CC BY
135
ApxiB kaíhíhhmx спостережень
Archives of Clinical Observations
почки
НИРКИ
БИЛЫК С.Д.1, ДЯАЫК Е.А.2, ИВАНОВ Д.Д.3, КАЛАНТАРЕНКО Ю.В.3, КУЧМА И.Л.3, РЕПИНСКАЯ Г.Г.1, РОГОВА С.А.3, ТАРАН Е.В.3, ТОМИН К.В.2
1Киевская областная клиническая больница, Центр нефрологии и диализа
2Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, кафедра патологической анатомии 3Александровская клиническая больница, отделение нефрологии и диализа, г. Киев
ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ НЕФРОПАТИЯ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ (собственные наблюдения)
ВИЧ-инфекция остается одной из основных проблем глобального общественного здравоохранения: на сегодняшний день она унесла более 39 миллионов человеческих жизней. В 2013 году 1,5 (1,4—1,7) миллиона человек в мире умерли от причин, связанных с ВИЧ.
В конце 2013 года в мире насчитывалось примерно 35 (33,2—37,2) миллионов человек с ВИЧ-инфекцией, а 2,1 (1,9—2,4) миллиона человек в мире приобрели ВИЧ-инфекцию в 2013 году.
Наиболее пораженным регионом является Африка к югу от Сахары: здесь в 2013 году проживало 24,7 (23,5—26,1) миллиона человек с ВИЧ. На этот регион приходится также почти 70 % глобального общего числа новых ВИЧ-инфекций.
Распространение ВИЧ-инфекции во всем мире по-прежнему определяется наличием групп риска (связанные с образом жизни, ятрогенные, другие). Отнесение пациента к группе риска возможно путем целенаправленного расспроса, тщательного сбора анамнеза жизни и т.д.
Для дебюта заболевания характерен гриппоподоб-ный синдром: лихорадка, артралгии, признаки поражения верхних дыхательных путей, напоминающие ОРВИ. Типичными проявлениями могут быть генерализованная лимфаденопатия, диарея. В дальнейшем в клинической картине заболевания на первый план могут выступать симптомы вовлечения любой системы органов (дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной и т.д.), затрудняющие интерпретацию их в рамках ВИЧ-инфекции. Вовлечение почек при ВИЧ-инфекции не является редким явлением. По данным литературы, признаки повреждения почек выявляются в 20—30 % случаев.
Варианты поражения почек у ВИЧ-инфицированных разнообразны. ВИЧ-ассоциированная нефропатия (ВИЧ-АН) представляет собой один из вариантов фокально-сегментарного гломеруло-склероза, характерными чертами которого являются изменения эндотелиальных клеток клубочка с последующим коллапсом части или большинства капиллярных петель (коллабирующая гломерулопа-тия), вовлечением мезангиальных клеток в процесс повреждения, изменениями в подоцитах (висцераль-
ных эпителиальных клетках), заканчивающиеся сегментарным и/или глобальным гломерулосклерозом (Charg J. et al., 1995).
Первые описания коллабирующего фокально-сегментарного гломерулосклероза, развившегося у аф-роамериканцев и выходцев с островов Гаити, с поздними стадиями ВИЧ-инфекции появились в начале 1980-х гг., вскоре после описания ВИЧ-инфекции как таковой. ВИЧ-АН характеризуется быстрым снижением функции почек, особенно у афроамериканцев.
В США ВИЧ-АН занимает третье место среди заболеваний, которые вызывают потребность в диализе, у афроамериканцев в возрасте от 20 до 64 лет (Winston, 2008).
К началу 2000-х гг. стало ясно, что ВИЧ-АН представляет собой реальную причину терминальной почечной недостаточности, особенно у представителей афроамериканской расы: сегодня в данной группе пациентов она уступает только сахарному диабету (СД) и артериальной гипертензии (АГ). Показано, что принадлежность к афроамериканской расе сопряжена с увеличением риска развития ВИЧ-АН в 18 раз. Другими факторами риска развития ВИЧ-АН являются снижение количества CD4+ < 200 мм3 и высокая вирусная нагрузка, пожилой возраст, женский пол, внутривенное использование наркотических препаратов, наличие СД и АГ.
Однако не следует считать, что ВИЧ-АН встречается исключительно у афроамериканцев. Сегодня во всем мире ВИЧ-АН все чаще наблюдают у представителей белой расы.
Патогенез ВИЧ-нефропатии сложен, предложено несколько механизмов развития повреждения почек при этом (Striker G., 1997, Fogo A.B., Kashgarian M., 2012):
— прямое повреждающее действие вируса на эпителиальные клетки (подоциты, клетки эпителия канальцев, мезангиоциты);
© Билык С.Д., Дядык Е.А., Иванов Д.Д., Калантаренко Ю.В., Кучма И.Л., Репинская Г.Г., Ротова С.А., Таран Е.В., Томин К.В., 2015 © «Почки», 2015 © Заславский А.Ю., 2015
— опосредованное повреждение циркулирующими вирусными компонентами;
— опосредованное повреждение цитокинами, через повреждение лимфоцитов и моноцитов как локально, так и генерализованно.
Поскольку помимо классической ВИЧ-АН при ВИЧ-инфекции развиваются разные формы нефрита, ассоциированные с данной инфекцией, сравнение их клинических проявлений и прогностических позиций представляет большой интерес.
Прогноз заболевания серьезный и в значительной степени зависит от своевременности диагностики, в частности от установления наличия повреждения почек с его морфологической верификацией и оценкой степени выраженности поражения, а также назначаемой адекватной лечебной программы.
В качестве иллюстрации особенностей диагностики, как клинической, так и морфологической, приводим 2 собственных наблюдения.
Клинический случай 1. Пациент С., 46 лет, в мае 2014 г. после острого респираторного заболевания впервые отметил отеки нижних конечностей, повышение АД до 140/90 мм рт.ст. За медицинской помощью не обращался. Отеки самостоятельно регрессировали в течение недели. Настоящее ухудшение состояния отмечено в сентябре 2014 г., когда после физической нагрузки (копал картошку) появились выраженные отеки нижних конечностей, АД — 140/90 мм рт.ст. При обследовании в поликлинике по месту жительства в общем анализе мочи белок — 1,5 г/л, лейкоциты — 5—10 в п/зр, эритроциты — 2—3 в п/зр. Пациент был госпитализирован в Центр нефрологии и диализа 15.11.14 г. При поступлении жалобы на небольшую слабость, периодическую боль тянущего характера в поясничной области, отеки нижних конечностей. При осмотре — состояние средней тяжести, положение активное, телосложение правильное, нормостенический тип конституции. Кожные покровы физиологической окраски. Видимые слизистые влажные, чистые. Отеки голеней умеренные. Температура тела до 36,9 °С. В легких — дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца отчетливые, ритм правильный, ЧСС — 78/мин. АД — 145/90 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Почки не пальпируются. Мочеиспускание свободное, дизурии нет.
При обследовании в общем анализе крови: гемоглобин — 125 г/л, эритроциты 4 • 1012/л, тромбоциты — 200 • 109/л, СОЭ — 45 мм/ч. В общем анализе мочи: удельный вес — 1018, белок — 3,0 г/л, лейкоциты 5—8 в п/зр, эритроциты — 10—15 в п/зр. Суточная протеинурия — 4,32 г. Посев мочи на флору— отрицательный результат. В биохимическом анализе крови: общий белок—49 г/л, холестерин—6,3 ммоль/л, креатинин — 300 мкмоль/л, мочевина — 9,5 ммоль/л, общий билирубин — 17,7 мкмоль/л, АЛТ — 20,4 МЕ/л, АСТ — 28,5 МЕ/л, глюкоза — 4,6 ммоль/л, калий — 4,28 ммоль/л. СКФ — 20 мл/мин/1,73 м2.
Маркеры вирусного гепатита В, С — отрицательны. При обследовании в отделении обнаружены антитела к ВИЧ.
При серологическом обследовании данные о СКВ, криоглобулинемический васкулит, АНЦА-ва-скулит — отрицательны.
Выполнены рентгенография органов грудной клетки: вариант нормы. ЭхоКГ: фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) — 64 %. УЗИ: печень: толщина правой доли до 160 мм, левой доли — до 60 мм, контур ровный, структура паренхимы однородная, эхогенность повышена. Внутрипеченочные желчные протоки и холедох не расширены. Воротная вена — до 11 мм. Желчный пузырь узкий, стенки утолщены, протоки не расширены. Поджелудочная железа обычных размеров, ткань однородная. Селезенка: 120 х 48, контур ровный, структура однородная. Почки расположены типично, левая 115 х 39, паренхима 18 мм, правая 110 х 42, паренхима 18 мм. Контуры четкие, ровные, паренхима почек средней эхогенности. Дифференциация на слои сохранена. Чашечно-лоханочная система (ЧЛС) не расширена, конкременты не обнаружены. Свободной жидкости и увеличенных лимфатических узлов в брюшной полости не выявлено.
25.11.14 выполнена пункционная биопсия почки.
Описание биопсии: в биоптате 2 кусочка, в одном клубочки отсутствуют, в другом кусочке — 8 клубочков, один практически полностью склерозирован, один клубочек с коллапсом капиллярных петель (рис. 1), в клубочках неравномерно выраженная — от умеренной до выраженной степени — пролиферация мезангиальных клеток, набухание и пролиферация эндотелиальных клеток, очаги кариорексиса (рис. 2), в просвете части капиллярных петель лимфоциты, моноциты, утолщение и расщепление части капиллярных петель, в некоторых петлях утолщение за счет фибриноидного некроза, единичные капиллярные петли коллапсированы, очаги склероза разного раз-
Рисунок 1. Клинический случай 1. Клубочек с коллапсом капиллярных петель, в просвете капсулы Боумена — белковые массы, неравномерное расширение канальцев, очаговое утолщение тубулярной базальной мембраны. pAs-реакция, х 400
Рисунок 2. Клинический случай 1. В клубочках неравномерно выраженная (от умеренной до выраженной степени) пролиферация мезангиаль-ных клеток, набухание и пролиферация эндоте-лиальных клеток, очаги кариорексиса, сращения периферических капиллярных петель с эпителием капсулы Боумена. В канальцах выраженные дегенеративные изменения. Окраска гематоксилином и эозином, х 200
мера в мезангиальной зоне и распространяются на капиллярные петли. Во всех клубочках — неравномерно выраженная гипертрофия и гиперплазия клеток эпителия капсулы, утолщение и очаговое расщепление базальной мембраны капсулы Боумена.
В канальцах — выраженные дистрофические изменения (по типу зернистой, вакуольной, очагов гиалиново-капельной дистрофии), очаговый некроз клеток эпителия (рис. 3). Повреждение в канальцах по типу формирования тубулярных микрокист (рис. 3). Крупные поля атрофии канальцев с утолщением и расщепление тубулярной базальной мембраны. В просвете части атрофированных канальцев —
гиалиновые цилиндры. В кусочке без клубочков в мозговом слое в одном из канальцев геминовые цилиндры. В строме очаговые интертубулярные, пери-гломерулярные, периваскулярные лимфогистиоци-тарные с примесью плазматических клеток, очаги интерстициального фиброза. В сосудах мелкого калибра — утолщение стенки за счет очагов фибрино-идного некроза, в части сосудов — склероз.
Иммуноморфологическое исследование:
СD3: в клубочках единичные позитивные клетки в просвете капиллярных петель, много позитивных клеток в клеточных инфильтратах, в строме между канальцами (рис. 4).
СD20: единичные позитивные клетки в капсуле Боумена в некоторых клубочках, в клеточных инфильтратах позитивные клетки.
CD68: в клубочках разных размеров макрофаги, макрофаги в клеточных инфильтратах, в строме между канальцами.
Заключение: морфологические изменения свидетельствуют в пользу фокально-сегментарного гло-мерулосклероза с выраженным тубуло-интерстици-альным компонентом (преобладание хронических изменений), Т-лимфоцитарным преобладанием в клеточных инфильтратах, макрофагальной реакцией в клубочках и строме.
Учитывая морфологические особенности и данные клинико-лабораторного исследования, можно заключить, что имеет место HГV(ВИЧ)-ассоциированная нефропатия.
Пациент консультирован инфекционистом центра СПИДа. Рекомендовано проведение высокоактивной антиретровирусной терапии в условиях центра СПИДа.
Пациент выписан для прохождения лечения в специализированном учреждении с последующей консультацией нефролога.
Рисунок 3. Клинический случай 1. Клубочек с признаками коллапса капиллярных петель, очаговым склерозом, в канальцах выраженные дистрофические изменения, очаговый некроз клеток эпителия, очаговые формирования тубулярных микрокист. Окраска гематоксилином и эозином, х 100
Рисунок 4. Клинический случай 1. В клубочке единичные позитивные клетки в просвете капиллярных петель, в базальной мембране капсулы Боумена, много Т-лимфоцитов в клеточных
инфильтратах, в строме между канальцами. Иммуногистохимическое исследование с моно-клональными антителами к CD3. Система визуализации DAKO Advance, х 100
Клинический случай 2. Мужчина 33 лет обратился в клинику нефрологии с жалобами на наличие отеков нижних конечностей, одутловатость лица, уменьшение количества мочи до 1,0 л/сутки, повышение АД до 160/90 мм рт.ст. Из анамнеза известно, что пациент считает себя больным около 3 месяцев, когда после перенесенного ОРВИ впервые отметил появление отеков на нижних конечностях. После обследования у семейного врача была диагностирована анемия легкой степени, протеинурия, гематурия. Был направлен для дообследования в нефрологическое отделение.
Из анамнеза жизни известно, что пациент перенес вирусный гепатит В в 2001 году без клинико-лабора-торных признаков хронизации заболевания. Гемо-трансфузий, оперативных вмешательств не было.
Объективно: состояние средней степени тяжести, астенический тип телосложения. Рост 168 см, вес 57 кг. Кожные покровы бледные, acne vulgaris на коже лица. Язык обложен белесоватым налетом у корня. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Над всей поверхностью легких определялся ясный легочный звук, аускультативно — жесткое дыхание, хрипы не выслушивались. Перкуторно — границы сердца не изменены. Тоны сердца звучные, ритмичные. ЧСС 78 уд/мин. АД — 160/100 мм рт.ст. При аускульта-ции отмечался акцент II тона над аортой. Патологические тоны и шумы не выслушивались. Живот правильной формы, принимает участие в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпировался по краю реберной дуги по среднеключичной линии. Селезенка не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Обращали на себя внимание отеки нижних конечностей до уровня средней трети голеней, одутловатость лица. Диурез, со слов пациента, до 1,0 л/сутки.
Общий анализ крови: нормохромная анемия легкой степени. Уровень гемоглобина 104 г/л, эритроциты — 3,52 • 1012/л, количество лейкоцитов и тромбоцитов — 9,0 • 109/л и 173 • 109/л соответственно, СОЭ — 30 мм/час. В общем анализе мочи: относительная плотность 1015, белок — 3,3 г/л, эритроциты измененные и неизмененные покрывают п/зр, лейкоциты — 3—4 в п/зр, зернистые цилиндры 1—3 в п/зр. Биохимический анализ крови: концентрация креатинина — 146 мкмоль/л, СКФ — 54 мл/мин (по EPI-GFR), гипо- и диспротеинемия (общий белок — 48,8 г/л, альбумин — 18,9 г/л ), гиперхоле-стеринемия — 6,68 ммоль/л, гипертриглицериде-мия — 2,4 ммоль/л, гиперурикемия — 429 ммоль/л, гипокальциемия — 2,03 ммоль/л, ПТГ — 129 пг/мл. Уровень суточной протеинурии составил 6,27 г.
Маркеры вирусных гепатитов В, С отрицательны.
На УЗИ почек: правая почка размером 112 х 47 мм, паренхима — 18 мм. Левая почка размером 110 х 2 мм, паренхима — 18 мм. Эхоструктура паренхимы не из-
менена. ЭКГ: ритм синусовый, регулярный, ЧСС — 78 уд/мин, нормальное положение электрической оси сердца. Согласно данным эхокардиоскопии, патологии не выявлено. Рентгенография ОГК: легочные поля прозрачны, множественные консолидированные переломы ребер. По данным ЭФГДС — поверхностная гастродуоденопатия.
Пациенту назначены ИАПФ, статины, дезагре-ганты, диуретики, препараты кальция, альфакаль-цидол.
С целью верификации диагноза пациенту выполнена чрескожная пункционная биопсия почки.
По данным биопсии: в препарате в двух биоптатах до 33 клубочков, большинство клубочков увеличены в размере, во всех клубочках неравномерная, преимущественно диффузная выраженная пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток, очаги фибриноидного некроза, очаговый кариорексис, в просвете части капилляров — моноциты, полиморф-ноядерные лейкоциты, неравномерно выраженное утолщение капиллярных петель клубочков за счет фибриноидного некроза (по типу «проволочных» петель), неравномерно выраженное увеличение ме-зангиального матрикса (рис. 5, 6). В некоторых клубочках — очаговый коллапс капиллярных петель. В одном клубочке — фиброклеточное микрополулуние, в 5 клубочках — точечные сращения периферических капиллярных петель с капсулой Боумена (рис. 6). Во всех клубочках неравномерно выраженные утолщения и очаговое расщепление базальной мембраны капсулы Боумена.
В канальцах выраженные дистрофические изменения (по типу зернистой, вакуольной, очагов гиалиново-капельной дистрофии), некроз групп клеток,
Рисунок 5. Клинический случай 2. Во всех клубочках неравномерная пролиферация мезанги-альных, эндотелиальных клеток, очаги фибрино-идного некроза, кариорексис, в просвете части капилляров — моноциты, полиморфноядерные лейкоциты, неравномерно выраженное утолщение капиллярных петель клубочков за счет фибриноидного некроза (по типу проволочных
петель), выраженные изменения в эпителии канальцев, микрокистоз канальцев. Окраска гематоксилином и эозином, х 100
Рисунок 6. Клинический случай 2. В клубочке — фиброклеточное микрополулуние, утолщения периферических капиллярных петель, перигло-мерулярный лимфогистиоцитарный с примесью плазматических клеток инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином, х 400
очаги субатрофии и атрофии канальцев с нерезким утолщением тубулярной базальной мембраны; в просвете некоторых канальцев гиалиновые цилиндры, в некоторых расширенных канальцах — геминовые цилиндры, слущенные клетки и белковые массы. Часть канальцев неравномерно расширена по типу формирования микрокист (рис. 7, 8). В строме между канальцами перигломерулярно периваскулярно лимфогистиоцитарные с примесью плазматических клеток инфильтраты (рис. 6, 7), небольшие очаги начального интерстициального фиброза, в том числе и периваскулярного (рис. 7). В сосудах мелкого калибра — утолщение стенки за счет отложения фибри-ноида (фибриноидный некроз), очаговой клеточной инфильтрации. В сосуде среднего калибра — явления
Рисунок 7. Клинический случай 2. В клубочках некоторые капиллярные петли с признаками коллапса, в других петлях — утолщение и расщепление базальной мембраны, очаговый склероз, утолщение и расщепление базальной мембраны капсулы Боумена, в строме начальный интерсти-циальный фиброз, микрокистоз канальцев, сосуд с признаком эндо- и периваскулита.
PAS-реакция, х 100
спазма, эластоза, очаговый склероз. Имеется сосуд небольшого калибра с выраженными признаками эндо- и периваскулита, резкое сужение просвета, вокруг — выраженная клеточная инфильтрация (рис. 7).
Иммуноморфологическое исследование:
IgA: в клубочках неравномерные очаговые гранулярные субэндотелиальные депозиты до +, очаговые депозиты в мезангиуме до +, очаговые депозиты в базальной мембране капсулы Боумена от + до ++, в строме между канальцами, в петитубулярных капиллярах депозитов от + до ++, в клеточных инфильтратах от + до ++, в эпителии канальцев в виде зернистости депозитов до +.
IgG: в клубочках очаговые гранулярные субэндо-телиальные и вдоль капилляров клубочков депозиты от + до ++, в некоторых капиллярных петлях субэн-дотелиальные депозиты до +++, очаговые депозиты в мезангиуме до +, в строме между канальцами, в пери-тубулярных капиллярах, в клеточных инфильтратах от + до ++, в эпителии канальцев в виде зернистости депозитов до ++.
IgM: в клубочках неравномерные очаговые гранулярные субэндотелиальные депозиты до ++, очаговые депозиты в мезангиуме от + до ++, очаговые депозиты в базальной мембране капсулы Боумена от + до ++, в строме между канальцами, в петитубулярных капиллярах депозиты от + до ++, в клеточных инфильтратах от + до ++, в эпителии канальцев в виде зернистости депозитов до ++.
С3: в клубочках очаговые гранулярные субэндо-телиальные депозиты до +, единичные гранулярные депозиты в мезангиуме до +, очаговые депозиты в строме между канальцами, в эпителии канальцев от + до ++.
Заключение: морфологические изменения свидетельствуют в пользу вторичного характера поражения — наиболее вероятен волчаночный гломеруло-нефрит IV класса (диффузный) морфологический класс (классификация 2004 г.) с выраженным тубуло-интерстициальным компонентом.
Рисунок 8. Клинический случай 2. Выраженные дегенеративные изменения в канальцах, микро-кистоз канальцев, в просвете их слущенные клетки, белок, интертубулярно клеточные инфильтраты. Окраска гематоксилином и эозином, х 100
С целью уточнения диагноза был выполнен анализ крови на определение суммарных антинуклеарных антител в крови, наличие антител к двухспиральной ДНК: ANA - 1 : 160 (норма < 1 : 80), dsDNA Antibody Ig G — < 25,0 IU/ml (результат отрицательный). Уровень С3 компонента комплемента составил 0,63 г (норма 0,9—1,8 г/л). Антитела к фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидилэтаноламиду — отрицательны.
Пациент был осмотрен ревматологом, диагноз СКВ на момент осмотра исключен. По результатам проведенного консилиума пациенту был установлен диагноз: хроническая болезнь почек III ст.: гломеру-лонефрит (с высокой степенью вероятности — люпус-нефрит, диффузный пролиферативный волча-ночный нефрит IV класса), нефротический синдром. Ренопаренхимная артериальная гипертензия III ст., 2 ст., риск 3. Анемия легкой степени. Вторичный ги-перпаратиреоз (ВГП)Т легкой степени. Вторичная гиперурикемия.
Пациенту была проведена терапия согласно рекомендациям EULAR по лечению СКВ: пульс-терапия метилпреднизолоном, циклофосфамидом с последующим переходом на пероральный прием метилпред-низолона.
Раннее развитие кандидозного поражения слизистой оболочки ротовой полости обусловило необходимость определения наличия антител к ВИЧ-инфекции. Выполненный анализ крови методом ИФА на наличие антител к ВИЧ-1 оказался положительным. Количество CD4+-клеток — 330 кл/мл3.
При пересмотре данных морфологического исследования (биопсии) (12.06.2014 г.) скорректирован заключительный морфологический диагноз — морфологические изменения, клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу вторичного характера поражения — HIV/ВИЧ-нефропатии с выраженным тубулоинтерстициаль-ным компонентом.
Пациент направлен на консультацию в Центр борьбы со СПИДом и оппортунистическими инфекциями и их профилактики. На момент написания статьи пациент проходит дообследование с целью назначения высокоактивной антиретрови-русной терапии.
Данный клинический случай был крайне сложен как для клинической, так и для морфологической диагностики. По данным литературы, проведение дифференциальной диагностики ВИЧ-АН с волчаноч-ным гломерулонефритом (lupus-glomerulonephrities) встречается не так часто, однако в этих наблюдениях морфологическая верификация ВИЧ-АН крайне затруднена, особенно на ранних этапах заболевания. Это сопряжено с тем, что подоциты являются главной (таргетной) целью повреждения вирусом при ВИЧ, с последующей потерей маркеров дифферен-цировки, таких как Wilms tumor antigen WT-1, ци-клинзависимые киназные ингибиторы (Fogo A.B., Kashgarian M., 2012). Это, в свою очередь, поясняет
особенности эпителиальных повреждений в почке — пролиферации висцеральных эпителиальных клеток (подоцитов), повреждения эпителиальных клеток канальцев с формированием микрокист. Следует отметить, что у части пациентов, как и в нашем случае, имеет место повреждение вследствие формирования так называемых lupus-like иммунных комплексов. При этом не следует забывать, что в патогенезе поражения почек при системной красной волчанке (СКВ) — волчаночном гломерулонефрите (ВГН) ведущая роль отводится повреждению подо-цитов, а некоторые авторы вообще считают уместным использование термина «подоцитопатия» при ВГН (Fogo A.B., Kashgarian M., 2012).
Особенности патогенеза ВИЧ-инфекции и СКВ могут в какой-то мере объяснить сложности клини-ко-морфологической диагностики поражений почек при этих заболеваниях.
Выводы
1. Учитывая увеличение популяции ВИЧ-инфицированных за счет новых случаев заболевания и риск развития у них многих осложнений, связанных с ВИЧ-инфекцией, в том числе и патологии почек, целесообразно проводить скрининг на наличие ВИЧ-инфекции у всех пациентов с наличием нефротиче-ского синдрома и/или снижением функции почек.
2. Пациенты с ВИЧ-инфекцией относятся к группе высокого риска поражения почек, что обусловливает необходимость усиления мониторинга маркеров почечного повреждения.
3. Пациентам с верифицированной ВИЧ-инфекцией или подозрением на нее рекомендовано проведение прижизненного морфологического исследования почек с оценкой выраженности повреждения гломерулярного, тубулярного, интер-стициального аппарата, установление характера изменений — преобладания параметров активности или хроничности — для проведения адекватной патогенетической терапии.
Список литературы
1. Winston J.A., Bruggeman L.A., Ross M.D. et al. Nephropathy and establishment of a renal reservoir of HIV type 1 during primary infection //N. Engl. J. Med. - 2001. - 344. - 1979-1984.
2. Ross M.J., Klotman P.E. Recent progress in HIV-associated nephropathy// J. Am. Soc. Nephrol. - 2002. - 13. - 2997-3004.
3. Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Kidney Disease in Patient Infected With HIV 2014 Update by the HIV Medicine Association of the Infection Diseases Society of America.
4. Szczech L.A., Gupta S.K., Habash R. et al. The clinical epidemiology and course of the spectrum of renal diseases associated with HIV infection //Kidney Int. - 2004. - 66 (3). - 1145-1152.
5. Churg J., Bernstein J., Glassock R.J. Renal disease: Classification and atlas of glomerular disease. - Tokyo; New York, 1995. -P. 151-179.
6. Fogo A.B., Kashgarian M. Diagnostic Atlas of Renal Pathology. - 2nd edition. - Elsevier, 2012. - 550p.
7. Striker G, Striker L.J., D'Agati V. The renal biopsy: Major probl. in pathology. - 3rd ed. - Philadelphia; London: W.B. Saunders co, 1997. - 306p.
Получено 26.05.15 ■
