CC BY
71
У больных второй группы, к которым был проведён метод лечения с применением асимметричной лечебной гимнастики, эффект от лечения в 82,1% случаев наступал на шестой месяц лечения, а через год наблюдалось выравнивание идентичных показателей.
Больные третьей группы, которым была применена мануальная терапия, имели наиболее ранние результаты выравнивания в сигмальном отклонении: эффективность лечения регистрировалась в течение первых пятнадцати дней проведения консервативного лечения. Стойкая положительная динамика сохранялась до окончания периода наблюдений у 98% больных. При изучении идентичного показателя относительных длин нижних конечностей в сигмальном отклонении у детей от 0 до 1 года выявлено, что положительная динамика лечения наступала на 15-й день в 40% случаев, к 3-м месяцам лечения она достигала 85% .Однако анализ, проведенный на основании рентгенологических данных, выявил меньшую эффективность результатов лечения. При первом методе лечения эффективность составила 50%, при втором — 25%, третьем — 60%.
4 группа. В возрасте от рождения до одного года, нами было пролечено 20 больных, что составило 14,5%
от общего числа пролеченных больных.
При осмотре больных определялось ограничение отведения бедра, что подтверждалось рентгенологическими исследованиями и данными КТ. В лечение данной группы больных был включен массаж, лечебная гимнастика. Особенностью метода лечения явилось пассивная лечебная гимнастика с применением пости-зометрической релаксации мышц, которая проводилась не только врачом, но и самими родителями. Нами выявлено, что интенсивное физическое воздействие на костно-мышечную структуру детей-новорожденных приводила к ранним положительным результатам лечения. При изучении антропометрических показателей — относительных длин конечностей и динамики выравнивания углов трапеции при исследовании рентгенографии таза выявлено, что эффективность лечения наступала на 15-й день в 40% случаев, к 3-месяцам лечения она достигала 85%.
Таким образом, нами были сделаны выводы, что при воздействии на костно-мышечные структуры тазового компонента в раннем детском возрасте происходит выравнивание не только мышечных, но и костных структур.
A PATHOLOGY OF PELVIC ZONE IN CHILDREN IN ONTOGENESIS
E.V. Neretina, V.N. Kuvina, N.N. Martynovich (Irkutsk State Regional Children’s Clinical Hospital, Irkutsk State Medical University)
It is presented the ontogenesis of a displastic-dystrophic syndrome of the locomotor apparatus in children. Efficiency of various physical methods of rehabilitation in age groups of patients is proved. Efficiency of the tieatment, depending on terms of the beginning of rehabilitation has been defined.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абальмасова Е.А., Лузина Е. В. Врожденные деформации опорно-двигательного аппарата и причины их происхождения. — Ташкент, 1974. —301 с.
2. Белошапко П.А. Простой способ рентгенологического измерения таза // Акушерство и гинекология. — 1952.
— № 7. — С.35-38.
3. БоневЛ. Руководство по кинезотерапии. — София: Медицина и физкультура, 1978. — 357 с.
4. Драчук Г.Й., Ваганов Н.В., Линкевич И.Н. Опыт консервативного лечения болезни Пертеса в условиях специализированного санатория // Лечение и реабилитация детей-инвалидов с ортопедической и ортопедо-невро-логической патологией на этапах медицинской помощи. — СПб., 1997. — С. 135.
5. Кувина В.Н. Клинические особенности поражения опорно-двигательной системы детей в условиях техногенного загрязнения внешней среды. // Организация и лечение детей с ортопедическими заболеваниями и травмами: Сб. докл. межобластной научно-практич.
конф., 1990. — С.98-99.
6. Кувина В.Н. Экологически обусловленная патология опорно-двигательной системы Восточной Сибири. — Иркутск: Изд-во Ирк. ун-та, 1991. — 235 с.
7. Неретина Е.В., Кувина В.Н. Устранение контрактур тазового пояса при экогенной структуральной асимметрии таза у детей // Материалы I конф. секции “Экология и здоровье”. — Иркутск, 1999. — С.91-96.
8. Неретина Е.В., Кувина В.Н., Молоков Д.Д. Мануальная терапия в комплексном лечении асимметрии таза у детей / / Актуальные проблемы клинической медицины.
— Иркутск, 2000. — С.21-23.
9. Неретина Е.В. Особенности лечения детей с асимметрией таза в возрасте от рождения до года // Материалы IX съезда педиатров России. — М., 2001. — С.413-415.
10. Сивун Н.Ф. Оценка эффективности лечебной физкультуры при различных заболеваниях: Методич. рекомендации. — Иркутск, 1992. — 27 с.
11. Alderson P., Giday и, Wagner Н. Atlas of Pediatric nuclear Medicine. — St. Louis: C.V. Mosby, 1978. — 298 p.
ЛЕКЦИИ
© МОСКАЛЕВА Е.В., ПЕТРОВА А.Г., СМИРНОВА С.В. - 2006
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ С ПОЗИЦИИ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ
Е.В. Москалева, А.Г. Петрова, С.В. Смирнова
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра детских инфекционных бОлезней, зав. — д.м.н., проф. В.Т. Киклевич; ГУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, директор — член-корр. РАМН В.Т. Манчук, отдел структурно-функциональной физиологии и патологии,
руководитель — д.м.н., проф. С.В. Смирнова)
Резюме. В обзоре рассматриваются вопросы возрастных особенностей иммунной системы у детей, влияние ВИЧ на показатели иммунного статуса и клинические проявления синдромов иммунной недостаточности при ВИЧ-инфекции у детей.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, иммунная система, дети._______________________________
Вирус иммунодефицита человека вызывает заболевание, опосредованное первичным вирусным поражением иммунной системы. Высокое химическое сродство ВИЧ к СД4+- рецепторам клеток лимфоидной ткани и характер их повреждения вирусом позволяют отнести это заболевание к категории инфекций иммунной системы со специфическим механизмом поражения. ВИЧ-инфекция вызывает так называемую физическую «ампутацию лимфоидной ткани», что ведет к развитию необратимого иммунодефицита. Количественные и качественные нарушения в иммунном статусе в дальнейшем проявляются клиническими синдромами иммунной недостаточности: инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным. Признаки иммунодепрессии начинаются задолго до клинических проявлений ВИЧ — инфекции [4,8,13, 16,20].
Многие клетки и ткани организма также содержат на поверхности своей мембраны рецептор СД4+, и это делает их уязвимыми для вируса иммунодефицита человека. Прямое цитопатогенное действие ВИЧ приводит к поражению клеток крови, нервной, эндокринной и других систем, вызывая полиорганную недостаточность и прогрессирование ВИЧ-инфекции [1,6,8,12,16].
По данным многих клинических наблюдений, ВИЧ-инфекция у детей протекает более тяжело, чем у взрослых. Клинические проявления и последствия ВИЧ-инфекции у детей напрямую зависят от периода вертикальной передачи вируса. Последствия влияния ВИЧ на организм ребенка, обусловлены, прежде всего, возрастными особенностями функционирования и формирования иммунной системы, а также определяются стадией онтогенеза, на которой произошло проникновение ВИЧ в организм ребенка [12,16].
Возрастные особенности иммунитета ребенка
Иммунная система закладывается на ранних этапах эмбрионального развития и продолжает развиваться, пока ребенок не повзрослеет. Одни компоненты иммунной системы полноценно функционируют уже у новорожденного, другие дозревают только к старшему детскому возрасту. Закладка и дифференцировка органов центральной и периферической иммунной системы происходит на ранних этапах эмбриогенеза. К началу второго триместра беременности в иммунной системе плода присутствуют все клеточные линии, необходимые для дальнейшего формирования иммунного ответа, функциональная активность которых значительно увеличивается в последние месяцы гестации [7,16].
Формирование тимуса заканчивается к 10-14 неделе, он представляет собой сложноорганизованный орган, поставляющий на периферию полноценные Т -лимфоциты, в дальнейшем в нем наблюдаются только количественные изменения. Лимфатическая ткань у детей в ответ на воздействие инфекционных агентов отвечает значительной гиперплазией, которая часто сопровождается разрастанием тканей лимфоэпителиального глоточного кольца, увеличению фолликулов, лимфатических узлов, с последующей медленной редукцией. Формирование местного иммунитета полностью завершается к 12 годам [4,16,31,41].
Секреторные иммуноглобулины класса А у новорожденных отсутствуют и появляются к 2-4 неделе жизни, к 1 году жизни их уровень составляет 20-28% от показателей взрослых, а 100% достигают к 6-8 годам. Плазменная составляющая IgA, достигает содержания у взрослых к 8-15 годам. При грудном вскармливании местный иммунитет ребенка в достаточной степени обеспечивается секреторным иммуноглобулином А, содержащимся в молоке матери [3,4,16,41].
Комплемент. Белки системы комплемента начинают вырабатываться в раннем внутриутробном периоде, к моменту рождения концентрация и биологическая активность некоторых из них такие же, как у взрослых. Ряд белков системы комплемента не достигают 20% от взрослого уровня, это является одной из причин высокой восприимчивости детей грудного возраста к таким возбудителям, как Neisseria meningitidis и инфекциям, вызванным инкапсулированными микроорганизмами [4,16,24,34,41].
Лизоцим. В отличие от других факторов неспецифической защиты первичный уровень активности лизо-цима особенно высок у детей первого года жизни. Концентрация лизоцима в слюне в десятки раз превышает его содержание в сыворотке крови [4].
Фагоциты. Моноциты в меньшей степени, чем у взрослых, секретируют интерферон-гамма, помимо этого отмечается недостаточная секреция моноцитами и макрофагами ряда цитокинов и факторов роста (ФНОа, ИЛ-8, ИЛ-6, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора). Способность к хемотаксису макрофагов в очаги инфекции и воспаления у новорожденных детей ниже, чем у взрослых, эта разница стирается только к 6-10-летнему возрасту [4,16,20,32,38,41].
Нейтрофилы. Зрелые нейтрофилы появляются в крови плода уже на 14-16 неделе внутриутробного развития. Способность костного мозга новорожденных поставлять нейтрофилы ограничена. Хемотаксис ней-трофилов новорожденных в очаг инфекции происходит медленно. Только к двухлетнему возрасту скорость миграции нейтрофилов достигает таковой у взрослых [9,18,19,32].
ЫК-клетки. МК-лимфоциты появляются в крови плода, начиная с 6-й недели внутриутробного развития, и к родам составляют внушительную часть вырабатываемых в печени лимфоцитов. Их цитолитическая активность у новорожденных примерно вдвое ниже, чем у МК-лимфоцитов взрослых, и достигает нормального уровня примерно через 9-12 месяцев [3,4,16,22,41].
Дендритные клетки. Дендритные клетки новорожденных обладают меньшей способностью к презентации антигенов и хуже поддерживают пролиферацию Т -лимфоцитов в ответ на антиген, чем дендритные клетки взрослых [33,36].
Становление гуморального иммунитета. На 6-7 месяце беременности иммунная система плода уже способна к гуморальному ответу, хотя полной силы он достигает только к 2 годам. Функцию гуморального иммунитета плода супрессирует ряд мощных факторов, к которым относится хориотропный гонадотропин, аль-фа-фетопротеин, альфа-2-глобулин [4,21,23,40].
В-лимфоциты. Количество В-лимфоцитов у новорожденных обычно повышено в абсолютных и относительных значениях. В-клетки выполняют регуляторную роль в развитии иммунной системы [4,16].
Иммуноглобулины. В-лимфоциты новорожденного практически не уступают В-лимфоцитам взрослых по разнообразию иммуноглобулинов. Основная часть антител, получаемых ребенком от матери, представлена всеми субклассами , иммуноглобулины других клас -
сов через плаценту не проникают. Способность синтезировать свои антитела появляется у ребенка в возрасте 2 месяцев. Процессы антителообразования протекают по первичному типу с преобладанием продукции ^М, которые обладают низкой специфичностью. Переключение с ^М на происходит у детей медленнее [3,4,16].
Численность Т-лимфоцитов. Из общего числа лимфоцитов у новорожденного ребенка 35% составляют Т-клетки. В относительных величинах их количество снижено, а в абсолютных не изменено. Около 60% всех Т-лимфоцитов представлено клетками СБ4+, и 15% — цитотоксическими лимфоцитами (ЦТЛ). Соотношение лимфоцитов СБ4+ и СБ8+, типичное для взрослых, устанавливается примерно к четырехлетнему возрасту [3,4,16,27].
Цитотоксические Т-лимфоциты (СБ8+). Цитоток-сическая активность во время инфекций у детей ниже, чем у взрослых. В течение первого года жизни наблюдается возрастание цитотоксической активности Т-лимфоцитов [16,39].
Выработка цитокинов. Синтез ФНОа, гранулоци-тарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у новорожденных снижен незначительно, а цито-кинов, необходимых для быстрого согласованного иммунного ответа (интерферона-у, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-12) — существенно. Способность лимфоцитов к выработке цитокинов повышается с возрастом. Лимфоциты СБ4+ у здорового новорожденного дифференцируются преимущественно в Т-хелперы типа 2 [4,16,28,
29, 30,39,41].
Влияние ВИЧ на показатели иммунитета
Нарушения в системе клеточного и гуморального иммунитета носят, как правило, глубокий и необратимый характер, что делает организм легко уязвимым для случайных, в том числе оппортунистических инфекций [12].
В первую очередь при ВИЧ-инфекции происходит дезорганизация клеточного звена иммунного ответа, что
проявляется в значительном снижении количества СД4+ -лимфоцитов, увеличении количества СД8+ -лимфоцитов, что приводит к инверсии иммунорегуля-торного индекса (ИРИ). Происходит снижение реактивности, клонообразования, пролиферации Т—лим-фоцитов в ответ на митогены, сопровождающееся утратой способности продуцировать ИЛ-2 и другие ци-токины, что вызвано также нарушениями процесса дифференцировки Т-лимфоцитов [1,8,9,13].
Снижение количества СД4+-лимфоцитов. Уменьшение количества СД3+СД4+ -лимфоцитов сопровождается нарастающей лимфопенией. Снижение СД4+-лимфоцитов происходит за счет поражения Т-хелперов 1 типа, направляющих развитие иммунного ответа с преобладанием клеточного типа реакций [1,4,6,8,9].
Увеличение количества СД8+-лимфоцитов. Количество СД8+-лимфоцитов (цитотоксических) существенно возрастает, преимущественно в результате активации ВИЧ-специфического иммунного ответа [1,8,9].
Инверсия ИРИ. Инверсия иммунорегуляторного индекса происходит в результате изменения количественного соотношения СД4+/СД8+-лимфоцитов, которое может снижаться до 1,0 и менее [1,8].
В-лимфоциты. На первых этапах развития иммунодефицита отмечается увеличение количества В-лимфо-цитов, затем по количество их снижается, что является неблагоприятным прогнозом течения ВИЧ-инфекции. В качестве причин поликлональной активации рассматриваются: прямое цитопатогенное действие вируса на В-клетки, нарушение межклеточной кооперации, вследствие направленности дифференцировки Т-лимфоцитов по пути увеличения Т-хелперов 2 типа [1,4,6,8, 9].
Иммуноглобулины. Гипериммуноглобулинемия является результатом активации В-лимфоцитов, и проявляется прогрессирующим повышением концентраций иммуноглобулинов А, М, С в сыворотке крови. Снижается способность к выработке антител на новые антигены. На более поздних стадиях ВИЧ-инфекции в результате срыва иммунологической толерантности отмечается появление аутоантител [1,4,6,8,9].
Циркулирующие иммунные комплексы. Повышение концентрации ЦИК в сыворотке крови происходит в результате гипериммуноглобулинемии и нарушения фагоцитарной активности лейкоцитов. ЦИК в своем составе могут содержать антигены вируса и антигены возбудителей инфекций. Иммунные комплексы, содержащие вирионы, способствуют проникновению вируса в клетку [1,4,6,8,9].
Фагоциты. Поражение макрофагов вызвано прямым цитопатогенным действием вируса. Снижение функции макрофагов постоянно прогрессирует и связано с нарушением процессов межклеточной кооперации. Результатом изменения их функций становится снижение бактерицидной токсичности, снижение клиренса антител и ЦИК, общее снижение фагоцитарной активности. Такие фагоциты утрачивают способность к полному завершению процесса фагоцитоза. Они становятся резервуаром для возбудителей оппортунистических инфекций и средой, где происходит активная репликация вируса [4,8,9].
Кроме основных иммунологических нарушений, снижается количество и функциональная активность НК-клеток, наблюдается патологическая активация системы комплемента, нарушается продукция цитоки-нов, повышается концентрация в сыворотке крови бета
2-микроглобулина [1,6,8].
Таким образом, основными иммунологическими признаками ВИЧ-инфекции являются прогрессирующий дефект процессов фагоцитоза и презентации антигена макрофагами с гиперпродукцией ИЛ, дефект Т-хелперов, клеток, несущих СД4 -рецептор.
Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей
Быстрое развитие состояния тяжелого иммунодефицита следует считать важнейшей особенностью ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Также характерно быстрое снижение массы тела до тяжелой гипотрофии, отставание в психомоторном развитии. Иммунная недостаточность, вызванная вирусом, повышает восприимчивость организма ребенка к инфекциям. Инфекционный синдром при манифестации ВИЧ-инфекции у детей проявляется многократно возросшей частотой респираторных заболеваний, принимающих длительное, рецидивирующее течение [12].
Развитие инфекционного процесса характеризуется склонностью к диссеминации и генерализации инфекции, что представляет высокий риск летального исхода инфекционных заболеваний у детей с ВИЧ-инфекцией. Способность к антителозависимой и клеточной цитотоксичности в отношении клеток, инфицированных вирусами, снижена, что повышает восприимчивость ребенка к вирусным, паразитарным инфекциям и инфекциям, вызванным внутриклеточными возбудителями [3,4,16,22,41]. Ответ на полисахаридные антигены (присущие, например, Haemophilus influenzae или Streptococcus pneumoniae), не нуждающийся в Т-клеточ-ном участии, остается ослабленным до 2-3 лет. Этим объясняется возрастная предрасположенность к инфекциям, вызванным инкапсулированными бактериями [39]. Среди инфекционных проявлений характерны бактериальные, вирусные, чаще герпетические инфекции (простого и опоясывающего герпеса, цитомегало-вирусная), кандидозы слизистых оболочек и кожи, пневмоцистная пневмония, реже встречаются грибковые поражения [12].
Направленность дифференцировки Т-лимфоцитов в сторону Th2 объясняет высокую склонность детей первого года жизни к атопическим процессам. У детей с ВИЧ-инфекцией частым проявлением аллергического синдрома является атопический дерматит [3,4,16,28,29, 30,39,41].
Из проявлений аутоиммунного синдрома иммунной недостаточности при ВИЧ-инфекции у детей чаще всего встречается анемия и тромбоцитопения.
Лимфаденопатия является одним из ведущих симптомов ВИЧ-инфекции у детей, реже отмечается увеличение печени и селезенки [12]. Характерная для клинической картины ВИЧ-инфекции у детей лимфоцитарная интерстициальная пневмония, также, в какой-то степени, является проявлением лимфопролиферативного синдрома, поскольку сопровождается выраженной гиперплазией легочных лимфоузлов [16].
Таким образом, онтогенез и физиология иммунной системы у детей определяют клиническую картину, течение и исходы заболевания, вызванного ВИЧ. Знание возрастных особенностей детской иммунной системы помогает лучше понять течение ВИЧ-инфекции у детей и определиться с выбором правильной тактики лечения и профилактики на каждом этапе наблюдения ВИЧ-инфицированного ребенка.
HIV-INFECTION IN CHILDREN FROM THE POSITION OF CLINICAL IMMUNOLOGY
E.V. Moskaleva, A.G. Petrova, S.V. Smirnova (Irkutsk State Medical University, Scientific Research Institute of Medical Problems of the North of the Siberian
branch of Russian Academy of Medical Science)
In the review the problems of age features of immune system in children, influence of HIV on parameters of the immune status and clinical manifestations of syndromes of immune insufficiency are considered.
ЛИТЕРАТУРА собие для студентов медицинских вузов. — М.: ГЭО-
. TT D Т ГЛ tr tr ТАР — Медиа, 2005. — 320 с.
1. Долгих В.Т.°cH0B^-имМУНопатологии. — Н°вг°род: 4. Караулов A.B. Клиническая иммунология: учебник для
vv ТТТ'Л/ГА I А А О '"УЛО ivvivu/i 1 i±yi±yij 1 iwjiwi ii/i. j ivuiiinv/vm
Изд-во Ш MA, 1УУ». — zus с. студентов медицинских вузов. — М.: Медицинское ин-
2. Дранник Г.Н Клиническая иммунология и аллерголо- формационное агентство, 1999. — 604 с.
гия. — М.: МИА, 2°°3. — 604 с. 5. РахмановаА.Г., ВоронинЕ.Е., ФоминЮ.А. Г
3. Земсков А.М. Клиническая иммунология: учебное по- ция у детей. — СПб.: Питер, 2003. — 448 с.
6. Ройт А., Бростофф Д., Мейл Д. Иммунология - Пер. с англ. — М.: Мир, 2000. — 592 с.
7. Сепиашвили Р.Й. Основы физиологии иммунной системы. — М.: Медицина - Здоровье, 2003. — 240 с.
8. Сизякина Л.П., Андреева Й.Й. Справочник по клинической иммунологии. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.
— 488 с.
9. Смирнов В.С.,Фрейдлин И.С. Иммунодефицитные состояния. — СПб.: Фолиант, 2000. — 568 с.
10. Соколов Е.И. Клиническая иммунология: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998. — 272 с.
11. СтефанииД.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста: руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996. — 384 с.
12. Учайкин В Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — 809 с.
13. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А. СПИД. — М.: Народная академия культуры и общечеловеческих ценностей, 1992. — 352 с.
14. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. — М.: Медицина, 2000 — 432 с.
15. Шабашова Н.В. Лекции по клинической иммунологии.
— СПб.: Фолиант, 2002. — 128 с.
16. Щербина А.Ю., Иашанов Е.Д. Иммунология детского возраста. — М.: МЕДПРАКТИКА, 2006. — 432 с.
17. АкБаг A, Terry L., Timms A. et al. Loss of CD45R and gain of UCHL1 reactivity is a feature of primed T cells // J. Immunol. — 1988. — Vol. 140. — P2171-2182.
18. Anderson D., Hughes B., Smith C. Abnormal mobility ofneonatal polymorphonuclear leukocytes // J. Clin. Invest. — 1981. — Vol. 68. — P.863-874.
19. Anderson D., Hughes B., Wible L. et al. Impaired mobility of neonatal PMN leukocytes: relationship to abnormalities of cell orientation and assembly of microtubules in cnemotactic gradients // J. Leukocyte Biol. — 1984. — Vol. 36. — P. 1-15.
20. Bullock J., Robertson A., Bodenbender J. et al. Inflammatory responses in the neonate reexamined // Pediatrics. — 1969.
— Vol. 44. — P.58-61.
21. Burrows P., Kearney F., SchroederH. Normal B lymphocyte differentiation // Baillieres Clin. Haematol. — 1993. — Vol.
6. — P.785-806.
22. Carson W., Caliguri M. Natural killer cell subsets and development // Methods. — 1996. — Vol. 9. — P.327-343.
23. Cooper M. B lymphocytes normal development and function // New Engl. J. Med. — 1987. — Vol. 317. — P.1452-1456.
24. Davis C.A., Vollata E.H. Forristal J. Serum complement levels in infancy: age related changes // Pediatr. Res. — 1979. — Vol. 13. — P. 1043-1056.
25. de Paoli P., Battistin S., Santini G. Age-related changes in human lymphocyte subsets: progressive reduction of the CD4CD45R (suppressor-inducer) population // Clin. Immunol. Immunopathol. — 1988. — Vol. 48. — P.290-296.
26. Delespesse G., YangL.P., Ohshima Y. et al. Maturation of human neonatal CD4+ and CD8+ T lymphocytes intoTh 1 / Th2 effectors // Vaccine. - 1998. - Vol. 16. - P. 1415-1419.
27. Denny T., Yogev R., Gelman R. et al. Lymphocyte subsets in healthy children during the first 5 years of life // I. Am. Med. Assoc. - 1992. - Vol. 267. - P. 1484-1488.
28. EhlersS., Smith K. Differentiation ofT cell lymphokine gene expression. The in vitro acquisition of T cell memory // I. Exp. Med. - 1991. - Vol. 173. - P.25-36.
29. English B., Burchett S., English J. et al. Production of lym-photoxin and tumor necrosis factor by human neonatal mono -nuclear cells// Pediatr. Res. - 1988. - Vol. 24. - P717-722.
30. Haward A. Development of lymphocyte responses and interactions in the human fetus and newborn //Immunol. Rev.
- 1981. - Vol. 57. - P62-87.
31. Haynes B., Martin M., Kay H. et al. Early events in human T cell ontogeny. Phenotypic characterization and immunohis-tological localization ofT cell precursors in early human fetal tissues // I. Exp. Med. - 1988. - Vol. 168. - P. 1061-1080.
32. Johnston R.B. Jr. Function and cell biology of neutrophils and mononuclear cells in the newborn infant // Vaccine. -1998. - Vol. 14/15. - P. 1363-1368.
33. Muthukkumar S., Goldstein J., Stein K.E. The ability of B cells and dendritic cells to present antigen increases during ontogeny // I. Immunol. - 2000. - Vol. 165. - P.4803-4813
34. Norman M.E., Gall E.P., Taylor A., et al. Serum complement profiles in infants and children // I. Pediatr. - 1975. -Vol. 87. - P912-916.
35. Pahwa S., Pahwa R., Grimes E., Smithwick E. Cellular and humoral components of monocyte and neutrophil chemotaxis in cord blood // Pediatr. Res. - 1977. - Vol. 11. - P.77-680.
36. Petty R.E., Hunt D. W C. Neonatal dendritic cells // Vaccin.
- 1998. - Vol. 16. - P. 1378-1382.
37. Sanders M., Makgoba M., Shaw S. Human naive and memory T cells: reinterpretation of helper-inducer and suppres-sorinducer subsets // Immunol. Today. - 1988. - Vol. 9. -P. 195-199.
38. Sheldon W., Caldwell J. The mononuclear cell phase of inflammation in the newborn // Bull. Iohns Hopkins Hosp. -1963. - Vol. 112. - P258-269.
39. Siegrist C.A. Neonatal and early life vaccinology // Vaccine.
- 2001. - Vol. 19. - P3331-3346.
40. Stites D., Terr A.I., Parslow T.G. Immunoglobulin genes, B cells and the humoral immune response. - Basic and Clinical Immunology, 8th ed. Norwalk, CT: Appleton and Lange, 1994. - P80-93.
41. Wilson C., Lewis D., Penix L. The physiologic immunodeficiency of immaturity. Immunologic Disorders in Infants and Children, 4th ed. - Philadelphia, 1996. - P.253-295.
АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОГО ПРАВА И ЭТИКИ
© ВОРОПАЕВ А.В., ЩУКО В.А., ИСАЕВ Ю.С., НОВОСЕЛОВ В.П. - 2006
ЗАЩИТА ЛИЧНЫХ НЕИМУЩЕСТВЕННЫХ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ ПО ГРАЖДАНСКОМУ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВУ
А.В. Воропаев, В.А. Щуко, Ю.С. Исаев, В.П. Новоселов
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра судебной медицины, зав. — д.м.н., проф. Ю.С. Исаев, медико-правовой центр ИГМУ, руководитель — к.м.н. А.В. Воропаев; Новосибирский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. А.В. Ефремов, кафедра судебной
медицины, зав. — д.м.н., проф. В.П. Новоселов)
Резюме. Авторами рассмотрены вопросы правовой защиты личных неимущественных прав потребителей платных медицинских услуг по гражданскому законодательству РФ.
Ключевые слова: гражданско-правовая ответственность, права пациента, платные медицинские услуги.
В настоящее время правовой статус пациента при закона «О защите прав потребителей»[5], имеет значи-
оказании ему медицинской помощи приравнивается к тельные преимущества перед простым пациентом, ко-
правам потребителя при оказании платных медицинс- торому помощь оказывается бесплатно. Эти преимуще-
ких услуг лечебно-профилактическим учреждением или ства носят имущественный характер, т.е. могут быть вы-
частнопрактикующим врачом. Потребитель, согласно ражены в денежной форме, поэтому среди всех видов
