The prevalence and genetic diversity of feline immunodeficiency virus and feline leukemia virus among stray cats in Harbin, China / M-Q. Pan, J-C. Wang, Y-J. Wang // Turkish Journal of Zoology. - 2018. - № 42. - C. 245-251.
19. Patel M. Comparative Efficacy of Feline Leukemia Virus (FeLV) Inactivated Whole-Virus Vaccine and Canarypox Virus-Vectored Vaccine during Virulent FeLV Challenge and Immunosuppression / M. Patel, K. Carritt, J. Lane // Clinical and Vaccine Immunology. - 2015. - № 7. - C. 798805.
20. Powers A. J. Feline Leukemia Virus (FeLV) Disease Outcomes in a Domestic Cat Breeding Colony: Relationship to Endogenous FeLV and Other Chronic Viral Infections / J.A. Powers, E.S. Chui, S.J. Kraberger // Journal of Virology. - 2018. - № 18. - C. 649-667.
21. Victor M.R. Molecular Detection of Feline Leukemia Virus in Oral, Conjunctival, and Rectal Mucosae Provides Results Comparable to Detection in Blood / R.M. Victor, J.M. Bicalho, M.B. An-drade // Journal of Clinical Microbiology. - 2020. - № 2. - C. 1-12.
